Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 8 лет назад пользователемMir Mir
1 Самостоятельная работа студента Дисциплина: Патологическая физиология Курс: 3 Тема: Алкоголизм. Токсикомания. Наркомания. Форма выполнения: Презентация Выполнила: Абдыев М Проверил: Темирбеков. А.Н Группа:СТР-333
2 Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркоманий и токсикоманий.
3 План Медико-социальное значение проблемы алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Патофизиологическая характеристика алкоголизма. Патофизиологическая характеристика хронического алкоголизма Патофизиологическая характеристика наркоманий и токсикоманий. Литературы
4 Медико-социальное значение проблемы алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Проблема борьбы с пьянством, алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями является одной из наиболее драматических проблем в большинстве стран мира. Медико-социальное значение проблемы определяется прежде всего значительной распространенностью употребления алкоголя, наркотиков и токсических веществ, что ведет к вредным последствиям для здоровья населения в целом. За последние три десятилетия употребление алкоголя в промышленно- развитых странах возросло в среднем в 15 раз, что привело, по последним данным ВОЗ, к поражению алкоголизмом от 1 до 10% взрослого населе ния.
5 Алкоголизм характеризуется высоким показателем смертности, что связано не только с большим травматизмом, сопровождающим опьянение, но и с такими осложнениями его, как цирроз печени, гепатиты, гепатохолециститы, гастриты и язвенная болезнь, туберкулез, кардиомиопатии, гипертоническая болезнь и др. За это же время резко увеличилось потребление наркотических и токсических веществ, появились совершенно новые разновидности наркоманий (фенилциклидиновая) и токсикоманий (летучими растворителями типа ацетона).
6 Патофизиологическая характеристика алкоголизма. Патофизиологическая характеристика алкоголизма. Эндогенный этанол относится к незаменимым метаболическим факторам. В норме его концентрация в крови достигает 0,01-0,03% (0,01-0,03 г/л). Окисление эндогенного этанола обеспечивает до 10% всех энергетических потребностей организма (1 г этанола дает 7,1 ккал). Именно высокая калорийность этого соединения объясняет снижение субъективной потребности в нормальной пище у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, это, в свою очередь, лежит в основе алиментарных дистрофий и различных авитаминозов с последующими органными изменениями, часто наблюдаемыми у алкоголиков.
7 В организме этанол подвергается быстрому и эффективному окис лению, преимущественно в печени (до 80%), примерно 10% его метаболизируется в других тканях и столько же выделяется с мочой и легкими. Известны три ферментные системы метаболизма этанола. Основной является система алкогольдегидрогеназы (АДГ) - фермента цитозольной фракции клетки. Наибольшее количество фермента находится в печени, хотя он присутствует во всех тканях. АДГ имеет несколько изоферментов, от соотношения которых может зависеть скорость метаболизма этанола. Определенное соотношение лизоформ фермента генетически детерминировано и, по- видимому, обусловливает различную чувствительность людей к алкоголю и последствия длительного его употребления. С помощью АДГ окисляется 75-90% этанола, поступающего в организм. Окисление этанола осуществляется также микросомальной этанолокисляющей системой (МЭОС), которая локализуется на мембранах гладкого цитоплазматического ретикулума и представляет собой фрагмент общей детоксицирующей системы микросомальной фракции печени. В здоровой печени эта система окисляет около 10-20% этанола.
8 Предполагают, что МЭОС более активно включается в метаболизм этанола, если в организм попадает избыточное количество последнего. Еще одна система, окисляющая этанол - система каталазы изучена мало. Показано, что в этой реакции участвует перекись водорода и что она протекает в пероксисомах. Этим путем окисляется не более 2% этанола. При посредстве всех трех систем этанол превращается в ацетальдегид, который трансформируется в угольную кислоту под влиянием фермента ацетальдегид дегидрогеназы (АлДГ). Образующийся при окислении ацетальдегида ацетат является ключевым метаболитом в обмене белков, жиров и углеводов. Он вместе с НАДН подвергается окислительным превращениям в митохондриях, и таким образом служит источником для накопления энергии в виде АТФ. Соединение ацетата с КоА приводит к образованию активной формы - ацетил- КоА, легко метаболизируемой либо путем окисления в митохондриях печени и других тканей в цикле Кребса до конечных продуктов (СО2 и Н20), либо путем включения в многочисленные биосинтетические реакции.
9 В организме у этанола существует много точек приложения. Это связано с его физико-химическими особенностями. Этанол способен смешиваться с водой в любых соотношениях. Так же легко растворяется он в липидах, беспрепятственно проходит через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Именно взаимодействие этанола с гидрофобными участками липопротеидов, составляющих структурную основу мембран клеток, лежит в основе повреждающего действия на них этилового спирта. В результате такого взаимодействия, повышающего "текучесть" мембран, в последних происходят конформационные изменения, сопровождающиеся нарушением работы мембранных насосов (К -Na - и Са -АТФ-аз) и других мембранных ферментных систем. В связи с повышенным сродством этанола к липидам, при отравлении этиловым спиртом страдают прежде всего органы, богатые ими.
10 При введении этанола в кровоток, если его концентрацию в крови принять за единицу, то в печени она составит 1,5, а в головном мозге -1,75. Реакция ЦНС на этанол при его однократном приеме у здоровых лиц зависит от дозы и индивидуальной переносимости этилового спирта, связанной с активностью АДГ и АлДГ. При концентрации этанола в крови менее 0,3 г/л не обнаруживается каких- либо отклонений со стороны ЦНС. Концентрация этанола от 0,3 до 3,0 г/л вызывает различный по выраженности эффект опьянения, для которого характерен симптомокомплекс, связанный с ослаблением центрального торможения и развитием эйфории. В основе эйфории лежат биохимические изменения, обусловленные повышенными концентрациями ацетальдегида. Ослабление центрального торможения связано с начинающимися нарушениями в работе мембранной K-Na-АТФ-азы в тормозных нейронах ЦНС. Кроме того, при таких концентрациях этанола в крови начинает повышаться проницаемость гематоэнцефалического барьера, увеличивается выделение ацетилхолина, уменьшается выделение адреномедиаторов.
12 Именно активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы объяснится наблюдаемые при опьянении увеличение рвотного рефлекса, слюнотечение, усиление перистальтики, ослабление гладко-мышечных сфинктеров ЖКТ и мочеполовой системы. Со временем при постоянном употреблении алкоголя снижается активность окисления глюкозы, утилизации АТФ, синтеза белков и липидов нейроглии, что является причиной органических дегенеративных изменений в ЦНС при хроническом алкоголизме. Концентрация этанола в крови от 3,0 до 6,0 г/л вызывает острое отравление независимо от индивидуальной переносимости этилового спирта. Происходит глубокое угнетение ЦНС, клинически выражающееся в ступорозном состоянии, сменяющемся потерей сознания.
13 В ЦНС отмечается ряд биохимических изменений: угнетение тканевого дыхания, снижение активности окисления глюкозы и утилизации АТФ, резкое повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, еще более возрастающее выделение ацетилхолина, приводящее к падению артериального давления, резкой брадикардии; происходит увеличение выделения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синапсах тормозных нейронов, значительно падает активность K-Na- и Са-АТФ-азы. Концентрация этанола более 6,0 г/л несовместима с жизнью. Смерть наступает вследствие вызываемых этанолом в ЦНС биохимических сдвигов, угнетающих ферменты, отвечающие за тканевое дыхание и фосфорилирование. Отмечаются также изменения, описанные выше, но их выраженность в данном случае более значительна, что может явиться причиной смерти (глубокие нарушения работы жизненно важных органов вследствие практически полного прекращения их регуляции со стороны ЦНС).
14 Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этанола (его минимальная смертельная доза в 30 раз ниже таковой для этилового спирта). Од нако, в норме при приеме даже очень высоких доз этанола концентра ция ацетальдегида в крови возрастает незначительно и на короткое время, т.к. он очень активно окисляется АлДГ до уксусной кислоты, метаболизирующейся до конечных продуктов -Н2Ои СО2. В норме ак тивность АлДГ прямо пропорциональна количеству окисляемого субст рата, поэтому при увеличении концентрации ацетальдегида автоматически возрастает активность АлДГ, вследствие чего образующийся ацетальдегид не успевает оказать какой-либо патологический эффект. Однако ацетальдегид является не менее активным в химическом отношении веществом, чем этанол. Особый интерес представляет его свойство чрезвычайно легко реагировать с аминогруппами аминов вообще и биогенных аминов в частности. В последнем случае возможно образование тетрагидроизохинолиновых производных (ТГИХ), относящихся к группе эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфинов).
15 Это может происходить двумя путями: 1) ацетальдегид может вступать прямо в реакцию с дофамином (реакция Пикте- Спенглера) с образованием сальсолинола; 2) под влиянием ацетальдегида может образовываться тетрогидропапаверолин (ТГП). В норме из дофамина вначале образуется 3,4- диоксифенилацетальдегид и затем 3,4- диоксид фенилуксусная кислота. Последнее превращение происходит при активном участии АлДГ, т.к. этот фермент не является высокоспецифичным, он окисляет все альдегиды, включая и ацетальдегид. При возрастании концентрации ацетальдегида после приема экзогенного этанола часть АлДГ отвлекается для окисления его возросших количеств, следствием чего является автоматическое увеличение концентрации недоокисленного 3,4- ди- оксифенилацетальдегида, молекулы которого способны вступать в реакцию с дофамином и образовывать ТГП.
17 Патофизиологическая характеристика наркоманий и токсикоманий. Наиболее распространенными наркоманиями и токсикоманиями являются: 1. Наркомании производными опия и морфина, конопли (марихуаны), кокаина, лизергиновой кислоты (ЛСД); амфетаминами, фенциклидином, ноксироном. 2. Токсикоманий средствами, угнетающими ЦНС (снотворные, седативные, транквилизаторы, антагонисты гистамина),средствами, стимули рующими ЦНС, антипаркинсоническими средствами (центральные холинолитики), летучими растворителями, средствами для инг аляционного наркоза, алкоголем.
18 Наркомания иорфинового типа. Ее вызывают опий, его препараты (пантапон, омнопон. лауданон) и около 20 его алкалоидов и дериватов (морфин, кодеин, героин, тебаин и др.). К этой группе относятся также синтетические препаратиы с морфиноподобным действием (фенадон, промедол). Морфинная наркомания нередко развивается вследствие ошибочной врачебной тактики - непрерывного длительного применения препаратов опия. Препараты опия вызывают сильную психическую и физическую за висимость. Пути введения их в организм разнообразны. Сам опий курят, принимают per os, вводят внутривенно. Кодеин принимают per os, промедол вводят подкожно и внутривенно. Действуют эти препараты всего минут. При длительном их применении через часов после последнего поступления вещества в организм возникает абстинентный синдром, продолжающийся (в случае прекращения поступления новых доз наркотика) 5-7 суток. При этом ведущими симптомами являются нарушение работы ЖКТ (тошнота, рвота, поносы), отмечаются боли в мышцах, ознобы, тремор, приступы приливов крови к голове.
19 Наркомания производными конопли. Препараты конопли имеют много названий: анаша, марихуана, гашиш, банг, киф, хасус, план, харас, дагга. Действующим началом их является альдегид дельта-9-тетрагидроканнабинол. Анашу курят, жуют, готовят из нее напитки. Эффект развивается через минут. Первые пробы сопровождаются часто тошнотой, рвотой, горечью во рту, которые затем проходят. В первой стадии наркотического опьянения сначала возникает физическое ощущение голода, жажды, затем - чувство развивающейся теплоты, нарастает состояние легкости, невесомости, появляется желание прыгать, танцевать, принимать вычурные позы. Появляются приступы на сильственного смеха (возникающие даже при малейшем изменении позы, движении сокурильщика).
20 Кокаиновая наркомания Кокаин - природный продукт, получаемый из листьев кокаинового куста. Он не вызывает истинной физической зависимости, но индуцирует при длительном применении выраженную психическую зависимость, т.к. при его отмене почти всегда появляются депрессия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Кокаин вызывает ускорение метаболических процессов в организме, индуцирует эйфорию, субъективно ощущается прилив сил, появляется уверенность в себе. По распространенности кокаинизм занимает 3 место после марихуановой и амфетаминовой наркоманий. Амфетаминовые наркомании. Амфетамины (фенамин и др. ) являются мощными стимуляторами ЦНС и по механизму действия напоминают кокаин.
21 Впервые их стали применять в 30-х годах, как средство для подавления аппетита при борьбе с ожирением. Они также способны временно повышать умственную и физическую активность. Поэтому на За паде их часто употребляют учащиеся колледжей, спортсмены для снятия усталости. При длительном их применении возникает психическая зависимость, развиваются психопатические черты - подозрительность, замкнутость и т.д.
22 Фенциклидиновая наркомания. Фенциклидин стал использоваться наркоманами относительно недавно, принимают его в основном подростки и молодые люди. Фенциклидин может действовать как депрессант, психостимулятор, галлюциноген в зависимости от дозы и пути его введения. Вызывает вестибуломозжечковый синдром, характеризующийся ощущением невесомости, нистагмом, нарушением мышечной координации. Смерть наркомана может наступить вследствие дорожно-транспортных происшествий, утопления и других травм. Наркомания препаратами ЛСД. ЛСД - полусинтетическое производное лизергиновой кислоты. Действие ЛСД возникает через минут после его приема и напоминает легкое алкогольное отравление. Для ЛСД характерно индуцирование ярких зрительных галлюцинаций. Токсикомании средствами, подавляющими активность ЦНС.
23 Из этих препаратов, как правило, используются циклодол, тропацин, норакин, ридинол в 2-3-х кратных терапевтических дозах. В их действии различают 4 этапа: 1). эйфорический; 2). суженного сознания; 3). галлюцинаторный; 4). фазы выхода. Галлюци нации, индуцируемые этими препаратами, в отличие от ЛСД, носят острый чувственный характер. При длительном применении возникает психическая и физическая зависимость; возрастает толерантность- токсикоманы принимают до таблеток в сутки для получения прежних эффектов ( терапевтическая доза этих средств составляет не более 1-2 таблеток в сутки). Абстинентный синдром протекает тяжело, длительность его составляет 7-12 суток. Токсикомания летучими растворителями и веществами для ингаляционного наркоза. Этот вид токсикомании появился недавно, но уже "набрал достаточную силу". К веществам этой группы относятся бензин, ацетон, нитролаки, толуол, эфир, фторотан, хлорэтил и др.
24 Все они - депрессанты ЦНС, вызывающие в малых дозах интоксикацию наподобие алкогольной, но менее длительную. Выраженность действия -от 5 до 45 минут. Длительное применение приводит к психической зависимости. Ремиссии в результате лечения непродолжительны, подростки после лечения часто вновь продолжают принимать эти соединения.
26 Токсикомания – злоупотребление теми препаратами, которые не входят в перечень наркотиков. Это разные хим, био и лечебные препараты, которые могут вызывать привыкание и зависимость, это могут быть лаки, клеи, топливо и тд. Причины токсикомании Нельзя назвать единую причину токсикомании. Имеют значение личностные специфики (инфантилизм, пассивность, зависимость, демонстративность, эмоциональная неустойчивость). Важное значение имеют конкретные общественные моменты: невысокий уровень образования и проф квалификации, сопровождаемый неимением энтузиазма к учебе, работе; безыдейность и бездуховность; неумение занять собственный досуг; воздействие находящейся вокруг микросреды, неблагополучная ситуация в семье, дефекты в воспитательной работе; маленький уровень медико- просветительной работы. Главной причиной вдыхания растворителей считаются галлюцинации, подобные на сны. Данные сны имеют все шансы быть не только приятными, но и грозящими, хотя слишком ясными и красочными. Нередко токсикоманы объединяются в группы из нескольких человек, дабы быть соучастниками одинакового «сна». Причины токсикомании очень разнообразны, и, в основном, у каждого пациента свои.
27 Симптомы токсикомании Симптомы токсикомании во многом находится в зависимости от вида растворителя, срока и продолжительности его использования. На исходном шаге в последствии 3 – 5 вдохов бывать замеченным гул в голове, слюно- и слезотечение, нетяжелое головокружение, першение в горле. Также – расширение зрачков и падение сосредоточения внимания и реакции на наружные раздражители. Это состояние продолжается на протяжении 10 – 15 мин., после этого возникают малоприятные чувства в голове, тошнота, рвота, специфичный сладковатый вкус во рту и жажда. С прогрессированием болезни, в последствии вдыхания отмечается расслабленность, психомоторное возбуждение, психосенсорные расстройства, услышанные слова и звуки постоянно повторяются, преображаясь в «не иссякающее эхо». Отмечается внезапное похудание, волосы и ногти стают ломкими, личико одутловатым, шкура сухой с землистым цветом. Зубы поражает кариес. На поверхности кожи в местах вливаний продукта – отпечатки уколов, рубцы, нагноения. Понемногу меняется личность больного.
29 Патогенетические механизмы наркоманий и токсикомании. В организме человека обнаружены эндогенные морфиноподобные вещества, выполняющие роль антистрессов, анальгетиков и эйфоригенов. К ним относятся мет- и лей-энкефалины и эндорфины. В настоящее время обнаружено еще несколько эндогенных морфиноподобных соединений, свойства которых изучаются. Еще одно общее название этих веществ - эндогенные адаптогены - подчеркивает, что их предназначение состоит в обеспечении адаптации ЦНС к различным неблагоприятным воздействиям (боли, стрессам) и в увеличении продуктивности ее работы (снятие усталости, неприятных эмоций).
30 Теоретически можно допустить, что в организме некоторых людей может возникнуть дефицит эндогенных адаптогенов, обусловленный: индивидуальными генетическими особенностями, следствием чего может быть ослабление синтеза этих соединений; частыми и длительными эмоционально-стрессовыми нагрузками, приводящими к перерасходу эндогенных адаптогенов. Таким образом, прием наркотических веществ можно рассматривать как неосознаваемую попытку искусственного восполнения эндогенных адаптогенов соединениями, способными имитировать их действие. На примере хронического алкоголизма было показано, как образующиеся после приема экзогенного этанола сальсолинол и ТГП способны стимулировать опиатные рецепторы гипоталамического "центра удовольствия" и формировать тем самым психическую зависимость от алкоголя. То же можно сказать о производных опия и морфи на. Гипотеза эта хорошо объясняет эффекты морфиноподобных соединений и алкоголя, но не других наркотических и токсических веществ.
32 Согласно другой точке зрения, наркотические и токсические вещества, взаимодействуя с липопротеидными компонентами клеточных мембран, вызывают их конформационные изменения, что нарушает нормальное функционирование нейронов за счет нарушения мембранных насосных систем. Воздействуя в дозах, не вызывающих тяжелых пораже ний нейронов, эти вещества нарушают прежде всего самые сложные нервные процессы, протекающие с одновременным и взаимосвязанным участием многих нервных клеток. К таковым относятся многие процессы активного коркового торможения, процессы тонкой регуляции работы отдельных корковых зон и подкорковых центров. При такого рода нарушениях возможно растормаживание "центра удовольствия" (индукция эйфории), несбалансированность работы чувствительных центров (индукция галлюцинаций).
33 В более высоких концентрациях наркотики и токсические вещества подавляют корковую активность в целом, что клинически проявляется состоянием оглушенности. Наконец, еще более высокие концентрации этих соединений угнетают работу подкорковые жизненно важных центров (дыхательного и сосудо-двигательного), что и является нередкой причиной смерти при передозировке наркотиков и токсических веществ. Данная теория хорошо объясняет эффекты барбитуратов, летучих растворителей (бензина, ацетона, нитролаков), средств для ингаляционного наркоза, а также этанола (учитывая его липотропность). Патогенез наркотизма сложен, его следует рассматривать по видам отдельных наркоманий и токсикоманий, а также по стадиям заболевания. Несомненным является факт развития первоначальных изменений ЦНС с последующими изменениями в эндокринной и других системах организма вследствие нарушения их центральной регуляции.
34 В свою очередь, эти процессы усугубляют тяжесть патологических изменений в ЦНС, порождают физическую зависимость от нарко тика. В своем развитии наркомании проходят через фазу привыкания к наркотику к собственно наркотическому синдрому, т.е. от психичес кой зависимости к физической. Вначале, в зависимости от типа высшей нервной деятельности, вида наркотика, дозы и пути его поступления в организм, а также мотивационной психологической установки. наркотик вызывает желаемый эффект - эйфорический, анальгетический, антистрессовый и т.д. Формируется предпочтительность наркотика, его начинают употреблять регулярно. Организм автоматически отвечает повышением толерантности к этому веществу (за счет активации метаболизирующих систем, снижения чувствительности рецепторов к этим веществам, синтеза медиаторов, проявляющих конкурентный или функциональный антагонизм к ним). В результате наркоманы и токсикоманы вынуждены увеличивать потребляемые дозы наркотиков. Напри мер, наркотические медицинские препараты начинают принимать в 2-10 кратных терапевтических дозах, что по принципу порочного круга вновь приводит к возрастанию толерантности к ним.
35 Резко возросшая толерантность к наркотику и становится основой физической зависимости от него, т.к. именно она порождает клинические проявления абстинентного синдрома при нарушении регуляторного поступления наркотика. В конце концов наступает истощение всех защитных систем, происходят изменения в психической сфере в виде невротизации и психопатизации, появляются признаки органического поражения ЦНС. Принципы терапии наркоманий. Лечение наркоманий предусматри вает обязательную госпитализацию. Первый этап - борьба с абстинентным синдромом, когда необхо димо купировать симптомы физической зависимости. Используются те же средства, что и при подавлении абстинентного синдрома в процессе лечения хронического алкоголизма. Важное значение имеет нормализация сна. На втором этапе проводится борьба с психической зависимостью от наркотиков. Здесь важно значение психотерапии, гипноза, выра ботки отрицательных условных рефлексов на наркотик, а также трудотерапии. На третьем этапе (уже вне стационара) проводится поддерживаю щая терапия, которая в основном сводится к психотерапии и активному наблюдению за больным.
37 Литературы Литературы 1. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П., Карабасова М.А. Патологическая физиология и биохимия. – М.: Экзамен, – 480 c. 2. Алкоголизм, наркомании, токсикомании / Л.М. Барденштейн, Н.П. Герасимов, Ю.Б. Можгинский, Н.И. Беглянкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, – 64 с. 3. google.ru Регуляторные системы организма человека / В.А. Дубынин, А.А. Каменский, М.Р. Сапин, В.И. Сивоглазов. – М.: Дрофа, – 368 с. 5. Лечение алкоголизма, наркоманий и токсикоманий (в таблицах) / Н.Н. Иванец и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Анахарсис, – 60 с. 6. Наркология. Национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, – 720 с.
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.