Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое характеризуется значительным уменьшением количества функционирующей паренхимы, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы, появлением узлов регенерации и развитием в дальнейшем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиологические варианты: 1. Вирусный; 2. Алкогольный; 3. Аутоиммунный; 4. Токсический; 5. Генетический; 6. Кардиальный; 7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза; 8. Криптогенный;

Морфологические варианты: 1. Микронодулярный; 2. Макронодулярный; 3. Смешанный; 4. Неполный септальный; 5. Билиарный;

Стадия портальной гипертензии: 1. Компенсированная; 2. Стадия начальной декомпенсации; 3. Стадия выраженной декомпенсации; Течение: 1. Медленно прогрессирующее; 2. Быстро прогрессирующее; 3. Стабильное;

Стадия печеночно-клеточной недостаточности: 1. Компенсированная; 2. Субкомпенсированная; 3. Декомпенсированная; Активность и фаза: 1. Обострение; 2. Ремиссия;

Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды ( жирная, острая пища), физической нагрузке; Тошнота, иногда рвота; Чувство горечи и сухости во рту; Зуд кожи ( при холестазе); Утомляемость, раздражительность; Частый жидкий стул; Вздутие живота; Похудание; Половая слабость у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин;

Сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при билиарном циррозе, при присоединении острого гепатита; Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век), чаще выявляются при первичном билиарном циррозе печени; Пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией у ногтевых лунок; Припухлость суставов и прилегающих к ним костей ( при билиарном циррозе печени – «билиарный ревматизм» );

Расширение вен брюшной стенки; «Сосудистые звездочки» на коже верхней половины туловища – телеангиоэктазии в виде паучков; Ангиомы у края носа, в углу глаз, могу кровоточить; Эритема ладоней; Лакированный, отечный, не обложенный язык бруснично-красного цвета; Кармилово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ; Гинекомастия у мужчин; Атрофия половых органов, уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка); Асцит, синдром портальной гипертензии;

Выраженные функциональные и дистрофические изменения внутренних органов: 1) Дистрофия миокарда : сердцебиение, расширение границ сердца влево, глухость тонов, одышка, на ЭКГ- снижение интервала ST, снижение, двуфазность волны Т; 2) Гепаторенальный синдром: нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений; 3) Может развиться почечная недостаточность; 4) Гиперсленизм, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией;

Торможение костномозгового гемопоэза - образуются АТ к форменным элементам – повышение разрушения эритроцитов в селезенке – гиперспленизм; 5) Нередко рефлюкс-эзофагит; 6) Хронический гастрит; 7) Язвы желудка и 12-перстной кишки; 8) Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью; 9)Хронический энтерит с нарушением всасывательной функции; 10) Токсическая энцефалопатия; 11) Гепатомегалия;

Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью: Баллы Билирубин крови, мг / дл Альбумин сыворотки крови, г дл Протромбин овое время, с ( протромбиновый индекс,% Печеночна я энцефалопатия, стадия Асцит 1 Менее 2 Более 3,51-4 (80-60) Нетнет 22-32,8-3,54-6 (60-40)1-11 Мягкий, эпизодический 3 Более 3 Менее 2,8 Более 6 ( менее 40) 111-1V Тяжелый, рефрактерный

Класс А – от 5 до 6 баллов (выживаемость больных в среднем 6-7 лет); Класс В – от 7 до 9 баллов; Класс С – более 9 баллов (выживаемость в среднем около 2 месяцев );

Энцефалопатия с развитием печеночной комы; Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; Кровотечение из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены; Тромбоз воротной вены; Присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит); Прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность; Трансформация цирроза печени в цирроз-рак;

ВИРУСНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Возникает чаще в молодом, среднем возрасте; Перенесенный вирусный гепатит; Чаще макро нодулярный; Клиническая картина в периоды обострений напоминает острую фазу вирусного гепатита и проявляется астеновегетативными и диспептическими синдромами, желтухой, лихорадкой; Функциональная недостаточность появляется рано; Асцит появляется позже и наблюдается реже, чем при алкогольном; Показатели Тимоловой пробы выше по сравнению с алкогольным циррозом печени; Выявление серологических маркеров вирусной инфекции;

Алкогольный цирроз печени Анамнез: длительное злоупотребление алкоголем; Облик алкоголика: багровый нос, тремор рук, отечные веки и т.п.; Другие проявления хронического алкоголизма: Периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит); Выраженный диспептический синдром ( потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом; Телеангиоэктазии и контрактура Дюпюитрена, а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени;

Портальная гипертензия развивается реже, чем при вирусном циррозе печени; Селезенка увеличивается позже, иногда селезенка в норме; Лейкоцитоз до *109/л с палочкоядерным сдвигом, анемия, увеличенное СОЭ; Высокое содержание в крови иммуноглобулинов А, повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы в 1,5-2 раза; Прекращение употребления алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса; В печеночных биоптатах выявляются: тельца Меллори ( алкогольный гиалин в центре печеночной клетки), скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов; жировая дистрофия гепатоцитов; перицеллюлярный фиброз; относительная сохранность портальных трактов;

Кардиальный цирроз печени и «застойная печень» Застойная печень- поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии ( пороки сердца). Гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острый; Болезненность печени при пальпации; Положительный симптом Плеша – надавливание на область печени усиливает набухание шейных вен; Изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения; Незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии; При тяжелой форме застойной СН развивается отечно-асцитический синдром.

В развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции;

Диагностические критерии: ОАК: анемия,, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения, в период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; ОАМ: в обострении, гепаторенальный синдром- протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; БАК: более выражены в активной, декомпенсированной фазах ЦП и ПКН- гипербилирубинемия с увеличением конъюгированного и неконъюгированного билирубина; гипоальбуминемия, высокие показатели тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; гипопротромбинемия; снижение мочевины, ХС; высокая активность аланиновой аминопептидазы, гамма-глютамилтрансферазы и органоспецифических ферментов печени; УЗИ печени: Гепатомегалия, повышение эхогенности паренхимы ( микронодулярный), неоднородность паренхимы, узлы регенерации повышенной плотности (макро нодулярный); увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии;

Лапароскопия: макро нодулярный ЦП-крупные узлы округлой/неправильной формы, рубцовые втяжения; микронодулярный ЦП – незначительная деформация печени, ярко- красная или серовато-розовая окраска; Положительные маркеры вирусных гепатитов В, С, Д; ФЭГДС и рентгеноскопия : варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, иногда язва желудка или 12-перстной кишки;

Первичный билиарный цирроз печени - аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени. Начальная стадия: Кожный зуд, усиливающийся, часто сочетается с желтухой; Темно-коричневая пигментация кожи; Медленно нарастающая желтуха холестатического типа; Ксантелазмы; Гепатоспленомегалия; Внепеченочные проявления: печеночные ладони, сосудистые звездочки; Неспецифические симптомы: боли в правом подреберье, в суставах, миалгии, диспепсия, возможна гипертермия;

Развернутая стадия: Неспецифические проявления резко выражены: Общая слабость, гипертермия, снижение массы тела, отсутствие аппетита; Кожный зуд, пигментация кожи, кожа грубая, следы расчесов; Гепатоспленомегалия; Синдром портальной гипертензии; Синдром мальабсорбции жирорастворимых витаминов ( атрофия ворсинок тонкого кишечника -- дефицит витамина Д -- остеопороз, разрушение твердой пластины зубов; дефицит витамина А-- трофические нарушения кожи, нарушение зрения; дефицит витамина К геморрагический синдром;

Системные проявления: синдром Шегрена, нарушения функции яичников у женщин и яичек у мужчин; диффузный пневмосклероз легких, фиброзирующий альвеолит; гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит; хронический гастрит, дуоденит, гипотония тонкой кишки, хронический панкреатит; увеличение периферических лимфоузлов; Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями;

Терминальная стадия: Те же клинические проявления, что и в предыдущей стадии, но значительно более выраженные и неуклонно прогрессируют; Декомпенсированная портальная гипертензия ( отеки, асцит, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен); Истощение больных; Возможно уменьшение или даже исчезновение кожного зуда; Тяжелая печеночная энцефалопатия; Печеночная кома;

Диагностические критерии: Повышение активности ферментов холестаза в сыворотке крови в 2-3 раза; Нормальные внепеченочные желчные ходы при ультразвуковом и рентгеновском контрастном исследовании; Обнаружение антимитохондриальных антител в сыворотке крови в титре выше 1:40; Повышение содержания иммуноглобулинов М в сыворотке крови; Характерные изменения в пунктате печени; Отсутствие маркеров гепатита В,С,Д.

ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦП - это цирроз, развивающийся вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков; Причины: врожденные дефекты, холелитиаз, послеоперационные сужения желчных путей; доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли, сдавление желчных протоков увеличенными лимфоузлами, кисты общего желчного протока, восходящий гнойный холангит, первичный склерозирующий холангит.

Клиническая картина: Интенсивный кожный зуд; Рано развивается интенсивная желтуха -- с темная моча, обесцвечивание кала; Желтухе предшествует интенсивный болевой синдром в правом бодреберье; Часто имеется инфекционный холангит – гипертермия до 39-40*С; Гепатомегалия, печень плотная, болезненная; Спленомегалия в ранние сроки заболевания при наличии инфекционного холонгита, на стадии сформировавшегося ЦП; На поздних стадиях симптомы ПКН и портальной гипертензии;

Диагностические критерии: ОАК: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; ОАМ: протеинурия, билирубин; БАК: гипербилирубинурия за счет конъюгированной фракции, снижение альбумина, увеличение альфа-2- и бетта-глобулинов, реже гамма-глобулинов, повышение тимоловой и сулемовой пробы; синдром холестаза; УЗИ печени и желчевыводящих путей : увеличение печени, наличие препятствия для оттока желчи в крупных ЖВП в виде камня, опухоли и т. п. Ретроградная холангиография : наличие препятствия для оттока желчи в ЖВП.

Прекращение употребления алкоголя при алкогольном ЦП; Усранение застойной сердечной недостаточности значительно уменьшает проявления ЦП при «кардиальном» варианте. У больных компенсированном вирусном ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия. Применяется альфа-интерферон-2 а (интрон) подкожно или внутримышечно по 1 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

Отказ от жирной, жареной пищи, пряностей, исключение алкоголя из рациона, 4-5-разовое питание. При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов при гиперлипидемии и СД снижается до г в сутки за счет легкоусвояемых углеводов.

Применяется при субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП, а также у больных с компенсированным ЦП при сопутствующих инфекционныз заболеваниях. Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1-2 таб 3 р/д, фортевит по 1-2 таб в день. Лечение проводят 1-2 месяца с повторением курса 2-3 раза в год; Лечение рибоксином – улучшает синтез белка в тканях, в т. ч. и в гепатоцитах, применяется по 0,2 г 3 р/д 1-2 месяца;

Лечение липоевой кислотой и эссенциале. Субкомпенсированная стадия: Липоевая кислота ( липомид) внутрь после еды по 0,025 (1 таб) 4 р/д дней; Эссенциале внутрь перед едой или во время еды по 2 капсулы 3 р/д дней; Декомпенсированная стадия с энцефалопатией, асцитом или выраженном гемморагическом синдроме липоевую кислоту увеличивают до 2-3 г в сутки дней. Прием внутрь сочетают с в/м или в/в вливанием 2-4 мл 2%р-ра липоевой кислоты дней. Эссенциале принимают по 2-3 капсулы 3 р/д одновременно с в/в капельным введением мл эссециале 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы, курсом от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения ПКН переходят к приему только капсул. Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

Пиридоксальфосфат- улучшает показатели липидного обмена. Внутрь по 2 таб по 0,02 г 3 р/д после еды или в/м либо в/в по 0,01 г 1-3 р/д дней; Кокарбоксилаза- в/м по мг 1 р/д дней; Флавинат- в/м по 0, р/д дней, 2-3 раза в год; Кобаламид- в/м по мкг 1 р/д через 1-3 дня инъекций; Витамин Е- по 1 капсуле 2-3 р/д 1 месяц или в/м по 1-2 мл 10% р-ра 1 р/д; Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор гидрохлорида натрия, раствор Рингера, растворы альбумина ( при гипоглобулинемии), полиамин, инфезол и др.

Для патогенетического лечения применяются ГКС и негормональные иммунодеприсанты. Они обладают противовоспалительным действием и подавляют аутоиммунные реакции. Больным компенсированным или субкомпенсированном неактивным или с минимальной активность ЦП не показаны ГКС и иммунодеприсанты. Лечение этих больных ограничивается лишь выполнением первых трех вышеизложенных разделов лечебной программы.

4.1 Лечение ГКС: ГКС, по данным С.Д. Подымовой (1993), назначаются в активной стадии вирусного и при аутоиммунном ЦП, а также при выраженным гиперспленизме. Наиболее целесообразно использование преднизалона, урбазона, метипреда. Дозировка индивидуальна. Преднизалон – начальная доза при циррозах с умеренной активностью составляет мг, а при резко выраженной активности мг после завтрака. Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения активности аминотрансфераз. Дозу преднизалона снижают медленно, но не более чем на 2,5 мг каждые дней. Только через 1,5-2,5 месяца переходят на поддерживающие дозы ( 7,5-10 мг). Длительность курса от 3 месяцев до нескольких лет.

Короткие курсы преднизалонотерапии (20-40 дней) показаны при гиперспленизме. При аутоиммунном ЦП лечение преднизалоном назначают в дозе мг. При декомпенсированном ЦП любой этиологии лечение ГКС не показано, особенно в терминальной стадии, т. к. способствуют присоединению инфекционных осложнений. Также имеется перечень противопоказаний к назначению ГКС (СД, обострение ЯБ, ЖКТ кровотечения, активные формы туберкулеза легких, АГ с высоким уровнем АД, склонность к септическим и инфекционным заболеваниям, хронические бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции, системные микозы, злокачественные опухоли, катаракта, психозы).

4.2. Лечение ЦП делагилом Показан при умеренно активном ЦП, при резко выраженной активности если есть противопоказания со стороны ГКС. Назначают по 0,37-0,5 г в сутки (1,5-2 таб ). Уменьшение препарата так же, как и у преднизалона. Комбинированная терапия : преднизалон 5-15 мг + делагил 0,25-0,5 г.

4.3. Лечение азатиоприном (имураном) Обладает противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Применяется только в ранней стадии активного цирроза в комбинации с преднизалоном. Преднизалон 30 мг+имуран г в сутки до улучшения состояния, затем дозы препаратов постепенно уменьшаются, темп снижения индивидуальный. Поддерживающая доза преднизалона 5-10 мг, имурана-12,5 мг. Лечение проводится нескольких месяцев.

Колхицин- усиливает процессы разрушения коллагена. Назначают по 1 мг в день 5 дней в неделю в течение 1-5 лет.

6.1. Диета. Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного ; углеводов г ; жиров г. Энергетическая ценность рациона – ккал. Содержание соли – 0,5-2 г в сутки. При очень выраженном асците, отеках назначают безсолевой стол.

6.2. Мочегонная терапия Верошпирон мг в сутки и при неэффективности через неделюповышение дозы до 200 мг в сутки; Альдактон мг в сутки, через 7-10 дней снизить дозу до мг в сутки с последующим назначением поддерживающих доз мг в сутки в течение нескольких месяцев и лет. При отсутствии эффекта от альдактона его комбинируют с фуросемидом, который принимают однократно утром мг в один прием 2-3 р/нед на фоне ежедневного приема альдактона мг в сутки. После достижения эффекта, переходят на поддерживающую дозу альдактона в дозе 75 мг в сутки и фуросемида в дозе мг 1 раз в дней.

При отечно - асцитическом синдроме : верошпирон мг в сутки + урегит мг или верошпирон мг в сутки + триампур 2-4 таблетки в сутки Адальктон + гипотиазид в дозе мг в день 2-3 дня в неделю с последующим перерывом. При упорном асцитерекомендовано на 1-2 дня след. комбинации ( указаны суточные дозы ): 1. Фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг ; 2. Фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг ; 3. Фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

6.3. Абдоминальный парацентез. Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 литра в связи с потерей больших количеств белка и калия с жидкостью, а также для исключения коллапса. При проведении парацентеза целесообразно ввести в/в около г альбумина. 6.4.Асцитосорбция. Асцитическую жидкость очищают от токсических веществ и вводят в/в, что предупреждает потерю белка Ультрафильтрация крови. Позволяет удалению избытка воды из организма Хирургические методы лечения: -наложение перитонеовенозного шунта; -наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.

7.1. Строгий постельный режим; 7.2. Холод на эпигастрий; 7.3. Увеличение объема циркулирующей крови ( в/в полиглюкин, нативная плазма, глюкоза, изотонический раствор годрохлорида натрия, раствор Рингера); 7.4. Снижение портального давления. Вазопрессин 20 ЕД в мл 5% раствора глюкозы за минут. При необходимости повторяют каждые 4 часа. Применяется синтетический аналог вазопрессина глипрессин по 2 мг 6 раз в день. Терлипрессин в/в по 2 мкг каждые 6 ч. Нитропруссид натрия по 1-2 мкг/кг/мин. Соматостатин в/в одномоментно в дозе 250 мег, а затем капельно 250 мкг/ч на протяжении суток.

7.5. Гемостатическая терапия. Свежезамороженная плазма в/в струйно мл; 5% раствор аминокапроновой кислоты по мл каждые 6 ч в/в капельно; Контрикал по 100,000ЕД 2 раза в сутки; Дицинон в разовой дозе мг, суточная доза до 2500 мг; Антигемофильная плазма в/в мл; 10% раствор кальция хлорида или глюконата 10 мл в/в струйно; Промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой;

7.6. Устранение анемии. При падении гемоголбина ниже 50 г/л – переливание эритроцитарной массы Лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия Балонная тампонада Хирургическое лечение.

8.1. Диета. Резкое снижение белка до г/с, рекомендуются преимущественно белки растительного происхождения; количество жиров составляет 80 г; углеводов г; энергетическая ценность – ккал. Основной рацион состоит из овощных блюд.

8.2. Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии. Неомицина сульфат в виде водной взвеси перорально каждые 4 ч. Мономицин, канамицин. Метронидазол по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день. Сироп лактулозы по 30 мг 3-5 раз в день после еды. Комбинация лактулозы и неомицина усиливает терапевтический эффект; Лактилол – внутрь в виде порошков; Лактоза внутрь в суточной дозе г или в клизмах в виде 20% раствора 2 р/д. Орницетил в/в кап в дозе г в сутки в 5% растворе глюкозы или в/м в дозе 2-6 г в сутки. 1% глутаминовая кислота в/в кап мл.

Стимуляторы лейкопаэза: Нуклеиновокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день от 2 недель до 3 месяцев; Пентоксил по 0,2 г 3 разав день в течение 2-3 недель. При отсутствии эффекта: преднизалон мг/сутки в течение 2-3 месяцев и последующим снижением дозы. При критическом снижении числа эритроцитов и тромбоцитов ( Нв ниже 50 г/л, число тромбоцитов 50*109/л и ниже) производится переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы. При отсутствии эффекта – спленэктомия или эмболизация селезеночной артерии.

Обычно применяются различные виды портокавальных анастамозов. К хирургическому лечению имеются свои показания и противопоказания.

1. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ( см выше ); 2. ПОЛИВИТАМИНОТЕРАПИЯ ( жирорастворимые витамины А, Д, Е, К ); 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ : Урсодезоксихолевая кислота - начальная доза мг / кг, длительность лечения несколько месяцев, иногда год и более ; Метотрексат – 5-15 мг в 3 приема 1 раз в неделю ; Азатиоприн ; Преднизалон 10 мг в сутки + азатиоприн 100 мг в день ; Циклоспорин 3-5 мг / кг в сутки несколько месяцев ; Колхицин 1-1,2 мг в сутки в течение 1,5-2 лет ; Преднизалон по мг в виде коротких курсов ; Хлорамбуцил – 0,5-4 г в сутки в течение нескольких месяцев ;

4. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ : Лечение кожного зуда : Холестерамин г в сутки за 40 мин до завтрака и 40 минут до обеда ; Билигин по 5-10 г на прием 3 р / д в течение 1-3 месяцев ; Холестерамин и билигнин уменьшают также проявления холестатического синдрома. Рифампицин - 10 мг / кг в сутки длительно ; Метронидазол по 250 мг 3 р / д в течение недели ; Урсодезоксихолевая кислота по мг / кг в сутки длительно ; Антигистаминные препараты ( димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен ); Фенобарбитал в комплексной терапии ПБЦ в дозе 0,05-0,06 г 3-4 р / д ; Гептрал по 800 мг в сутки ( растворяют )2-3 недели, а затем внутрь по 1 таб 4 р / д 2 недели ;

Лечение «печеночной остеодистрофии»: Кальция глюконат по 2-3 таблетке (1 таб=0,5 г) 3-4 раза в день; Лечение витамином Д; Эстрогены; Урсодезоксихолевая кислота; 5. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ в/в капельно раствор Рингера, 5% раствора глюкозы, гемодеза:

6. ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ Гемо- и лимфосорбция с паллиативной целью, а также патогенетический метод лечения для связывания иммунных комплексов. Эти методы наиболее эффективны на ранних стадиях болезни. 7. ПЕЕСАДКА ПЕЧЕНИ. Пересадка печени является основным радикальным методом лечения ПБЦ.

ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина. БАК: определение содержания билирубина и его фракций, общего белка и белковых фракций, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифических ферментов печени – фруктозо – 1 – фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы, ХС, ТГ, фракций липопротеинов, мочевой кислоты, глюкозы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; тимоловая, сулемовая пробы, коагулограмма.

ИИ крови: содержание В- и Т- лимфоцитов, субпопуляций, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, антител к печеночному специфическому липопротеину, маркеров вирусов гепатита В, С, Д. ФЭГДС. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезенки. Радиоизотопное сканирование печени. Лапароскопия с прицельной биопсией печени.

1. Вирусный цирроз печени В, макро нодулярный, обострение, умеренная активность, субкомпенсационная печеночная недостаточность, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение. 2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, обострение, выраженная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипертензия, быстро прогрессирующее течение;