Патология системы крови. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов. - презентация

1 Патология системы крови. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов.

2 1. Этиопатогенез эритроцитозов. 1. Этиопатогенез эритроцитозов. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза. 4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии. 4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии. 5. Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 5. Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

3 Тесты исходный уровень Вариант 1 Вариант 1 1. Железодефицитная анемия возникает при: 1. Железодефицитная анемия возникает при: а) дифиллоботриозе; а) дифиллоботриозе; б) спленомегалия; б) спленомегалия; в) беременности; в) беременности; г) вегетарианском питании; г) вегетарианском питании; д) эритремии д) эритремии Вариант 2 Вариант 2 1. Гиперхромная анемия связана с: 1. Гиперхромная анемия связана с: а) дефицитом железа; а) дефицитом железа; б) дефицитом фолиевой кислоты; б) дефицитом фолиевой кислоты; в) болезнью Вакеза; в) болезнью Вакеза; г) острой кровопотерей; г) острой кровопотерей; д) хроническими кровопотерями д) хроническими кровопотерями

4 Тесты исходный уровень 2. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются: 2. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются: а) гидремическая; а) гидремическая; б) геморрагическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; в) рефлекторная; г) гипоксическая; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения д) фаза усиленного кроветворения 2. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется: 2. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется: а) гидремическая; а) гидремическая; б) геморрагическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; в) рефлекторная; г) гипоксическая; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения д) фаза усиленного кроветворения

5 Тесты исходный уровень 3. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется: 3. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется: а) гидремическая; а) гидремическая; б) геморрагическая; б) геморрагическая; в) рефлекторная; в) рефлекторная; г) гипоксическая; г) гипоксическая; д) фаза усиленного кроветворения д) фаза усиленного кроветворения 3. Внутрисосудистый гемолиз характерен для: 3. Внутрисосудистый гемолиз характерен для: а) резус-конфликта; а) резус-конфликта; б) серповидно- клеточной анемии; б) серповидно- клеточной анемии; в) сепсиса; в) сепсиса; г) талассемии; г) талассемии; д) наследственной микросфероцитарной анемии д) наследственной микросфероцитарной анемии

6 Тесты исходный уровень 4. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при: 4. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при: а) любом абсолютном эритроцитозе; а) любом абсолютном эритроцитозе; б) эритремии (болезнь Вакеза); б) эритремии (болезнь Вакеза); в) эритроцитозе вследствие гипоксии; в) эритроцитозе вследствие гипоксии; г) любом относительном эритроцитозе; г) любом относительном эритроцитозе; д) спленомегалии д) спленомегалии 4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии: 4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии: а) повреждение сосуда; а) повреждение сосуда; б) уменьшение объема циркулирующей крови; б) уменьшение объема циркулирующей крови; в) гипоксия гемического типа; в) гипоксия гемического типа; г) дефицит железа; г) дефицит железа; д) снижение содержания эритроцитов в крови д) снижение содержания эритроцитов в крови

7 Тесты исходный уровень 5. Сразу после острой кровопотери возникает: 5. Сразу после острой кровопотери возникает: а) олигоцитемическая гиповолемия а) олигоцитемическая гиповолемия б) полицитемическая гиповолемия б) полицитемическая гиповолемия в) простая гиповолемия в) простая гиповолемия г) олигоцитемическая нормоволемия г) олигоцитемическая нормоволемия д) гиперволемия д) гиперволемия 5. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при: 5. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при: а) эритроцитопатиях а) эритроцитопатиях б) гемоглобинозах б) гемоглобинозах в) переливании несовместимой по группе крови в) переливании несовместимой по группе крови г) эритроцитозах г) эритроцитозах д) В 12 дефицитная анемия д) В 12 дефицитная анемия

8 Тесты исходный уровень 6. Для в 12- (фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки: 6. Для в 12- (фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки: а) гипохромия эритроцитов; а) гипохромия эритроцитов; б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови; б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови; в) положительный прямой тест Кумбса; в) положительный прямой тест Кумбса; г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. д) тромбоцитоз д) тромбоцитоз 6. Укажите наиболее частую причину железодефицитной анемии: 6. Укажите наиболее частую причину железодефицитной анемии: а) недостаточное поступление железа с пищей у детей; а) недостаточное поступление железа с пищей у детей; б) хроническая кровопотеря; б) хроническая кровопотеря; в) беременность и лактация; в) беременность и лактация; г) заболевания желудочно-кишечного тракта; г) заболевания желудочно-кишечного тракта; д) все перечисленное д) все перечисленное

9 Тесты исходный уровень 7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при: 7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при: а) любом абсолютном эритроцитозе; а) любом абсолютном эритроцитозе; б) эритремии (болезнь Вакеза); б) эритремии (болезнь Вакеза); в) эритроцитозе вследствие гипоксии; в) эритроцитозе вследствие гипоксии; г) любом относительном эритроцитозе; г) любом относительном эритроцитозе; д) гипернефроме (болезни Вильмса) д) гипернефроме (болезни Вильмса) 7. Опухолевую природу имеет: 7. Опухолевую природу имеет: а) серповидно- клеточная анемия; а) серповидно- клеточная анемия; б) эритремия (болезнь Вакеза); б) эритремия (болезнь Вакеза); в) талассемия; в) талассемия; г) железорефрактерная анемия; г) железорефрактерная анемия; д) наследственная микросфероцитарная анемия д) наследственная микросфероцитарная анемия

10 Тесты исходный уровень 8. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным? 8. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным? а) хроническую постгеморрагическую анемию; а) хроническую постгеморрагическую анемию; б) острую постгеморрагическую анемию; б) острую постгеморрагическую анемию; в) гемолитическую анемию; в) гемолитическую анемию; г) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского- Шоффара. г) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского- Шоффара. д) В12 дефицитная анемия д) В12 дефицитная анемия 8. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии: 8. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии: а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

11 Тесты исходный уровень 9. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови? 9. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови? а) острая гемолитическая анемия средней тяжести; а) острая гемолитическая анемия средней тяжести; б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; в) хроническая постгеморрагическая анемия. в) хроническая постгеморрагическая анемия. г) В12 дефицитная анемия г) В12 дефицитная анемия д) фолиеводефицитная анемия д) фолиеводефицитная анемия 9. Укажите причины гипопластических анемий: 9. Укажите причины гипопластических анемий: а) резекция желудка; а) резекция желудка; б) лейкозы; б) лейкозы; в) недостаток в пище витамина В12; в) недостаток в пище витамина В12; г) гемолиз эритроцитов; г) гемолиз эритроцитов; д) УФ-облучение. д) УФ-облучение.

12 Тесты исходный уровень 10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется: 10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется: а) пойкилоцитоз; а) пойкилоцитоз; б) анизоцитоз; б) анизоцитоз; в) анизохромия; в) анизохромия; г) эритродиерез; г) эритродиерез; д) сидероахрезия д) сидероахрезия 10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется: 10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется: а) пойкилоцитоз; а) пойкилоцитоз; б) анизоцитоз; б) анизоцитоз; в) анизохромия; в) анизохромия; г) эритродиерез; г) эритродиерез; д) сидероахрезия д) сидероахрезия

13 Эталоны ответов Вариант 1 Вариант 1 1 в 1 в 2 в 2 в 3 д 3 д 4 в 4 в 5 в 5 в 6 г 6 г 7 б 7 б 8 а 8 а 9 а 9 а 10 б 10 б Вариант 2 Вариант 2 1 б 1 б 2 а 2 а 3 в 3 в 4 б 4 б 5 в 5 в 6 д 6 д 7 б 7 б 8 б 8 б 9 б 9 б 10 а 10 а

14 Эритроцитоз Эритроцитоз Первичный (самостоятельные формы) Вторичный (симптомы других болезней) 1. Эритремия (истинная полицитемия болезнь Вакеза) 2. Наследственные 1. Абсолютные 2.Относительные: гемоконцентрационные (гиповолемические); перераспределительные

15 Вторичные абсолютные эритроцитозы Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому приводят: Наиболее часто к этому приводят: Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер. Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер. Локальная ишемия почки (обеих почек), реже печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии). Локальная ишемия почки (обеих почек), реже печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии). Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки). Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки). Проявления в периферической крови: числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов. Проявления в периферической крови: числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов. В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!! В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!

16 Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови. Наиболее частыми причинами развития являются: Наиболее частыми причинами развития являются: Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) развитие полицитемической гиповолемии; Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) развитие полицитемической гиповолемии; Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии. Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.

17

18 Анемия уменьшение общего количества НЬ, что сопровождается снижением концентрации НЬ в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери). Анемия уменьшение общего количества НЬ, что сопровождается снижением концентрации НЬ в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери). Анемия всегда симптом какого- либо конкретного заболевания Анемия всегда симптом какого- либо конкретного заболевания

19 Рука больного анемией и рука здорового человека

20 Классификация анемии: Классификация анемии: Происхождение: первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые). Происхождение: первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые). Патогенез: постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические. Патогенез: постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические. Тип кроветворения: нормобластные и мегалобластные. Тип кроветворения: нормобластные и мегалобластные. Регенераторная способность эритроидного ростка: регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические. Регенераторная способность эритроидного ростка: регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические. Размер эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные. Размер эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные. Острота развития: острые и хронические Острота развития: острые и хронические

21 Задача. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление - 65/35 мм. рт. ст. Задача. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление - 65/35 мм. рт. ст. Анализ крови: гемоглобин г/л, эритроциты - 4,2x109/л, цветовой показатель - 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки. Анализ крови: гемоглобин г/л, эритроциты - 4,2x109/л, цветовой показатель - 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8x1012/л, ретикулоциты - 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8x1012/л, ретикулоциты - 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст. Вопросы: Вопросы: Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого? Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого? Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней? Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней? Какие патологические явления развиваются в организме вследствие массивной кровопотери. Какие патологические явления развиваются в организме вследствие массивной кровопотери. (3) (3) Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю? (5) Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю? (5) Цель трансфузионной терапии острой кровопотери? (3) Цель трансфузионной терапии острой кровопотери? (3)

22 I ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ I ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ - развиться в результате острого или хронического кровотечения. - развиться в результате острого или хронического кровотечения. периоды 1. Рефлекторный Количество эритроцитов и Нв, цветной показатель, ретикулоциты близко к норме 2. Гидремический (1-2 суток) эритропения. цветной показатель и ретикулоциты около нормы с тенденцией к снижению 3. Регенераторный (костномозговой) 5-7 суток цветной показатель менее 1, Нв и эритроциты уменьшены. Полное востановление на сутки

23 Хронические постгеморрагические анемии Хронические постгеморрагические анемии Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарнорного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами). Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарнорного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

24

25 Задача Задача Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела. Анализ крови: гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 3,0 х 1012/л, ретикулоциты - 2,5% тромбоциты х 109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты - 0, метамиелоциты - 0, П - 3, С -49, Э - 2, Б - 0, Л - 39, М - 7, СОЭ - 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью. Анализ крови: гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 3,0 х 1012/л, ретикулоциты - 2,5% тромбоциты х 109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты - 0, метамиелоциты - 0, П - 3, С -49, Э - 2, Б - 0, Л - 39, М - 7, СОЭ - 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью. Железо сыворотки - 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин - 12 мкмоль/л. Железо сыворотки - 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин - 12 мкмоль/л. Вопросы: Вопросы: Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Этиология железо дефицитных анемий. Этиология железо дефицитных анемий. Картина крови. Картина крови. Клинические признаки железодефицитных анемий. Клинические признаки железодефицитных анемий. Принципы лечения. Принципы лечения.

26 Обмен железа Поступление(красное мясо, бобы, фасоль, салаты, шпинат) Поступление(красное мясо, бобы, фасоль, салаты, шпинат) Стабилизация Fe+++ желудочным соком Стабилизация Fe+++ желудочным соком Восстановление Fe+++ в Fe++ в двенадцатиперстной кишке(участвует В 3 интегрин, мобилферритин, параферритин) Восстановление Fe+++ в Fe++ в двенадцатиперстной кишке(участвует В 3 интегрин, мобилферритин, параферритин) Перенос в энтероцит при помощи белка транспортера Перенос в энтероцит при помощи белка транспортера Кровь-Fe+++связывается с трансферрином. Кровь-Fe+++связывается с трансферрином. Железо запасов Железо запасов Ферритин(комплекс Fe+++ и белка апоферритина) Ферритин(комплекс Fe+++ и белка апоферритина) Гемосидерин(фагоцитирующих макрофагах, паренхиматозных клетках) Гемосидерин(фагоцитирующих макрофагах, паренхиматозных клетках)

27 Схема обмена железа в организме

28 Распространение дефицита железа Треть населения земли имеет дефицит железа Треть населения земли имеет дефицит железа 2 млрд- за счет недоедания 2 млрд- за счет недоедания Женщины чаще мужчин. Дети, подростки, чаще взрослых. Женщины чаще мужчин. Дети, подростки, чаще взрослых. Поступление и всасывание У мужчин-18 мг с пищей, а всасывается 1-1,5 мг. Женщины мг, а всасывается 1,3 мг.

29 Железодефицитные анемии Этиология: Этиология: Дефицит железа в пище(алиментарный фактор) Нарушение транспорта и всасывания железа Повышенная потребность организма в железе(подростки и беременные) Хронические кровопотери

30 Стадии дефицита железа 1) Скрытый дефицит железа с повышенной абсорбцией в кишечнике при нормальной картине крови. 2) Латентный дефицит железа с уменьшением ферретипа крови,повышением протопорфирина в эритроцитах и снижение насыщения трансферрина железа. 3) Устоявшийся дефицит железа. Гипохромная микроцитарная анемия. 4) Выраженный дефицит железа. Гипорегенераторная анемия.

31 Патогенез и симптомы железодефицитной анемии Снижение содержание железа в сыворотки крови, костном мозге, депо Снижается синтез гемоглобина Гипохромная анемия Трофические расстройства в тканях Сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой языка, извращение вкуса, мышечная слабость Картина крови Эритропения, сидеропения, гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения.

32 Железодефицитные анемии

33

34 Железорефрактерные анемии

35 Гипохромия эритроцитов при ЖДА.

36 ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В зависимости от происхождения делят на две группы : Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток : Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток : - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В 12 и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона– Бирмера); - в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии); - вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия. - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В 12 и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона– Бирмера); - в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии); - вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.

37 В 12 - дефицитная анемия Обмен витамина В 12 Поступление с пищей животного происхождения желудок-витамин в 12, связывается с R-протеином в двенадцатиперстной кишке расщепление трипсином витамин В 12 в щелочной среде, связывается с внутренним фактором Рецептор кубулин+комплекс кобаламин-внутренний фактор Всасывание витамина В 12 В крови связывается с транскобаламином

38 Две формы витамина В 12 метилкобаламин Фолиева кислота в тетрагидрофолиевую Диоксиуридинмонофосфат в деокситимидинмонофосфат аденозонкобаламин «работает» на сукцинил-коэнзим А, являющегося протетической группой фермента метилмалонилкоэнзим А мутазы-децицит которого ведет к накоплению метилмалоната и пропионата избыток аномальных жирных кислот в липидах, входящих в состав нервных структур Предшественник ДНК Деструкция нервной ткани

39 Причины мегалобластических анемий I. Недостаточность витамина В 12 I. Недостаточность витамина В 12 Нарушение поступления витамина в организм (недостаток витамина в пище, суровая вегетарианская диета); Нарушение поступления витамина в организм (недостаток витамина в пище, суровая вегетарианская диета); Нарушение всасывания (дефицит-внутреннего фактора: пернициозная ане­мия, гастрэктомия, состояния малабсорбции, патология подвздошной кишки: лимфомы, системный склероз, илеиты и резекция); Нарушение всасывания (дефицит-внутреннего фактора: пернициозная ане­мия, гастрэктомия, состояния малабсорбции, патология подвздошной кишки: лимфомы, системный склероз, илеиты и резекция); Избыточное поглощение витамина паразитами (дифиллоботриоз, избыточ­ное размножение бактерий в слепых петлях и дивертикулах толстого кишеч­ника); Избыточное поглощение витамина паразитами (дифиллоботриоз, избыточ­ное размножение бактерий в слепых петлях и дивертикулах толстого кишеч­ника); Повышенное потребление витамина при беременности, гипертироидизме и диссеминированном раке. Повышенное потребление витамина при беременности, гипертироидизме и диссеминированном раке. Нарушение транспорта витамина В 12, в силу наследственно-обусловленного отсутствия белка- транскобаламина. Нарушение транспорта витамина В 12, в силу наследственно-обусловленного отсутствия белка- транскобаламина. Нарушение усвоения витамина В 12 костным мозгом (метастазы рака в кост­ный мозг, лейкозы, лучевая болезнь, нарушение усвоения витамина В 12 эссенциальной природы). Нарушение усвоения витамина В 12 костным мозгом (метастазы рака в кост­ный мозг, лейкозы, лучевая болезнь, нарушение усвоения витамина В 12 эссенциальной природы). II. Недостаточность фолиевой кислоты II. Недостаточность фолиевой кислоты Нарушение поступления фолатов в организм (алиментарного происхождения у детей, алкоголизм); Нарушение поступления фолатов в организм (алиментарного происхождения у детей, алкоголизм); Нарушение всасывания (состояния малабсорбции, заболевания тонкого ки­шечника, резекция тощей кишки, где всасываются фолаты, антиконвульсанты и оральные контрацептивы); Нарушение всасывания (состояния малабсорбции, заболевания тонкого ки­шечника, резекция тощей кишки, где всасываются фолаты, антиконвульсанты и оральные контрацептивы); Повышенная потребность (беременность, детский возраст, диссеминированный рак); Повышенная потребность (беременность, детский возраст, диссеминированный рак); Блок использования фолатов лекарственными антагонистами (антиметаболи­тами); Блок использования фолатов лекарственными антагонистами (антиметаболи­тами); Целиакия (спру, глютенова энтеропатия, опухоли тонкого кишечника, лимфоматоз кишечника, хронические энтероколиты, сопровождающиеся упор­ной диареей). Целиакия (спру, глютенова энтеропатия, опухоли тонкого кишечника, лимфоматоз кишечника, хронические энтероколиты, сопровождающиеся упор­ной диареей).

40 Классическая триада Мегалобластическая анемия Мегалобластическая анемия Глоссит Хантера Глоссит Хантера Фуникулярный миелоз Фуникулярный миелоз Картина крови Картина крови Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенеративная, мегалобластическая, тельца Жолли, кольца Кебота, макроцитоз, базофильная пунтктация эритроцитов, лейкопения, гиперсегментированные нейтрофилы, тромбоцитопении Лечение Парентеральное введение витамина В 12

41

42 Анемия Аддисона-Бирмера Аутоиммунное заболевание Аутоиммунное заболевание Антитела: 1 тип-блокирующие, блокируют связанный витамин В 12 с внутренним фактором. 1 тип-блокирующие, блокируют связанный витамин В 12 с внутренним фактором. 2 тип-нарушают связывание комплекса витамина В 12- внутренний фактор с его специфическим рецептором. 2 тип-нарушают связывание комплекса витамина В 12- внутренний фактор с его специфическим рецептором. 3 тип-против микроворсинок каналикулярной системы париетальных клеток. 3 тип-против микроворсинок каналикулярной системы париетальных клеток.

43 Анемия Аддисона-Бирмера Лабораторные признаки Лабораторные признаки Гиперхромная, макро-мегалоцитарная, гипо-арегенераторная. Гиперхромная, макро-мегалоцитарная, гипо-арегенераторная. Периферическая кровь Периферическая кровь Макроцитоз, мегалоцитоз, гиперхромия эритроцитов,специфические включения(телец Жолли, колец Кабо), пойколоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментированные нейтрофилы Макроцитоз, мегалоцитоз, гиперхромия эритроцитов,специфические включения(телец Жолли, колец Кабо), пойколоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментированные нейтрофилы Костный мозг Костный мозг Появление очагов мегалобластическгого кроветворения «синий» костный мозг Появление очагов мегалобластическгого кроветворения «синий» костный мозг Спинной мозг Спинной мозг Демиелинизация дорзального и латерального трактов, парезы, потеря чувствительности и парестезии. Демиелинизация дорзального и латерального трактов, парезы, потеря чувствительности и парестезии.

44 Фолиеводефицитная анемия Фолиева кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывается в начальном отделе тощей кишки. Необходима в синтезе пиримидиновых оснований, глутаминовой кислоты. Фолиева кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывается в начальном отделе тощей кишки. Необходима в синтезе пиримидиновых оснований, глутаминовой кислоты.Этиология Недостаточное поступление с пищей(мало свежих овощей, фруктов) Нарушение всасывания в кишечнике(резекция тощей кишки, целикамия, синдром «слепой петли» Повышенное потребление(у беременных, у больных с гемолитическими анемиями)

45 Фолиеводефицитная анемия Клиническая картина Слабость, головокружение, боли в языке почти не бывает, признаков фуникулярного миелоза не бывает Картина крови Характерна для дефицита витамина В 12, но эритроциты овальные Лечение Препараты фолиевой кислоты

46 Гиперхромия эритроцитов

47 В 12 - дефицитная анемия

48

49 Гипопластическая и апластическая анемии развивающиеся в следствии повреждения стволовых клеток и подавления функции костного мозга. развивающиеся в следствии повреждения стволовых клеток и подавления функции костного мозга.Проявления: Костный мозг: уменьшение числа клеток миелоидного ряда, повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их, увеличение числа лимфоидных клеток. Костный мозг: уменьшение числа клеток миелоидного ряда, повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их, увеличение числа лимфоидных клеток. Периферическая кровь: эритропения, снижение общей концентрации НЬ в крови (цветовой показатель в пределах нормы), тромбоцитопения, лейкопения, умеличение содержания железа в плазме крови, анизоцитоз(макроцитоз). Периферическая кровь: эритропения, снижение общей концентрации НЬ в крови (цветовой показатель в пределах нормы), тромбоцитопения, лейкопения, умеличение содержания железа в плазме крови, анизоцитоз(макроцитоз). Первичные Анемия Фанкони -аутосомно-рецессивное заболевание, нарушение репарации ДНК, аномалии скелета, мягких тканей, почек, сердца. Вторичные неясной этиологии, вызванные хим. агентами(лекарства), облучение, вирусная инфекция(гепатит). виды

50 Костно-мозговое кроветворение при гипо-апластических анемиях: Костно-мозговое кроветворение при гипо-апластических анемиях: недостаток клеток-эритроидных предшественников, недостаток клеток-эритроидных предшественников, сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину, сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину, отсутствие атипизма клеток костного мозга, отсутствие атипизма клеток костного мозга, угнетение всех трех ростков гемопопоэза, угнетение всех трех ростков гемопопоэза, усиление апоптоза эрнтроидиых клеток. усиление неэффективного эритропоэза. усиление апоптоза эрнтроидиых клеток. усиление неэффективного эритропоэза. Клетки костного мозга плохо утилизируют железо и слабо синтезируют ДНК. При этой патологии повышено сывороточное железо и нередким осложнением может стать гемосидероз органов. Клетки костного мозга плохо утилизируют железо и слабо синтезируют ДНК. При этой патологии повышено сывороточное железо и нередким осложнением может стать гемосидероз органов. Особенности периферической крови. нормохромная, нормоцитарная и гипо - или арегенераторная. Особенности периферической крови. нормохромная, нормоцитарная и гипо - или арегенераторная. Принципы патогенетической терапии. Принципы патогенетической терапии. 1. Пересадка костного мозга - наиболее эффективный метод. 1. Пересадка костного мозга - наиболее эффективный метод. 2. Введение антилимфоцитарного глобулина и антитимического глобулина в сочетании с циклоспорином (при иммунозависимых формах). 2. Введение антилимфоцитарного глобулина и антитимического глобулина в сочетании с циклоспорином (при иммунозависимых формах). 3. Введение глюкокортикоидов и андрогенов (стимуляция гемопоэза). 3. Введение глюкокортикоидов и андрогенов (стимуляция гемопоэза). 4. Использование эритропоэтинов. 4. Использование эритропоэтинов. 5. Применение колониестимулирующего фактора (лечение септических осложнений). 5. Применение колониестимулирующего фактора (лечение септических осложнений).

51

52 Макроциты, мегалоциты и дегенеративные формы при гипопластической анемии.

53 Классификация гемолитических анемий

54 Патогенез гемолитических анемий

55 Наследственный сфероцитоз БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО-ШАФФАРА Аутосомно-доминантный тип наследования Аутосомно-доминантный тип наследования Нарушение в структуре белков спектрина и анкерина Отпочковывание участка мембраны с образованием пузырьков сфероцитоз Замедление кровотока в селезенке и разрушение макрофагами сфероцитов

56 Болезнь Минковского- Шаффара Клиника Клиника Внутриклеточный гемолиз, желтуха, увеличение селезенки, анемия, камни в желчном пузыре, деформация скелета, особенно черепа. Картина крови Микросфероцитоз, ретикулоцитоз

57 Наследственный сфероцитоз

58 Овалоциты при гемолитической анемии.

59 Механизм укорочения эритроцитов при микросфероцитарной анемии

60 Гемоглобинопатии -это группа болезней, обусловленных заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением. -это группа болезней, обусловленных заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением. Серповидноклеточная анемия - структурные нарушения глобина, в каждой бета-цепи в ее 6-ом положении глутаминовая аминокислота замещена на валин (точковая мутация). Гемоглобин А1,лишёный кислорода растворим вдвое меньше,чем гемоглобин А1,насышеный кислородом. Растворимость гемоглобина S при отдаче кислорода уменьшается в 100 раз - образуется гель. В условиях гипоксии этот гемоглобин кристаллизуется и выпадает в осадок в форме серпа - отсюда названии анемии «серповидноклеточная».Процесс образования геля и серповидных эритроцитов происходит не сразу,а с задержкой ; большенство эритроцитов получают кислород и не становятся серповидными. Серповидноклеточная анемия - структурные нарушения глобина, в каждой бета-цепи в ее 6-ом положении глутаминовая аминокислота замещена на валин (точковая мутация). Гемоглобин А1,лишёный кислорода растворим вдвое меньше,чем гемоглобин А1,насышеный кислородом. Растворимость гемоглобина S при отдаче кислорода уменьшается в 100 раз - образуется гель. В условиях гипоксии этот гемоглобин кристаллизуется и выпадает в осадок в форме серпа - отсюда названии анемии «серповидноклеточная».Процесс образования геля и серповидных эритроцитов происходит не сразу,а с задержкой ; большенство эритроцитов получают кислород и не становятся серповидными.

61 Патогенез серповидноклеточной анемии

62 Серповидные эритроциты.

63 Патогенез бета-талассемии

64 Гематологические проявления талассемий

65 Дрепаноциты, мишеневидные эритроциты, дакриоцит (дрепано-талассемия).

66 Большая -талассемия: в мазке обнаруживают гипохромный микроцитоз, мишенеподобные эритроциты, пойкилоциты и ядросодержащие эритроциты. Некоторое количество нормальных эритроцитов – это клетки перелитой донорской крови.

67 Энзимопатии Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс гипергидратация и набухание эритроцитов; дефекты активности ферментов гликолиза : пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс гипергидратация и набухание эритроцитов; активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион компонент антиоксидантной системы эритроцитов активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион компонент антиоксидантной системы эритроцитов дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.). дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.). Последствия активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны. Последствия активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны. Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При Г-6- ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При Г-6- ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют

68 Энзимопатии - анемия в следствии недостатка фермента глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, аутосомный-рецессивный тип наследования Прием лекарств взаимодействие с оксигемоглобином образование перекиси водорода восстановленный глютатион обезвреживает перекись окисляется, для восстановления получает водород от НАДФ участвует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа при его недостатке окисление гемоглобина, выпадение в осадок цепей глобина тельца Гейнца, селезенка освобождает эритроциты от телец Гейнца гибель эритроцитов гемолитический криз

69 Энзимопатии Картина крови при кризе: нормохромная, нормоцитарная, регенераторная, в эритроцитах включения(телец Гейнца) нормохромная, нормоцитарная, регенераторная, в эритроцитах включения(телец Гейнца)

70 Гемолитическая болезнь плода и новорожденных.

71 Тесты исходный уровень Вариант 1 Вариант 1 1. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся: 1. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся: а) анемия Аддисона- Бирмера (пернициозная); а) анемия Аддисона- Бирмера (пернициозная); б) талессемия; б) талессемия; в) наследственная микросфероциторная анемия; в) наследственная микросфероциторная анемия; г) эритремия (болезнь Вакеза); г) эритремия (болезнь Вакеза); д) фавизм д) фавизм Вариант 2 Вариант 2 1. К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится: 1. К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится: а) талласемия; а) талласемия; б) наследственная микросфероцитарная анемия; б) наследственная микросфероцитарная анемия; в) железорефрактерная; в) железорефрактерная; г) серновидно-клеточная; г) серновидно-клеточная; д) анемия вследствие резус-конфликта д) анемия вследствие резус-конфликта

72 Тесты исходный уровень 2. Для злокаческтвенной анемии Аддисон-Бирмера характерно: 2. Для злокаческтвенной анемии Аддисон-Бирмера характерно: а) гипохромия эритроцитов; а) гипохромия эритроцитов; б) ретитулоцитоз; б) ретитулоцитоз; в) гиперхромия эритроцитов; в) гиперхромия эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; д) нормобластический тип кроветворения д) нормобластический тип кроветворения 2. Возникновение гемолитической анемии может способствовать: 2. Возникновение гемолитической анемии может способствовать: а) повышение индекса сферичности эритроцитов; а) повышение индекса сферичности эритроцитов; б) понижение индекса сферичности эритроцитов; б) понижение индекса сферичности эритроцитов; в) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов; в) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; г) микроцитоз эритроцитов; д) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов д) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов

73 Тесты исходный уровень 3. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при: 3. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при: а) железодефицитной анемии; а) железодефицитной анемии; б) наследственной микросфероцитарной анемии; б) наследственной микросфероцитарной анемии; в) В 12- дефицитной анемии; в) В 12- дефицитной анемии; г) острой постгеморрагической анемии; г) острой постгеморрагической анемии; д) любом эритроцитозе д) любом эритроцитозе 3. К анемиям вследствие энзимопатии относится: 3. К анемиям вследствие энзимопатии относится: а) фавизм; а) фавизм; б) серповидно-клеточная анемия; б) серповидно-клеточная анемия; в) талассемия; в) талассемия; г) наследственной микросфероцитарной анемии; г) наследственной микросфероцитарной анемии; д) анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная) д) анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная)

74 Тесты исходный уровень 4. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при: 4. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при: а) эритремии; а) эритремии; б) опухоли почки; б) опухоли почки; в) диффузный пневмосклероз; в) диффузный пневмосклероз; г) хронических кровотечениях; г) хронических кровотечениях; д) диарее д) диарее 4. Относительный эритроцитоз может сопровождать: 4. Относительный эритроцитоз может сопровождать: а) профузную диарею; а) профузную диарею; б) лейкоз; б) лейкоз; в) диффузный пневмосклероз; в) диффузный пневмосклероз; г) опухоль почки; г) опухоль почки; д) сердечную недостаточность д) сердечную недостаточность

75 Тесты исходный уровень 5. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при: 5. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при: а) железодефицитной анемии; а) железодефицитной анемии; б) В 12 -дефицитной анемии; б) В 12 -дефицитной анемии; в) диарее; в) диарее; г) кровопотери; г) кровопотери; д) микросфероцитарной анемии д) микросфероцитарной анемии 5. Панцитопения в периферической крови характерна для: 5. Панцитопения в периферической крови характерна для: а) лейкопенической формы острого лейкоза; а) лейкопенической формы острого лейкоза; б) железодефицитной анемии; б) железодефицитной анемии; в) В 12 -дефицитной анемии; в) В 12 -дефицитной анемии; г) наследственной микросфероцитарной анемии; г) наследственной микросфероцитарной анемии; д) гиперспленизма д) гиперспленизма

76 Тесты исходный уровень 6. Укажите признак, характерный для апластической анемии: 6. Укажите признак, характерный для апластической анемии: а) сохранение клеточного состава крови; а) сохранение клеточного состава крови; б) снижение кроветворения в костном мозге; б) снижение кроветворения в костном мозге; в) наличие признаков гемобластоза; в) наличие признаков гемобластоза; г) повышение уровня сывороточного железа; г) повышение уровня сывороточного железа; д) мегалобластический тип кроветворения д) мегалобластический тип кроветворения 6. Причиной развития железодефицитной анемии является: 6. Причиной развития железодефицитной анемии является: а) синдром мальабсорбции; а) синдром мальабсорбции; б) дефицит фолиевой кислоты; б) дефицит фолиевой кислоты; в) диарея; в) диарея; г) дефицит цианкобаламина; г) дефицит цианкобаламина; д) гиперсекреция соляной кислоты д) гиперсекреция соляной кислоты

77 Тесты исходный уровень 7. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно: 7. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно: а) увеличение диаметра клеток; а) увеличение диаметра клеток; б) уменьшение диаметра клеток; б) уменьшение диаметра клеток; в) мишеневидные эритроциты; в) мишеневидные эритроциты; г) увеличение осмотической резистентности эритроцитов; г) увеличение осмотической резистентности эритроцитов; д) гиперхромия эритроцитов д) гиперхромия эритроцитов 7. Признаками талассемии являются: 7. Признаками талассемии являются: а) эритроцитоз; а) эритроцитоз; б) увеличение цветового показателя; б) увеличение цветового показателя; в) снижение цветового показателя; в) снижение цветового показателя; г) серповидная форма эритроцитов; г) серповидная форма эритроцитов; д) мишеневидная форма эритроцитов д) мишеневидная форма эритроцитов

78 Тесты исходный уровень 8. Для железодефицитной анемии характерно: 8. Для железодефицитной анемии характерно: а) снижение гематокрита; а) снижение гематокрита; б) гипербилирубинемия; б) гипербилирубинемия; в) спленомегалия; в) спленомегалия; г) повышение железа сыворотки крови; г) повышение железа сыворотки крови; д) снижение железа сыворотки крови д) снижение железа сыворотки крови 8. Для В 12 -дефицитной анемии характерно: 8. Для В 12 -дефицитной анемии характерно: а) гипохромия эритроцитов; а) гипохромия эритроцитов; б) лейкоцитоз; б) лейкоцитоз; в) смещение кривой Прайс-Джонса влево; в) смещение кривой Прайс-Джонса влево; г) смещение кривой Прайс-Джонса вправо; г) смещение кривой Прайс-Джонса вправо; д) снижение уровня сывороточного железа д) снижение уровня сывороточного железа

79 Тесты исходный уровень 9. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной 9. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной а) В 12 - дефицитная анемия а) В 12 - дефицитная анемия б) алиментарная анемия детского возраста; б) алиментарная анемия детского возраста; в) анемия вследствие острой кровопотери; в) анемия вследствие острой кровопотери; г) анемия вследствие хронической кровопотери; г) анемия вследствие хронической кровопотери; д) серповидно-клеточная анемия д) серповидно-клеточная анемия 9. Укажите причину В 12 - дефицитной анемии: 9. Укажите причину В 12 - дефицитной анемии: а) дефицит железа в организме; а) дефицит железа в организме; б) повышение активности каллекреин – кининовой системы; б) повышение активности каллекреин – кининовой системы; в) отсутствие внутреннего фактора Кастла; в) отсутствие внутреннего фактора Кастла; г) выработка антител к эритроцитам; г) выработка антител к эритроцитам; д) длительно повторяющиеся кровотечения д) длительно повторяющиеся кровотечения

80 Тесты исходный уровень 10. При наследственном сфероцитозе у эритроцитов: 10. При наследственном сфероцитозе у эритроцитов: а) увеличивается диаметр, увеличивается толщина; а) увеличивается диаметр, увеличивается толщина; б) увеличивается диаметр, уменьшается толщина; б) увеличивается диаметр, уменьшается толщина; в) уменьшается диаметр, увеличивается толщина; в) уменьшается диаметр, увеличивается толщина; г) уменьшается диаметр, уменьшается толщина г) уменьшается диаметр, уменьшается толщина 10. Диагноз гемолитической анемии становится несомненным: 10. Диагноз гемолитической анемии становится несомненным: а) при снижении уровня гемоглобина; а) при снижении уровня гемоглобина; б) при увеличении количества ретикулоцитов; б) при увеличении количества ретикулоцитов; в) при гипербилирубинемии; в) при гипербилирубинемии; г) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов; г) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов; д) при снижении продолжительности жизни эритроцитов д) при снижении продолжительности жизни эритроцитов

81 Эталоны ответов Вариант 1 Вариант 1 1 а 1 а 2 в 2 в 3 б 3 б 4 б 4 б 5 б 5 б 6 б 6 б 7 б 7 б 8 д 8 д 9 в 9 в 10 г 10 г Вариант 2 Вариант 2 1 в 1 в 2 а 2 а 3 а 3 а 4 а 4 а 5 а 5 а 6 а 6 а 7 д 7 д 8 г 8 г 9 в 9 в 10 д 10 д

82 Благодарю за внимание Благодарю за внимание