Вызывают цестоды Hymenolepididae, семейства Hymenolepididae, Hymenolepidata. подотряда Hymenolepidata. Паразитируют в тонком отделе кишечника

Возбудители:Возбудители: Drepanidotaenia lanceolataDrepanidotaenia lanceolata Drepanidotaenia przewalskiiDrepanidotaenia przewalskii

Биология развития:Биология развития: Дрепанидотении – биогельминты гуси Дефинитивные хозяева: гуси Промежуточные хозяева: низшие ракообразные – циклопы, диаптомусы

Вместе с экскрементами инвазированные гуси выделяют зрелые членики и яйца дрепанидотений. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают промежуточные хозяева. В органах пищеварения циклопов из яйца освобождается онкосфера, которая проникает в полость тела и через сут. превращается в инвазионную личинку – цистицеркоид. Гуси заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике гусей дрепанидотения через сут. достигает половой зрелости.

Биология развития D. lanceolata

Эпизоотологические данные:Эпизоотологические данные: Источником распространения дрепанидотениоза в индивидуальных хозяйствах, на колхозных и совхозных фермах являются домашние и дикие гуси - дрепанидотенионосители, источником инвазии зараженные циклопы и диаптомусы. Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от 2 до 4 мес. Очень редко заражаются утята. Взрослые гуси заражаются менее интенсивно, поэтому заболевание у них протекает субклинический. На суше яйца гельминтов в помете сохраняют жизнеспособность до 23 сут., однако в воде при 24 °С они представляют опасность до 25 сут.

Патогенез:Патогенез: Дрепанкдотении оказывают на организм гусей аллергическое, механическое, токсическое и инокуляторное воздействие, проявляющееся в нарушении целостности слизистой оболочки кишечника, обмена веществ и возникновении дисбактериоза. Иммунитет не изучен.Иммунитет не изучен. Симптомы:Симптомы: Жидкие фекалии с примесью члеников цестод, заметны общее угнетение, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, шаткая походка, приседание на хвост во время движения, нервные явления, искривление шеи и запрокидывание головы, плавательные движения лапками при лежании на спине или боку, иногда паралич ног. Нервные расстройства проявляются периодически. Отмечается значительный падеж молодняка.

Патологоанатомические изменения:Патологоанатомические изменения: Отмечают прежде всего сильное окоченение скелетных мышц вскоре после падежа. Труп истощен, с резкой атрофией мышц. При вскрытии слизистая кишечника местами катарально воспалена, гиперемирована. В местах скопления дрепанидотений нередко бывают закупорка, инвагинация. Отмечают также увеличение печени, желчного пузыря и селезенки, а иногда уменьшение. Диагностика:Диагностика: При жизни диагноз ставят на основании осмотра и исследования фекалий по методу Фюллеборна или диагностической дегельминтизации 1015 больных гусят ареколином. Посмертно болезнь диагностируют при обнаружении в кишечнике дрепанндотений.

Лечение Лечение Фенасал назначают гусям в дозе 0,3 г/кг по методу группового скармливания (с кормом) и индивидуально (в болюсах) однократно. Битионол дают птице в дозе 0,6 г/кг групповым методом и индивидуально однократно. Филиксан назначают гусям в дозе 0,45 г/кг с кормом (норму корма уменьшают на одну треть) и индивидуально в болюсах из муки, однократно. Перед дегельминтизацией птицу выдерживают 1216 ч на голодной диете, поение не ограничивают, а после обработки гусей не выпускают на водоёмы и пастбища в течение суток. Птицу содержат на открытых, очищенных от подстилки и помета загонах, где хорошо заметны выделяющиеся ленточные черви. Их тщательно собирают и уничтожают.

Профилактика и меры борьбы:Профилактика и меры борьбы: В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по дрепанидотениозу, предусматривают охрану водоплавающей птицы от заражения ленточными червями и недопущение инвазирования водоемов члениками и яйцами. Гусей после дегельминтизации содержат в специально отведенном месте. Молодняк выращивают на изолированном благополучном водоеме, который периодически меняют и 12 года не используют. Маточное поголовье с целью профилактики дегельминтизируют два раза в год: осенью после окончания выгула и весной за месяц до использования водоемов. При выпасе молодняка на неблагополучном водоеме проводят преимагинальную дегельминтизацию через 1214 сут. после выпуска. Через две недели дегельминтизацию повторяют.

Заболевание кур, индеек, цесарок и многих других куриных вызываемое цестодами, относящимися к Davaineidae, семейству Davaineidae, Davaineata. подотряда Davaineata. Паразитируют в двенадцатиперстной кишке.

Возбудители:Возбудители: Davainea proglottinaDavainea proglottina – у кур, Davainea meleagrisDavainea meleagris у индеек, Davainea nаnаDavainea nаnа у цесарок. Давении мелкие цестоды, длиной от 0,5 до 10 мм.

Биология развития:Биология развития: Давении биогельминты. птица семейства куриных. Дефинитивные хозяева птица семейства куриных. Umax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis Zonitoides, Vallonia.Промежуточные хозяева слизни видов Umax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis и некоторых панцирных моллюсков родов Zonitoides, Vallonia.

Больная птица с фекалиями во внешнюю среду выделяет членики цестод, где они разрушаются и рассеивают яйца паразита. Слизни и моллюски после дождя или росы захватывают яйца вместе с растительностью. В пищеварительном тракте моллюсков из яйца выходят онкосферы, которые через стенки кишки мигрируют в полость тела. Здесь они растут и развиваются до инвазионной стадии цистицеркоида за 1228 сут. в зависимости от температуры внешней среды. Куры и другие птицы заражаются, склевывая моллюсков, инвазированных цистицеркоидами. Гельминты половой зрелости достигают за 12 сут. На развитие от яйца до имаго требуется сут

Биология развития D. proglottina

Эпизоотологические данные:Эпизоотологические данные: Давениозы в основном проявляются среди молодняка кур. Источником распространения инвазии служит зараженная птица. Продолжительность жизни моллюсков длится свыше года, следовательно, они всю свою жизнь являются источниками заражения всех возрастов птиц. Яйца цестод дольше сохраняют свою жизнеспособность в затененных и влажных участках земли.

Патогенез:Патогенез: Давении глубоко внедряются своим хоботком в слизистую двенадцатиперстной кишки и оказывают механическое воздействие на структуру либеркюновых желез. Нарушается функция железистых клеток, что, в свою очередь, отрицательно влияет на секреторно-моторную деятельность пищеварительного канала. Иммунитет не изучен.Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни:Симптомы болезни: Больная птица малоподвижна, аппетит снижен, помет чаще всего жидковатый, перья взъерошены, дыхание учащенное. Перед гибелью у птиц нередко наступают параличи.

Патологоаиатомические изменения:Патологоаиатомические изменения: При вскрытии наблюдается истощение трупа, в слизистой кишечника множество точечных кровоизлияний, в просвете кишечника большое количество слизи со зловонным запахом. Диагностика:Диагностика: Прижизненный диагноз ставят при обнаружении члеников методом последовательных смывов или яиц по методу Фюллеборна. Посмертный диагноз основан на обнаружении цестод при гельминтологическом вскрытии двенадцатиперстной кишки.

Лечение Лечение Эффективен водный раствор ареколина 1:1000 в дозе 0,0003 г/кг. Битионол дается с увлажненной пищей двукратно через 4 сут в дозе 0,2 г/кг. Филиксан дается в виде водной суспензии через рот однократно в дозе 0,2 г/кг. Следует испытать ликвофен, феналидон и суспензии албендазола.

Профилактика и меры борьбы:Профилактика и меры борьбы: С целью проведения профилактики в неблагополучных хозяйствах птицу дегельминтизируют через 10 сут. после выпуска на выгулы. На территории птичников уничтожают мелкие кустарники, собирают камни и удаляют их с территории. До организации выхода птицы на выгулы заблаговременно выгулы и выгульные дворики посыпают известью, селитрой и другими удобрениями, содержащими калий из расчета 34 кг на 1 га площади.

Davaineidae,Заболевание вызывается цестодами семейства Davaineidae, Davaineata. подотряда Davaineata. Паразитируют в тонком отделе кишечника. Возбудители:Возбудители: Raillietina echinobothridaRaillietina echinobothrida Raillietina tetragona Raillietina tetragona

Биология развития:Биология развития: Дефинитивные хозяева куры, индейки, павлины, цесарки. Промежуточные хозяева муравьи Tetramoriumcaspitum, Pheidola pallidula. муравьи Tetramoriumcaspitum, Pheidola pallidula.

С пометом больной птицы наружу выделяются зрелые членики райетин. Муравьи поедают членики с яйцами и в брюшной полости при 2426 °С за 4346 сут. формируются цистицеркоиды. Птица заражается, склевывая инвазированных цистицеркоидами муравьев. В кишечнике кур цестоды достигают половой зрелости за 1221 сут. (по некоторым данным, за 2039 сут.). Продолжительность жизни гельминтов в организме кур составляет сут

Биология развития R. echinobothrida

Эпизоотологические данные:Эпизоотологические данные: Источником распространения служат как домашние куры, так и дикие птицы. В основном заболевания регистрируются среди цыплят, реже у взрослых кур. Инвазия наблюдается круглый год, но наибольшая интенсивность отмечается летом и осенью, а наименьшая зимой и весной. В Приморском крае зараженность муравьев выявляют в июле при максимуме в августе и сентябре (ЭИ 10 %). К весне ЭИ резко падает, составляя около 0,2 %. Установлено, что у райетин к зиме наступает дестробиляция члеников.

Патогенез:Патогенез: Патогенное влияние гельминтов складывается из механического воздействия цестод на слизистую кишечника, а также нарушения морфофункциональных показателей железистых клеток, что приводит к дисфункции пищеварения. В результате образуются токсические продукты, всасывание которых обусловливает токсикоз у больной птицы. Иммунитет не изучен.Иммунитет не изучен.

Симптомы:Симптомы: Заболевание протекает остро и хронически Острое течение райетиноза чаще бывает у молодняка. Птицы становятся вялыми, малоподвижными, часто сидят скученно. Развивается коматозное состояние, и цыплята погибают. При хроническом течении у кур отмечают анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, аппетит сохранен. Наблюдают посинение гребешка и сережек, куры часто вытягивают шею, слизистые становятся цианотичными.

Патологоанатомические изменения:Патологоанатомические изменения: При остром течении райетиноза у павшей птицы набухает слизистая тонкой кишки, приобретая ярко- красный цвет. При хроническом течении на слизистой оболочке обнаруживают мелкие коричневые пятна с маковое зерно. Иногда встречаются язвы диаметром 810 мм. В соскобах со слизистой находят сколексы цестод.

Диагностика:Диагностика: При жизни у больной птицы исследуют фекалии на обнаружение яиц или члеников. Посмертно диагноз ставят на основании вскрытия кишечника. Иногда требуется дифференцировать райетиноз от туберкулеза, при котором узелковое поражение отмечают не только в кишечнике, но и в печени и селезенке.

Лечение Лечение Филиксан оксид и фенасал битионол Филиксан назначают перорально однократно индивидуально в дозе 0,5 г/кг после 1215 ч голодной диеты. Эффективны оксид и фенасал в дозе 0,2 г/кг, а также битионол из расчета 0,2 г/кг двукратно с промежутком 4 дня с кормом. Следует испытать феналидон, ликвофен, суспензию албендазола.

Профилактика и меры борьбы:Профилактика и меры борьбы: В неблагополучных хозяйствах зимой проводят профилактическую дегельминтизацию дважды. Поскольку муравьи промежуточные хозяева райетин часто заселяются в захламленных участках на территории птичника, то нужно содержать в чистоте выгулы и прифермские территории. Следует ежегодно проводить агротехнические мероприятия по улучшению выгулов и пастбищ, биотермическое обезвреживание помета.

Retinometra longicirrosa головной конец цестоды зрелый членик

Tschertkovilepis krabbei: 1- головной конец цестоды; 2 - зрелые членики

Tschertkovilepis setigera гермафродитный членик сколекс крючок яйцо (по К. И. Скрябину и Е. М. Матевосяну)

Лечение Для лечения гименолепидозов применяют те же антгельминтики, что и при дрепанидотениозе гусей. Кроме того, нами с успехом применены суспензия альбендазола в дозе 10 мг/кг через шланг однократно и ликвофен (30%-ный гранулят фенасала) в дозе 250 мг/кг по ДВ.