Сарикликнинг киёсий ташхисоти Юкумли ва болалар юкумли касалликлари эпидемиолигия курси билан кафедраси Тошкент Тиббиёт Академияси. - презентация

1 Сарикликнинг киёсий ташхисоти Юкумли ва болалар юкумли касалликлари эпидемиология курсы билан кафедрами Тошкент Тиббиёт Академиаси

2 ЖИГАР ТУЗИЛИШИ Портал тракт жиган артерриями портал вена Ут йули Жигар марказий венами Булакчалараро ут йуллври Синусоид Портал вена Жигар артеррия Жигар марказий венами Гепатоцитлар Ут каналчалари

3 Билирубин алмашинувида гепатоцитлар урны §Богланмаган билирубине кон окимидан из кровяного русла непрямого билирубина (куда таксик). · Хужайра даражасида мурракаб билирубин транспорте жараёни кечади, бу оксид лигандини катарига кради. · Билирубин конъюгация си – билирубине глюкурон кислотами билан богланиши (глюкуронирланиш) мураккаб жараён хисобланади. Жараён глюкоронилтрансфераза ферменты иштирокида булади. Баъзи одамларда шуй ферментнинг дефицит и кузатилади. §Ут капилляр ига богланган, зарарсизланган, коньюгирланган билирубин экскрекцияси юз береди.

4 Воротная вена Уробилиноген 15-20%

5 Билирубин нормал курсаткичлари §· Кон зардобида мумий билирубин мкмоль/л Богланмаган (эркин, коньюгирланмаган) билирубин. Бу фракция ёгда якши эрийди, миа тузилмаларида йигилииши мамкин ва ядро стариклигини чакириши мамкин. Умумий билирубиненг 75-85% ини ташкил этажи. Богланган билирубин (коньюгирланган билирубин) %

6 §Сариклик (icterus) – бу дерева шильдик каватларни старик ранга кириши були, билирубине юкори микдорда хонда йигилиши билан бог лик (20 мкм/моль/л дан юкори). §Склера саргайиши хонда билирубин микдарини 50 мк/моль/л дан юкори, терри саргайиши 80 мк/моль/л дан юкори булганда кузатилади.

7 §«Ёлгон стариклик» тушуйнчаси хам фаркланади, бу купинча каротинемиада яъни каротин сурилишини бузилишида кузатилади, §диабета, §Узок муддат катар препаратларни - акрихин, пикрин кислотами ва бошкаларни кабул килишда, §Ёлгон старикликда крафт ва товоннинг стариклиги були, склера стариклиги кузатилмайди.

8 Сариклик патогенетик типининг классификация си (А.Ф. Блюгер, 1968) : 1.Гемолитик, буйрак усти бези стариклиги (купинча гематологии касалликларда) 2.Жигар, паренхиматоз, стариклик (купинча жиганнинг узи зарарланишида) 3.Механик, жиган ости, стариклиги (обтурацияларда ва ут чикариш йуллари зарарланишида)

9 Жигар усти стариклиги §Гемолитик стариклик §Бу гемолитик анемиалар – кон касалликлари купинча насилий эритроцитлар дефекты (эритропатиялар), гемоглобин дефекты (гемоглобинопатиялар) билан бог лик. §Гемолитик старикликда сезиларли микдорда гемоглобин ажралади, бу 45 г/ суткагача (нормада 6,25 г/ суткасига) булиши мамкин. §Шунга мувофик равишда билирубиненг конъюгирланган фракциясининг ошиши 35% гача кузатилади. Конъюгирланмаган билирубин эримайди ва синдик билан ажралмайди у организм учун тукима захарий хисобланади. §Сарикликнинг бу тури ёшларда кузатилади, жиган бунда кам жикастланади, чуньки гепатоцитлар морфология жикастланмайди.

10 Жигар усти стариклиги §Гемолиз ва жиган хужайраларининг зарарланиши куйидагилар сабали булади: § инфекционноный агент ёки уларнинг токсинлари (лептоспироз, сепсис), § хамда гепатоцитлар учун таксик булган дари препаратларини (хинин, сульфаниламидлар) куллаш.

11 Жигар усти стариклиги §Асосий белгиси – гипербилирубинемиа эркин (богланмаган) фракция хисобига §Ахлат ахолияси булмайди, халат ва пешобнинг тук рангда булиши кузатилади §Анемиа фонида дерева склера стариклигининг кучсиз ривожланиши §Жигар ва телок катталашиши мамкин, лекин жиган функциялари бузилмайди

12 Жигар усти стариклиги §Гемолитик старикликнинг 3 тури фаркланади: §- Корпускуляр – эритроцитларнинг биохимик дефект, масалан эритроцитларнинг насилий энзимопатиями (глюкозо-6- фосфатдегидрогеназанинг етишмовчилиги), гемоглобинопатиялар (талассемиа ва бошкалар) пароксизмал качки гемоглобинурия ва бошкалар §Корпускуляр стариклик купинча такрорий булади, тана харорати кутарилиши, тук жиганрангдаги пешоб ажралиши анемиа билан кечади. Классик мисол – малярия билан огриган бемор §

13 Жигар усти стариклиги §- Экстракорпускуляр – масалан, тугри келмайдиган кон куйилганда ёки инфекционноный агентларнинг турки гемолизинлари таъсирида уткир посттрансфузионный гемолитик анемиа. Часто трудно дифференцировать с печеночными желтухами §- Усиленный распад эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную полость и др.

14 Надпеченочная желтуха На высоте гемолитического криза нарастает гемолитическая анемиа разной степени тяжести - всегда нормохромная, высокие цифры СОЭ. Особенностью является увеличение ретикулоцитов - до 40-50%, что связано с компенсаторной реакцией костного мозга. Биохимическое исследование крови - резкое нарастание в сыворотке крови непрямого неконъюгированного билирубина. Классической является триада симптомов - нарастание анемии, увеличение селезенки, сфероподобные эритроциты.

15 Малярия §Острое паразитарное инфекционноныйное трансмиссивное заболевание, вызываемое плазмодиями, характерризующееся лихорадочными пароксизмами, желтухой, гепатоспленомегалией, анемией. В патогенезе заболевания имеет значение гемолиз эритроцитов, в результате их гибели под действием малярийного паразита. §В постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные (больной из эндемичного очага (Африка, Азия, центральная Америка)), характерный подъем температуры с чередованием фаз озноба, жара, пота. В зависимости от вида малярийного паразита различают 3- дневную, 4-дневную и тропическую малярию. §Диагноз можно поставить быстро, если в мазке периферической крови обнаружить плазмодии (метод «толстая капля»). §Характерны нормальные показатели АЛТ, ACT при повышенном содержании свободного билирубина в крови.

16 Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) §ГБН - классический пример надпеченочной желтухи. Гемолитическая болезнь возникает у детей не имеющих Rh фактора. В течение беременности происходит постоянная выработка антител на Rh фактор плода. Титр антител у матерри может достигать разного уровня, у одних женщин этот титр достаточно низкий, у других - высокий. Происходит реакция антиген-антитело в присутствии комплемента, далее идет массивный гемолиз. Происходит нарастание синдрома желтухи в считанные часы, в отличие от физиологической желтухи новорожденных, при которой желтуха появляется в 3-5 дню, нарастает медленно и к 10 дню полностью исчезает. Помощь заключается - в экстренном обменном переливании крови.

17 Ф изиологическая желтуха новорожденных §Патогенетические аспекты - повышенный распад эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин. В ряде случаев гемолиз бывает более пролонгированный. Второй аспект - нарушение конъюгации билирубина. Третий аспект - у ослабленных детей, рожденных матерями - наркоманами, алкоголиками - клетки печени не могут экскретировать билирубин. Физиологическая желтуха может быть смешанного генеза (гемолитическая и паренхиматозная). 1. Состояние ребенка удовлетворительное, жалоб нет. 2. Желтуха появляется в 3-5 дню после рождения и купируется в 10 дню 3. Интенсинвность незначительная от легкой субиктерричности до более или менее яркой. 4. Увеличения печени и селезенки нет (у новорожденного они пальпируются). 5. Уровень билирубина не превышает мкмоль/л. При уровне билирубина более 35 мкмоль/л желтуха видна. 6. Анализ периферической крови - нормальный: гемоглобин г/л, эритроциты до 6 х 1012.

18 Подпеченочные желтухи §Обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов §Патологический процесс локализуется вне печени в магистральных желчных протоках.

19 Подпеченочные желтухи §Обуславливающие факторы: 1. обтурация печеночного и общего желчного протока изнутри желчными камнями, гельминтами и др. 2. Сдавление общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфоузел) 3. Сужение общего желчного протока рубцами и спайками (постоперационные) 4. Атрезия (гипоплазия желчных путей)

20 Подпеченочные желтухи §Второе название – механическая желтуха §Встречается у лиц старше 40 лет §Калькулезный холецистит (наблюдается в основном у женщин) §Часто – признаки холецистита §При новообразованиях – клиника поражения соседних органов и тканей, локальная боль различной интенсивности, анемиа, исхудание и др.признаки §Повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и в небольшой степени – свободного §Выделение уробилиновых тел с калом и мочой отсутствует

21 Желчнокаменная болезнь. §Характерризуется приступообразным течением. Приступ возникает внезапно через 3-4 часа после приема обильной жирной пищи, а также после переутомления, охлаждения, употребления спиртных напитков и др. приступ печеночной колики характерризуется острой, резкой колющей режущей болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо и продолжающуюся в среднем 6-12 часов. Часто одновременно появляется рвота вначале пищей, затем желчью. Больные бледные, мечутся и ищут удобное, облегчающее боль положение. При осмотре отмечаются напряжение брюшной стенки и резкая болезненность в правом подреберье. Приступ сопровождается повышением температуры, ознобами, потемнением мочи. Продолжительный приступ сопровождается желтухой. В крови- нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ, активность ферментов нормальная.

22 Желчнокаменная болезнь. §Симптом Курвуазье – увеличение размеров желчного пузыря, при пальпации в виде большого болезненного и округлого образования Желчные камни могут локализоваться: §В желчном пузыре (в 75% случаев жалоб нет) §В шейке желчного пузыря или пузырном протоке (желчная колика, острый холецистит) §В общем желчном протоке (желчная колика, обтурационная желтуха,холангит) § Возникают вследствие нарушения оттока желчи в 12-и перстную кишку, что приводит к поступлению билирубина и желчных кислот в кровь.

23 Холецистит В 20% случаев острого холецистита наблюдается умеренная желтуха, она вызвана обструкцией общего желчного протока. Небольшие камни общего желчного протока могут не приводить к обструкции, но чаще при них наблюдаются боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка. Выраженность желтухи зависит от степени обструкции. Отмечается положительный симптом Менделя (болезненность при легком поколачивании в области печени), положительный Френикус-симптом, резкая боль при надавливании на область печени. §В периферической крови- лейкоцитоз,, повышенное СОЭ, активность ферментов в норме. § При подозрении на внепеченочный холестаз проводят УЗИ брюшной полости и эндоскопическую ретроградную (холангиопанкреатографию).

24 Рак головки поджелудочной железы §Обычно встречается у лиц пожилого возраста. Желтуха появляется через 1-3 мес. от начала болезни вследствие сдавливания общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. §Больные жалуются на слабость, отсутствие аппетита, боль в эпигастральной области опоясывающего характера с иррадиацией в поясницу, похудание. § Чаще болеют мужчины, обычно старше 60 лет. § Клинические симптомы: §обычно имеет место обтурационная желтуха. §В 73% случаев - боли в эпигастрии и спине §В 80% случаев пальпируется увеличенный безболезненный желчный пузырь §Характерны также похудание, слабость, утомляемость, понос §Возможен мигрирующий тромбофлебит §При пальпации в эпигастрии определяется плотное неподвижное образование §Возможно увеличение подключичных лимфоузлов

25 Рак головки поджелудочной железы §Для диагностики проводят УЗИ брюшной полости и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, кал на скрытое кровотечение. Из лабораторных тестов отмечается лейкоцитоз, гипохромиа, макроцитарня анемиа, нарастание СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы, диастазы в крови, отсутствие стеркобилина в кале. Прогноз неблагоприятный.

26 Подпеченочные желтухи (заключение) §Ключевые тесты: инструментальные §Холецистография – расширение внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря §УЗИ – обнаруживаются желчные камни, увеличение (опухоль) поджелудочной железы, изменения желчного пузяря и протоков §Лапароскопия

27 Паренхиматозные желтухи

28 Этиология хронических заболеваний печени Метаболические - Приобретенные: ( метаболический синдром, нарушение процессов гидролиза и всасывания в кишечнике, избыточный бактерриальный рост в кишечнике) – неалкогольный стеатоз, стеатогепатит - Врожденные: болезнь Вильсона- Коновалова, гемохроматоз, порфирии, гликогенозы, тирозинозы, 1 - антитрипсиновая недостаточность и др.

29 Этиология хронических заболеваний печени Неуточненной этиологии. - Аутоиммунный гепатит - Первичный билиарный цирроз печени - Первичный склерозирующий холангит - Идиопатическая дуктопения (аутоиммунный холангит) Поражение печени при инфекционноныйных, паразитарных, системных и сердечно – сосудистых заболеваниях

30 Этиология заболеваний печени, протекающих с синдромом желтухи Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F, G, TTV Герпетический гепатит Цитомегаловирусный гепатит Желтая лихорадка Инфекционный мононуклеоз, желтушная форма Возвратный тиф Кишечный иерсинеоз Орнитоз Лептоспироз Псевдотуберкулез Сальмонеллез Сап Сепсис Листерриоз Амебное поражение печени Сифилис Токсические гепатиты: острый алкогольный, медикаментозный и др.

31 Вирусный гепатит А §Один из наиболее часто встречающихся среди вирусных гепатитов- составляет 20-40% всех случаев гепатитов. §В развитых странах заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся странах. Занимает 3 место после ОРВИ и острых кишечных инфекций.

32

33 Вирусный гепатит А §Для вирусного гепатита А характерно острое начало заболевания, наличие преджелтушного периода. Типичным являются диспепсические, катаральные проявления, иногда в сочетании с астеновегетативными признаками. §Часто в преджелтушный период больной находится дома с диагнозом «ОРВИ», «пищевое отравление» и т.д. С появлением темной мочи и иктерричности склер заболевание вступает в финальную желтушную стадию. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается. §Заболевание чаще протекает в легкой и среднетяжелой форме и в 95% случаев заканчивается выздоровлением.

34 Вирусный гепатит А §ВГА чаще болеют лица молодого возраста, диагноз устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, наличия преджелтушного периода, увеличения размеров печени, наличия желтухи, темной мочи и ахоличного кала. § В биохимических анализах крови: гиперферментемиа (повышение АЛаТ и АСаАТ), гипербилирубинемиа. § Моча на желчные пигменты положительна. §Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения маркеров: анти - ВГА-Jg М и JgG.

35 Вирусный гепатит В §По данным ВОЗ 1/3 населения в мире инфицирована ВГВ и сейчас 5% из них млн. человек - являются носителями ВГВ. § В Узбекистане у 20% населения выявляются антитела к ВГВ, а 7% составляют носители. § Ежегодно от ВГВ умирает до 2 млн. людей, из них 100 тыс. от молниеносной формы, 500 тыс. от острой инфекции. ВГВ чаще встречается у взрослых, особенно после 40 лет и у детей до 1 года. §Заразный матерриал от больных острой и хронической формой ВГВ - это кровь и ее продукты, сперма, слюна, вагинальные выделения, пот, слезы.

36 Вирусный гепатит В §Заражение больных ВГВ происходит парентеральным путем (различные в/в и в/м манипуляции, операции, посещение стоматолога, группа риска (хирурги, стоматологи, акушеры, работники лаборатории крови)). §Среди зараженных ВГВ - 38% наркоманы, 7% новорожденные родившиеся от матерей зараженных ВГВ, 5% - подвергшиеся оперативным вмешательствам, 6% лечившиеся в стоматологических поликлиниках, 3% терапевтические больные.

37 Вирусный гепатит В §В преджелтушном периоде, который может затягиваться свыше 2 х недель, часто имеет место артралгический синдром, более выражены симптомы астении и интаксикации, сохраняющиеся в желтушном периоде. Продромальный период гепатита В может напоминать сывороточную болезнь. Характерны крапивница или пятнисто-папулезная сыпь, полиартрит мелких суставов (в 25 % случаев). §Важная отличительная особенность гепатита В заключается в том, что с началом желтушного периода болезнь прогрессирует (в отличие от ВГА), а исход не всегда благоприятен. §В редких случаях наблюдается молниеносная форма гепатита В, которая часто заканчивается смертью.

38 Течение инфекции ВГВ Острый ГВХронический ГВ Цирроз Рак печени Смерть Выздоровление 90-95% Выздоровление Неактивный цирроз Хронизация (5%) Цирроз (30%) Активный цирроз

39 Основные серологические маркеры: §HBsAg и анти-HBs Ig M и G §HBeAg и анти-HBe Ig M и G §Анти-HBcor Ig M и G §ДНК-полимераза §ДНК HBV

40 Вирусный гепатит С §- гепатит с парентеральным механизмом передачи §- характерризуется наклонностью к хронизации процесса, обусловленной способностью возбудителя часто изменять свою антигенную структуру

41 История §В 70-х годах ХХ столетия стали выявлять неизвестный вариант посттрансфузионныйного гепатита, когда маркеры HBV-инфекции не обнаруживались §Этот гепатит получил название «парентеральный гепатит ни А ни В» §Первая коммерческая тест-система была разработана в 1989 году.

42 Этиология §Однонитчатая РНК §Диаметр HCV = нм §Геном вируса значительно различается от штамма к штамму §Существует несколько генотипов, подтипов и множество квазивидов

43 КТО. Вклай Эпидемайол Рек. 2000; 75: HCV-инфекция: распространенность 10% никакие доступные данные

44 HCV Клиническая Картина §Инкубационный период – от 2 до 26 нед(чаще 6-8 нед) §Преджелтушный период (у 20% больных отсутствует) - диспептический и астено- вегетативный синдром, редко– арталгический §Желтушный период – легкое течение – трети, средне-тяжелое – 2/3 больных, очень редко – тяжелое и фульминантное течение §Более 80% случаев протекает в безжелтушной форме.

45 Клиническая картина §Биохимические показатели неспецифичны и подобны изменениям при других гепатитах §В большинстве случаев – от 70 до 100% - процесс принимает хроническое течение §«мнимое выздоровление» §«здоровые носители»

46 Диагностика §Эпидемиологические данные §Клинические данные §Серологические и биохимические показатели Уровень АлАТ плохо коррелирует с тяжестью болезни §Обнаружение РНК-HCV методом ПЦР

47 Динамика маркеров HCV

48 HCV маркеры §HCV РНК §Обнаружимые дней спустя после заражения §антитела-HCV дней, чтобы стать обнаружимыми

49 Клинические результаты гепатита C Острый Гепатит C Полное восстановление % Хронический Гепатит C % "Бессимптомный" 80 % Цирроз печени 20 % H C Карцинома 1-4% Год 0 Год 30 Увеличение фиброза

50 Фиброзная печень Цирроз печени Рак Печени Здоровая Печень

51 Цирроз печени, ГЦК

52 Вирусный гепатит D §Гепатит с парентеральным механизмом передачи, вызываемый дефектным вирусом. §Для репликации вируса гепатита D необходимы структурные компоненты вируса гепатита В – HBsAg §Около 5% носителей HBsAg в мире инфицированы ВГD

53 Эпидемиология §Источник инфекции – носители или больные хроническим гепатитом В, одновременно инфицированные вирусом гепатита D. §Механизм передачи – парентеральный §Возможна вертикальная передача инфекции §Часто констатируется внутрисемейное инфицирование

54 §Два вида сочетания ВГВ и ВГD: Суперинфекция & Ко-инфекция

55 Клиника (ко-инфекция) §Инкубационный период – 8-10 нед. §Преджелтушный период – острое начало, -- диспептический - астено-вегетативный - гриппоподобный синдромы §Желтушный период – самочувствие ухудшается.

56 Клиника (суперинфекция) §Инкубационный период – 3-4 нед. §Преджелтушный период – острое, бурное начало §Желтушный период – состояние больных значительно ухудшается

57 Течение и прогноз §Легкое течение – 10% §Средне-тяжелое – §Тяжелое – 20% 45% §Фульминантный гепатит – 25% §Выздоровление наступает крайне редко §Смертельные исходы – до 30% §Формирование хронического микст- гепатита в 70% с быстрым переходом в цирроз печени

58 Диагноз и дифференцированный диагноз §Эпид.анамнез §Начало и течение болезни §Определение специфических маркеров §Биохимические показатели крови §Дифференцировать с: §Гепатитами другой этиологии §Механической желтухой §Хирургическими заболеваниями органов брюшной полости

59 Маркеры вирусного гепатита D

60 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ - ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗАХ ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ - ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕЧЕНИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТИЯ ЭКЗОГЕНЫХ И ЭНДОГЕННЫХ КСЕНОБИОТИКОВ (ПРОМЫШЛЕННЫЕ И БЫТОВЫЕ ЯДЫ, ЭНДОГЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ И ДР.)

61 ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ (ТОКСИЧЕСКИХ) ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ С НАЛИЧИЕМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 2. СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА В ПЕЧЕНИ 3. ЖЕНСКИЙ ПОЛ 4. ПОЛИПРАГМАЗИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

62 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ГЕПАТИТОВ ЛЕКАРСТВО ИЛИ ТОКСИЧЕСКИЙ АГЕНТ ТОКСИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИТ + КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК АКТИВАЦИЯ ПОЛ НЕКРОЗЫ ГЕПАТОЦИТОВ ОБРАЗОВАНИЕ АУТОАНТИГЕНОВ ИММУННЫЕ НЕКРОЗЫ ГЕПАТОЦИТОВ

63 Признаки Надпеченочная (гемолитическая) желтуха Печеночная (паренхиматозная) желтуха Подпеченочная (механическая) желтуха Причины Повышенный гемолиз Печеночная недостаточность Обтурация общего желчного протока Анамнез Предшествующие обострения, семейный характер Контакт с больными вирусным гепатитом, иньекции, гемотрансфузии, прием гепатотоксических средств, алкоголизм Могут быть предшествующие обострения Тип развития Быстрый, с анемией, иногда лихорадка и озноб После периода тошноты и потерри аппетита. Постепенное начало Быстрое прогрессирование после приступа болей при обтурации камнями. Постепенное развитие при новообразовании Зуд кожи ОтсутствуетНет или небольшой Есть Цвет кожи Лимонно-желтый, светлый Желтый Зелено-желтый, темный Увеличение печени Нет или небольшое Равномерное, слегка или значительно выраженное. Иногда не увеличена Нехарактерно Основные критеррии дифференциального диагноза желтух

64 Признаки Надпеченочная (гемолитическая) желтуха Печеночная (паренхиматозная) желтуха Подпеченочная (механическая) желтуха Увеличение селезенки Обычно есть Иногда есть Нет Желчный пузырь Не пальпируется Может пальпироваться Уробилиногенур ия Есть Обычно есть Обычно нет Билирубинурия НетПеремежающаяся Обычно есть Кал ТемныйСветлый Гипербилируби немиа Есть, реакция непрямая Есть, реакция двухфазная Есть, реакция прямая Функциональн ые пробы печени Не изменены Сильно изменены Слегка изменены Щелочная фосфатаза сыворотки В норме Может быть слегка повышена Заметно повышена

65 Благодарю за внимание!