Оксиды углерода

Оксид углерода

СО – бесцветный, не имеющий запаха газ. Окись углерода при дыхании быстро проникает через альвеолярные, капиллярные и плацентарные мембраны лёгких человека % поглощённой окиси углерода соединяется с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина (HbCO). Сродство гемоглобина к окиси углерода в раз выше, чем к кислороду. Соединение окиси углерода с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина понижает способность крови переносить кислород и тормозит выделение кислорода из гемоглобина, что вызывает гипоксию тканей в первую очередь с высоким потребление кислорода (мозг, сердце, мышцы, развивающийся эмбрион). Гем

Одним из источником СО является сам человек, организм которого производит и выделяет во внешнюю среду (выдыхаемый воздух) за сутки около 10 мл СО, так называемого эндогенного оксида углерода. СО образуется так же при неполном сгорании топлива вместо СО 2

При повышении концентрации HbCO в крови наблюдаются следующие клинические симптомы: снижение способности воспринимать звуковые сигналы (при 2,5 – 5% от общего гемоглобина); нарушаются процессы мышления, ослабевает способность различать увеличение яркости света (при 3% и выше). На скоростных автострадах концентрация СО может подниматься до 60 мг/м 3, что вызывает повышение уровня HbCO от общего Hb почти до 8%. Высокие локальные и/или кратковременные концентрации СО в городе (в туннелях, пробках, подземных парковках и т.п.) в городе, причиной которых зачастую является автотранспорт представляют собой так называемые экологические ловушки.

Городские «экологические ловушки» на примере NOx

Влияние концентрации СО в воздухе на содержание карбоксигемоглобина в крови (по П. Ревеллю, Ч. Ревеллю, 1995) Содержание СО, Мг/м 3 Доля HbCO в крови, % 00,4 51,0 101,6 202,9 304,1 405,4 456,0 506,6 607,8 Концентрация СО в воздухе об.% Содержание (доля) HbCO в крови, % Клинические симптомы 0,00610Ослабление зрения, лёгкая головная боль 0,01320Боли в голове и теле, утомляемость, временная потеря сознания 0,0230Потеря сознания, паралич, нарушение дыхания и жизнедеятельности 0,06650Полная потеря сознания, паралич, прекращение дыхания 0,07560В течение 1 ч. наступает летальный исход Признаки отравления угарным газом при высоком содержании карбоксигемоглобина в крови (по Г. Фелленбергу, 1997)

СО может образовывать с металлами токсичные соединения – карбонилы металлов (Me m (CO) n ). например: - Пентакарбонил железа Fe(CO) 5 - Тетракарбонил никеля (Тетракарбонилникель ) Ni(CO) 4 (ПДК в России 0,0005 мг/м 3 ) ПДК в рабочей зоне (Эст.) 7 µ/ m 3 0,001 ppm

Оксид углерода CO 2

В природе диоксид углерода находится в постоянном круговороте. Увеличение кол-ва сжигаемого природного топлива с развитием индустриализации многих стран привело к заметному повышению CO2 в атмосфере. Пром.выброс по некоторым оценкам составляет 30 млрд т/год. Попавший в атмосферу CO2 находится в ней в среднем 2 – 4 года, и за это время успевает распространится по всей земной поверхности.

Влияние CO 2 проявляется прежде всего в его способности поглощать инфракрасные лучи и вызывать так называемый парниковый эффект.

Углекислый газ нетоксичен, но по воздействию его повышенных концентраций в воздухе на воздуходышащие живые организмы его относят к удушающим газам. Незначительные повышения концентрации до 2 4 % в помещениях приводят к развитию у людей сонливости и слабости. Опасными концентрациями считаются уровни около 710 %, что вызывает ацидоз - снижение рН крови (повышение её кислотности): развивается удушье, проявляющее себя в головной боли, головокружении, расстройстве слуха и в потери сознания.

Оксиды серы Оксид серы (IV), диоксид серы, сернистый газ, сернистый ангидрид, SO 2 относится к числу основных загрязнителей атмосферы. Концентрация в атмосфере 1 ppm. Атмосфера: ПДК µ/m 3 ПДК µ/m 3 ПДК год - 20 µ/m 3 Критический уровень Критический уровень – 500 µ/m 3 ПДК рз µ/m 3, 2 ppm

К природным источникам диоксида серы в первую очередь относятся действующие вулканы, лесные пожары, морская пена и микробиологические превращения серосодержащих соединений. Диоксид серы антропогенного происхождения образуется при сжигании топлива (производство тепловой энергии, как основной антропогенный источник), в металлургических производствах (при выплавке меди, свинца, цинка из сульфидов руд), при производстве серной кислоты и при переработке нефти.

Продолжительность жизни соединений серы в атмосфере колеблется от нескольких часов до 20 суток. Время пребывания SO 2 в среднем исчисляется двумя неделями. Этот промежуток времени слишком мал, чтобы газ распространился в глобальном масштабе, поэтому проблемы загрязнение атмосферы сернистым газом возникают в первую очередь в промышленно развитых странах и их соседей. Большая часть диоксида серы превращается в серную кислоту или сульфаты в течение нескольких суток после выброса её в атмосферу. Сернистый газ в атмосфере претерпевает ряд химических превращений, важнейшие из которых – окисление и образование кислот, которые также представляют опасность (SO 3, H 2 SO 3, H 2 SO 4 и различные сульфаты). Процессы окисления и горения веществ, содержащих серу (естественные и антропогенные), дают в основном сернистый газ SO 2. Доля же триоксида серы (SO 3 ) очень незначительна. Например, в процессе первоначального горения топлива до него окисляется менее 3% серы. Основная часть серы превращается в SO 2 и поступает в атмосферу, где уже постепенно окисляется кислородом воздуха до SO 3. Этому процессу способствуют и соли металлов в основном Fe и Mn (выступают в роли катализаторов), а так же солнечный свет. Возможно окисление SO 2 с озоном.

3% Окисление кислородом воздуха (NH 4 ) 2 SO 4 CaSO 4 Сульфат железа(II) FeSO 4 Сульфат железа(III) Fe 2 (SO 4 ) 3

Во время переноса (по некоторым данным до км) диоксид серы и образуемые им кислоты могут быть нейтрализованы только в том случае, если в воздухе находится пыль, содержащая гидроксилы щелочных и щелочно-земельных металлов. Например, в регионах где производится добыча и обжиг мела (известняка, карбонат кальция CaCO 3 ). CaCO 3 нагревание CaO + CO 2 образующийся оксид кальция, поступающий в виде выбросов в атмосферу, где соединяется с парами воды с образование гидроксида кальция СaO + H 2 O Ca(OH) 2 в свою очередь гидроксид кальция в атмосфере взаимодействует с SO 2, SO 3, H 2 SO 3, H 2 SO 4 с образованием соответственно сульфитов и сульфатов кальция SO 2 + Ca(OH) 2 CaSO 3 + H 2 O (сульфат кальция, консервант Е226) H 2 SO 4 + Ca(OH) 2 CaSO 4 + 2H 2 O

Однако в результате подобной нейтрализации лишь небольшая доля SO 2 удаляется из атмосферы, главным образом очищение атмосферы происходит при вымывании дождём или снегом, а также при «сухом» осаждении, т.е. В виде самого газа или газа, адсорбированного на мельчайших частицах пыли. Сухая часть выпадает в непосредственной близости от источника, связанная с водой часть подвержена длительному переносу. «Мокрая» часть осаждающихся выбросов называют кислотными дождями. Кислотными выбросами наряду с SO 2 являются HCl, HF и NO 2. Выброс SO 2 в атмосферу и превращение его в сернистую кислоту также является причиной образования одного из видов смога. Обычно это происходит в зимний отопительный период под влияниях влажных ветров, когда в густом тумане происходит медленное образование аэрозолей серной кислоты (например Лондон).

Воздействие на человека На человека действует прежде всего как раздражитель слизистой оболочки дыхательных путей, вызывая сильный кашель. Считается, что физиологическое воздействие SO 2 на организм человека в первую очередь связано с образованием H 2 SO 3 на влажной слизистой бронхов. Аналогичным образом проявляется и воздействие аэрозолей серной кислоты. В некоторых случаях может возникнуть отёк лёгких. При длительном воздействии сернистого газа пропадает чувствительность к запахам и вкусам. В организме H 2 SO 3 окисляется в H 2 SO 4 и выводится через почки. Диоксид серы опасен для здоровья людей, страдающих заболеваниями лёгочных путей и людей с повышенной чувствительностью к диоксиду серы. Установлена прямая зависимость между концентрацией SO 2 в воздухе и частотой заболеваний населения хроническим бронхитом. При адсорбции SO 2 на частичках пыли токсичность SO 2 повышается, т.к. они проникают в лёгкие глубже. Оценить уровень негативного воздействия SO 2 отдельно от других загрязнителей достаточно трудно, т.к. в реальных условиях он действует совместно с пылью, оксидами азота и другими загрязнителями. Есть предположения, что SO 2 выступает в роли коканцерогена совместно с бензапиреном.

Воздействие на растения Чувствительность растений к вилянию SO 2 значительно выше, чем у животных. Поглощение SO 2 растениями сопряжено с нарушением их жизнедеятельности, в частности процесса фотосинтеза и некоторых других энергетических процессов. При воздействии диоксида серы в разных концентрациях и с разной экспозицией наблюдаются следующие изменения: 0,3 ppm (млн -1 ) (0,3 часа) – уменьшение фиксации углекислого газа 0,1 ppm (1350 ч.) – повреждение листьев. При разной скорости поглощения загрязнителей проявляются разные симптомы повреждения. Быстрое проникновение большого количества загрязнителя в лист вызывает разрушение мезофилла (внутренности листа) и возникновение некроза листа. Продолжительное действие низких концентраций токсического агента, как правило, вызывает хлороз листьев.

Упрощённое физиологическое воздействие диоксида серы на растения можно представить следующим образом.: Диоксид серы действует непосредственно на листья растений. В клетках за счёт воды образуется сернистая кислота H 2 SO 3, которая диссоциируется (распад сложных химических соединений на составляющие компоненты и/или элементы) с образованием гидросульфит-ионов H 2 SO 3 -. Далее в результате ряда биохимических превращений происходят поражение мембран хлоропластов и обесцвечивание хлорофилла. Под влиянием SO 2 листья желтеют, причём пожелтение происходит в первую очередь в областях между прожилками листа (как пример биоиндикации). Наряду с разрушением мембран и обесцвечиванием красящих веществ листьев ион H 2 SO 3 - нарушает деятельность ряда ферментов, понижая их активность. При наличии значительных повреждений перенос веществ между мембранами нарушается, в результате чего проявляются некрозы. Возможно, что действие SO 2 является причиной уменьшения морозостойкости почек деревьев. Токсическое действие SO 2 сильнее проявляется в темноте, чем на свету. Это связано с тем, что на свету H 2 SO 3 - в хлоропластах превращается в органически связанные группы SH -, которые являются строительным компонентом некоторых аминокислот. В результате SO 2, концентрация которого сначала была близка к токсической, в какой-то степени оказывается даже полезным для растительного организма. Конечным результатом негативной цепной реакции вызванной попадание двуокиси серы в клетку является снижение урожая, подавление роста, в некоторых случаях гибель растений и нарушение эстетического вида. Для деревьев при концентрации SO 2 0,025 мг/м 3 отмечаются незначительные повреждения, при 0,05 мг/м 3 отмечаются сильные повреждения. Гибель деревьев всех возрастных групп происходит при концентрации 0,07 – 0,09 мг/м 3 (данные по степени повреждения еловых насаждений в Германии за 1970 годы).

Воздействие SO 2 на материалы Сернистый газ в гораздо большей степени, чем другие газообразные загрязнители, действует разрушающе на строительные материалы, металлы, отделочные материалы, ткани, бумагу, кожу и т.п.

Содержащийся в атмосфере SO 2 растворяется во влажной плёнке на поверхности металла, при этом образуется сернистая кислота, которая окисляется в серную. На поверхности железных изделий образуется корка гигроскопического (поглощающего влагу) FeSO 4 толщина которого всё время увеличивается. Окисляясь сульфат железа становится компонентом ржавчины.

В большинстве случаев считается, что концентрация загрязняющих газов внутри помещения меньше, чем вне помещения. Например, для SO 2 она меньше в пять раз, однако его действие на материалы в помещении особенно сильно. Например каменная и бетонная кладка, известковый раствор и кирпич поглощают SO 2 с образованием сульфатов. Особенно пагубно сказывается образование сульфатов для материалов содержащих СаСO 3, так как объём 1 моль образующегося СаSO 4 больше, чем объём 1 моль СаСO 3, от этого в материале возникает механическое напряжение, что ведёт к появлению трещин (особое значение это имеет для старинных зданий, где серьёзной проблемой стало разрушение фресок).

Оксиды азота Оксид азота(II) - (моноксид азота, окись азота, нитрозил- радикал) NO несолеобразующий оксид азота. В нормальных условиях он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. В жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет. Оксид азота (IV) (диоксид азота, бурый газ) NO 2 газ, красно- бурого цвета, с характерным острым запахом или желтоватая жидкость. Концентрация в чистом воздухе атмосферы 0,02 ppm. Атмосфера: NO 2 ПДК µ/m 3 ПДКгод - 40 µ/m 3 Критический уровень – 400 µ/m 3 ПДКрз µ/m 3, 1 ppm Монооксид и диоксид азота часто обозначается общей формулой NO х Атмосфера: NO х ПДКгод - 30 µ/m 3

Естественными источниками оксидов азота в атмосфере являются лесные пожары, грозовые разряды, при которых образуется моноксид NO, окисляющийся затем в диоксид NO 2. Также выделяются в атмосферу образующиеся в процессе микробиологической денитрификации оксиды азота. Основное количество оксида диазота N 2 O выделяют азотсодержащие соединения почв, N 2 O образуется также в процессе сжигания биомассы и при использовании азотных удобрений. В сумме природные источники дают до 770 млн т NО х в год.

Основным антропогенным источником оксидов азота являются процессы высокотемпературного сгорания различных видов топлива на ТЭС, промышленных установках и автомобильных двигателях. Примерно 90% всех выбросов связаны с жиганием топлива, в процессе которого протекают реакции двух типов: 1)реакция между кислородом воздуха и азотом, содержащимся в топилве; 2)Реакция между кислородом воздуха и азотом, содержащимся в воздухе. Также источниками оксидов азота является химическая промышленность (5% от общего антропогенного выброса) при производстве азотистой и серной кислоты, взрывчатых веществ и т.д. Проезд сэра Генри в Баскервиль-холл через холмы Дартмура - Отвалы ПО «Эстонфосфорит» под Таллином

Поведение и некоторые реакции в атмосфере Диоксид азота сохраняется в атмосфере лишь несколько суток, считается, что средняя продолжительность жизни соединений азота в атмосфере составляет примерно 4 суток. Первоначально образующийся моноксид азота NO окисляется в диоксид NO 2 кислородом воздуха N 2 + O 2 2NO 2NO + O 2 2NO 2 или с озоном: NO + O 3 NO 2 + O 2 В образовании NO 2 могут принимать участие и свободные радикалы (частицы (как правило, неустойчивые), содержащие один или несколько неспаренных электронов на внешней электронной оболочке), в частности гидропероксид- радикал НОО· НОО· + NO NO 2 + НО· Во влажном воздухе диоксид азота вступает в реакцию с Н 2 О с образованием азотистой и азотной кислот 2NO 2 + Н 2 О НNO 2 + НNO 3 Азотистая (НNO 2 ) и в особенности азотная (НNO 3 ) кислоты вносят свой вклад в образование кислодных дождей.

Оксид диазота (N 2 О), также содержащийся в атмосфере, под действием солнечного излучения может превращаться в моноксид азота NO. Последний после ряда превращений также вносит свой вклад в проблему кислотных осадков: 2N 2 О ͢свет 2NO + N 2 2NO + О 2 2NО 2 2NО 2 + Н 2 О HNO 2 + HNO 3 В зависимости от высоты нахождения в атмосфере N 2 О, как и NО 2, может выполнять различную функцию: либо разрушать озон, либо создавать его. Кроме того N 2 О выступает как парниковый газ.

Химические превращения оксидов азота в атмосфере (без учёта образования фотохимического смога)

Оксиды азота играют большую роль в возникновении фотохимического смога, называемого также фотохимическим туманом. В первые этот смог был обнаружен над Лос- Анджелесом в 1944 году и наиболее часто наблюдался именно там, поэтому иногда его называют смогом лос-анджелеского типа. В отличии смога лондонского типа, где практически не образуется новых веществ и смог состоит из продуктов горения, лос-анджелиский смог образуется в результате реакций протекающих под воздействием солнечного света, когда из смеси углеводородов и окисей азота образуются новые более токсичные вещества. Этот смог представляет собой сухой туман с влажностью 70% и образуется при значительно меньших выбросах в атмосферу по сравнению с лондонским смогом. Для лос-анджелеского смога характерна жёлто-зелёная или сизая сухая дымка. Основной причиной образования этого смога являются выбросы автомобилей.

В ясные дни солнечная радиация вызывает расщепление молекул диоксида азота с образованием монооксида азота и атомарного кислорода: NО 2 ͢свет NО + О Атомарный кислород с молекулярным кислородом даёт озон: O + O 2 + M O 3 + M (М - инертные частицы присутсвующие воздухе) В слоях воздуха, близких к поверхности земли, озон вновь быстро реагирует с NO, окисляя его до диоксида азота, сам при этом снова превращается в молекулярный кислород: O 3 + NO O 2 + NO 2 Далее диоксид азота снова разлагается на NO и О NО 2 ͢свет NО + О Так должны идти реакции в отсутствие углеводородов. Концентрации оксидов азота не достигают опасного уровня и эти процессы обратимы. Заметного накопления озона тоже не происходит. Но в присутсвии углеводородов (C x H y ) монооксид азота реагирует с ним. Вследствие этого образуются агрессивные органические соединения – пероксиацилнитраты (ПАН) (Органическое соединение, образующееся при взаимодействии радикалов некоторых соединений с окислами азота, например: CH 3 C(O)OO + NO 2 = CH 3 C(O)OONO 2 ; одни из основных загрязнителей городской атмосферы, образующиеся иногда в результате фотохимического окисления неядовитых веществ и являющиеся сильными мутагенами), а из-за связи монооксида азота с углеводородами его остаётся меньше для реакции с озоном, что вызывает его накопление в нижних слоях тропосферы. Озон, вступая в реакцию с углеводородами, образует альдегиды.альдегиды Диоксид азота, озон, ПАН, альдегиды, как основные опасные фотохимические окислители в смоге.

Воздействие фотохимических окислителей на человека Оксид азота (I) (оксид диазота) N 2 О, образующийся главным образом естественным путём для человека безвреден. Вдыхание небольшого количества N 2 О приводит к притуплению болевой чувствительности и вызывает чувство опьянения.

Моноксид азота (NO) также как и СО при вдыхании связывается с гемоглобином, образуя метгемоглобин, который не может обратимо связывать кислород. Концентрация метгемоглобина в крови % считается летальной. В отличии от закрытых помещений на открытом воздухе такие значения возникнуть не могут.

Диоксид азота (NO 2 ) вызывает сенсорные, функциональные и патлогические эффекты. Порог обнаружения неприятного запаха диоксидо азота составляет 0,23 мг/м 3, однако после 10 минут вдыхания способность обнаружить диоксид азота пропадает, при этом возникает чувство сухости и першения во рту из-за раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Эти ощущения исчезают при продолжительном вдыхании газа, если его концентрация в 15 раз превышает порог его обнаружения. NO 2 ослабляет ночное зрение – способность глаз адаптироваться к темноте (что может быть опасным для водителей). Этот эффект наблюдается при концентрации 0,14 мг/м 3, что ниже порога обнаружения. Уже при концентрации 0,056 мг/м 3 диоксид азота вызывает повышение сопротивления дыхательных путей (требуется больше усилий для вдоха). Люди с хроническими заболеваниями лёгких испытывают затруднение дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3. Патологические эффекты проявляются в том, что человек становится более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей, что приводит к учащению случаев катара верхних дыхательных путей, бронхитов и воспалений лёгких. Попадая в лёгкие в контакте с водой диоксид азота образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол лёгких. Стенки альвеол (пузырьков) и кровеносных капилляров могут стать настолько проницаемыми, что начнут пропускать сыворотку крови в полость лёгких, в которой начнёт растворяться вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отёк лёгких, который может привести к смерти.

Действие озона (O 3 ) на организм человека сродни с действие диоксида азота. Озон прежде всего опасен тем, что при концентрации свыше 0,2 мг/м 3 может вызывать сильный отёк лёгких. Также при таких концентрациях наблюдается головная боль, резь в глазах и раздражение слизистых оболочек. Озон нарушает движение мерцательных волосков в бронхах, которые должны выводить чужеродные вещества из бронхов вместе с мокротой, что может привести к развитию раковых заболеваний.

Воздействие фотохимических окислителей на расстения Три пути воздействия: прямой контакт; через образование кислотных осадков; путём фотохимического образования окислителей O 3,. ПАН (пероксиацилнитрат). ПАН (пероксиацилнитрат)

Прямой контакт В орагнах растений просиходит окисления хлорофила и жирных кислот, что приводит к разрушению мембран, пожелтению и некрозу, увяданию цветков, прекращению плодоношения и роста. Нарушение роста растений наблюдается при концентрации 0,35 мг/м 3 NO 2 (в присутсвии SO 2, может быть причинён ущерб расстениям и при меньшей концентрации). Положительно, что расстения могут усваивать NO 2, который будет восстанавливаться в хлоропластах и в качестве NН 2 -группы входить в состав аминокислот, следовательно, оксиды азота используются расстением в качестве удобрений, при концентрации 0,17-0,18 мг/м 3

Озон, как сильный окислитель может изменять структуру клеточных мембран, приводить к обесцвечиванию и образованию микротрещин в листьях и хвоинках, где впоследствии могут поселиться грибные споры. Озон начинает действовать на расстения при концентрации 0,2 ррm.

Пероксиацилнитрат проявляет физиологическую активность при освещении, распадаясь на NO 2 и пероксоацетилрадикал CH 3 CO 2 O· который начинает окислять пигменты фотосинтеза и другие клеточные вещества.

При суммарном действии окислителей во время появления фотохимического смога особенно стардают салатные культуры, бобы, свёкла, злаки, виноград и некоторые декоротивные насаждения для которых суммарная концентрация окислителей 0,08-0,16 мг/м 3 уже модет быть губительна. образуется водное набухание – нижняя поверхность листа приобретает серебристый или бронзовый оттенок, а верхняя становится пятнистой с белым налётом – увядание – гибель.

Полициклические ароматические углеводороды Полиароматические углеводороды (ПАУ) органические соединения, для которых характерно наличие в химической структуре трех и более конденсированных бензольных колец. ПАУ представляют собой сложные смеси сотен веществ, биологические свойства большинства из которых до сих пор неизвестны.

Бенз(а)пирен (С 20 Н 12 ) Самым изученым ПАУ является безн(а)пирен (BaP). Бенз(а)пирен является наиболее типичным химическим канцерогеном окружающей среды, он опасен для человека даже при малой концентрации, поскольку обладает свойством биоаккумуляции. Будучи химически сравнительно устойчивым, бенз(а)пирен может долго мигрировать из одних объектов в другие. В результате многие объекты и процессы окружающей среды, сами не обладающие способностью синтезировать бенз(а)пирен, становятся его вторичными источниками. Бенз(а)пирен оказывает также мутагенное действие. Средняя конценртация в городах Европы 1 – 10 нг/м 3, в сельской местности 1 нг/м 3 ПДК 1 нг/м 3

Бензол Бензол (С 6 Н 6 ) органическое химическое соединение, бесцветная жидкость со специфическим сладковатым запахом. Простейший ароматический углеводород. Средняя концентрация в сельской местности 1 мкг/м 3, в городской – 5 – 20 мкг/м 3 ПДКг – 5 мкг/м 3

Главным путём попадание в организм является вдыхания паров бензола, в первую очередь во время курения, во вторую - при поездке на автомбиле. Вклад поездки на автомобиле в совокупное концерогенное воздействие бензола на человека составляет 30% если поездка длится 1 час. Продолжительное воздействие бензола подавляет действие костного мозга, что прояваляется ввиде лейкимии, анемии и тромбоцитопении. При мг/м 3 наблюдается снижения числа лейкоцитов и эритроцитов у людей, работающих в зонах с повышенным содержнанием бензола. Некоторые данные указывают, что бензол имеет и мутагенный эффект.