Отравление угарным газом ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им.проф.В.Ф.Ясенецкого. Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф,, скорой помощи с курсом ПО.

- газ без цвета и запаха. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения 190 о С, плотность 0,97. В воде не растворяется, горит синеватым пламенем. Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Монооксид углерода

В военное время отравления могут возникать при взрывах ракет, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, при стрельбе из закрытых помещений, у лиц, находящихся на территории, охваченной большими пожарами в результате применения противником зажигательных смесей. В мирное время наиболее типичными ситуациями, вызывающими отравление угарным газом являются неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, неисправности двигателей внутреннего сгорания или работа их в закрытых помещениях (гаражи, боксы, ангары). У военнослужащих отравления также могут быть связаны с нарушениями эксплуатации боевой техники (автомашины, танки, артиллерийские системы, самолеты).

Относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Острые отравления угарным газом занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений,а по числу летальных исходов составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений. Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м 3. Токсичность окиси углерода обусловлена прежде всего ее концентрацией в воздухе и длительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и другими факторами: исходным состоянием здоровья (тяжелее при анемиях, гиповитаминозах), функциональным состоянием организма (тяжелее при психоэмоциональном напряжении, физических нагрузках), возрастом (тяжелее у детей и лиц пожилого возраста).

При вдыхании зараженного им воздуха легко преодолевает легочно- капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Там он вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. Характер взаимодействия СО с гемоглобином имеет много общего с взаимодействием кислорода с Нв. Оксид углерода связывается как с окисленной, так и восстановленной формой гемоглобина. Анализ кривых ассоциации и диссоциации оксигемоглобина и карбоксигемоглобина указывает на то, что повышенное сродство оксида углерода не означает увеличения скорости присоединения яда к гемоглобину. Установлено, что скорость присоединения СО к гемоглобину не выше, а примерно в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Отношение этих скоростей определяется как относительное сродство СО к Нв и равно примерно 360. Этим и определяется быстрое образование карбоксигемоглобина в крови при низком содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Длительное время считалось, что при отравлении монооксидом углерода развитие гипоксии, связанной с инактивацией гемоглобина, является единственным механизмом развития интоксикации. В настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, цитохромом С, а возможно, и с другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами. Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, который передается работающим мышцам. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином происходит так же как и с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин и нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных оксидом углерода сильной мышечной слабости. Следовательно, при отравлении угарным газом нарушается как транспорт кислорода к тканям, так и его депонирование. Не исключена возможность взаимодействия (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода, в частности цитохромоксидазой. Все вышесказанное приводит к нарушению тканевого дыхания и окислительно- восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия еще носит и тканевой характер. Несомненно все вместе взятое приводит к нарушению функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и другим, что создает клиническую картину отравления.

Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера, головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная. Развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти, дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно- слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности и галлюцинациями. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибриляции. Пирамидные расстройства касаются повышения мышечного тонуса конечностей, повышения и расширения зон сухожильных рефлексов, появления симптомов Бабинского и Оппенгеймера. Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. При выходе больных из коматозного состояния и в отдаленном периоде наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита, поражением лучевого, локтевого или срединного нервов или же картиной полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного и других нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений корсаковского амнестического синдрома. ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального происхождения. У пострадавших на пожаре часто нарушена проходимость верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей копоть, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, острый ринофарингит и трахеобронхит вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха,ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в легких (пневмонии) - вторичные и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС с развитием дыхательного и метаболического ацидоза. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В момент вдыхания окиси углерода в высокой концентрации на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзо токсического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при длительном воздействии СО, могут сохраняться до 7-15 дней. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Трофические расстройства часто бывают у отравившихся выхлопными газами автомобилей. Это объясняется тем, что большинство таких пострадавших обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). Пострадавшие отмечают онемение, боль, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничением функции конечностей. В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечается уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв.В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие минерального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести. Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, бывают цианотичными. ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

В зависимости от концентрации яда и временем действия его на организм определяется тяжесть интоксикации монооксидом углерода. В настоящее время токсикологи определяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный - с типичной формой клинического течения, где выделяют степени тяжести (легкую, среднюю, тяжелую) и молниеносный - апоплексическую и синкопальную формы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ

Вначале рассмотрим клиническое течение типичной формы отравления. При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, сердцебиение, мелькание перед глазами, головокружение, общее недомогание, мышечную слабость, которая первоначально ощущается преимущественно в ногах, походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, нецелесообразность поступков. Возможна одышка, тошнота, рвота. Объективно: на щеках легкий румянец и цианоз слизистых, сознание сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. В крови от 10 до 30% карбоксигемоглобина. После прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают, даже и без лечения, а спустя несколько часов, реже 1-2 суток, полностью исчезают.

При отравлениях средней тяжести все указанные выше симптомы усиливаются, особенно мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолевать даже небольшое расстояние). Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом возникает состояние оглушенности и может быть непродолжительная потеря сознания. Кожные и видимые слизистые приобретают розовато- красноватый цвет. Одышка более выражена. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться фибриллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови карбоксигемоглобин достигает 30-40%.

Тяжелая интоксикация характеризуется развитием ранее описанной картины с переходом в затяжное коматозное состояние (до нескольких суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, в последующем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях могут возникать трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические, тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое. Сердце увеличивается в размерах. Первый тон на верхушке ослаблен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности. При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более. Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций монооксида углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся аполексическая и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс или шок, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия").

Смертельные исходы чаще всего наступают от поражения дыхательного центра. Если коматозное состояние продолжается более двух суток, прогноз обычно неблагоприятный. Если же больной выходит из комы, часто наблюдаются: психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия. В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут оставаться нарушения памяти, понижение слуха и зрения, параличи, психозы.

Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия, включающая в себя мероприятия по восстановлению внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких), оксигенотерапию, восстановление кровообращения, функции центральной нервной системы, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, а также коррекцию метаболизма. При отравлениях окисью углерода центральное место среди лечебных мероприятий занимает оксигенотерапия, которая в начале интоксикации (токсигенная фаза) может рассматриваться как специфическая (антидотная), а по мере развертывания клинической картины отравления (соматогенная фаза) - как симптоматическая, направленная на ликвидацию гипокического состояния. Снижение карбоксигемоглобина до нетоксичных концентраций происходит быстрее всего при гипербарической оксигенации. Этот наиболее эффективный способ лечения отравлений СО применяется (однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер (лектор может более подробно остановиться на типах барокамер, режимах работы и т.д.). В определенной степени к патогенетической терапии некоторые авторы относят наряду с оксигенатерапией лечение цитохромом С в дозах мг с целью возмещения его тканевого дефицита и коррекции с его помощью некоторых сторон метаболизма. Для ускорения выведения СО из организма применяют препараты железа, кобальта. ЛЕЧЕНИЕ

Основными положениями при оказании медицинской помощи на этапах эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к пораженным; раннее применение оксигенотерапии; своевременное использование реанимационных мероприятий. Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа. Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.

Первая врачебная помощь. Восстановление внешнего дыхания с использованием дыхательных приборов и табельных ингаляторов. Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной. Проводятся мероприятия, направленные на профилактику и купирование таких осложнений, как коллапс, острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, отек головного мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.

Квалифицированная помощь. Проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии; профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков и др; при отеке легких - большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, преп?раты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния; купирование психомоторного возбуждения (седативные препараты, противосудорожные, введение литических смесей); профилактика и лечение пневмоний; коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).

Специализированная помощь: комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации с целью восстановления бое- и трудоспособности.

1. Гембицкий Е.В., Алексеев Г.И. и др. Военно- полевая терапия. -Л., ВМедА, С ; Лужников Е.А. Клиническая токсикология.- М.: Медицина С Литература