Болезнетворные факторы внешней среды. Вопросы занятия Повреждающее действие механических факторов. Болезнетворное действие звуков и шума. Действие барометрического. - презентация

1 Болезнетворные факторы внешней среды

2 Вопросы занятия Повреждающее действие механических факторов. Болезнетворное действие звуков и шума. Действие барометрического давления. Действие пониженного барометрического давления. Высотная болезнь. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар. Ожог термический. Ожоговая болезнь. Повреждающее действие лучей солнечного спектра. Действие ультрафиолетового излучения. Повреждающее действие излучения лазеров. Болезнетворное действие электрического тока. Повреждающее действие ионизирующих излучений. Общая характеристика ионизирующих излучений. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза. Действие ионизирующей радиации на клетки. Острая лучевая болезнь, формы, стадии. Хроническая лучевая болезнь. Отдаленные последствия действия радиации. Действие факторов космического полета. Гравитационная патофизиология.

3 Тесты исходного уровня знаний I Вариант 1. МИНИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА ЯДРА ТЕЛА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНО ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТ И ЧЕЛОВЕКА: 1. МИНИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА ЯДРА ТЕЛА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНО ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТ И ЧЕЛОВЕКА: 1) 16–18 °С 1) 16–18 °С 2) 20–22 °С 2) 20–22 °С 3) 24–26 °С 3) 24–26 °С 4) 28–30 °С 4) 28–30 °С II Вариант 1. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ РАЗВИВАЕТСЯ 1. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ РАЗВИВАЕТСЯ 1) брадикардия и брадипноэ 1) брадикардия и брадипноэ 2) угнетение активности коры больших полушарий 2) угнетение активности коры больших полушарий 3) прогрессирующее снижение уровня основного обмена 3) прогрессирующее снижение уровня основного обмена 4) все ответы верные 4) все ответы верные

4 2. К ВЕДУЩИМ ЗВЕНЬЯМ ПАТОГЕНЕЗА ПЕРЕГРУЗОК ОТНОСЯТСЯ 2. К ВЕДУЩИМ ЗВЕНЬЯМ ПАТОГЕНЕЗА ПЕРЕГРУЗОК ОТНОСЯТСЯ 1) расстройства дыхания 1) расстройства дыхания 2) нарушения кровообращения (системного, регионарного, микроциркуляторного) 2) нарушения кровообращения (системного, регионарного, микроциркуляторного) 3) гипоксия 3) гипоксия 4) все ответы верные 4) все ответы верные 2. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА ЯВЛЯЮТСЯ 2. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА ЯВЛЯЮТСЯ 1) эритема 1) эритема 2) образование пузырей 2) образование пузырей 3) некроз всех слоев кожи 3) некроз всех слоев кожи 4) все ответы правильные 4) все ответы правильные

5 3. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 3. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) сужением просвета периферических сосудов 1) сужением просвета периферических сосудов 2) дисфункцией и рассогласованием разных структур ЦНС 2) дисфункцией и рассогласованием разных структур ЦНС 3) прогрессирующим снижением уровня основного обмена 3) прогрессирующим снижением уровня основного обмена 4) всем перечисленным 4) всем перечисленным 3. ОБЩЕТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ РАССТРОЙСТВАМИ МЕТАБОЛИЗМА 3. ОБЩЕТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ РАССТРОЙСТВАМИ МЕТАБОЛИЗМА 1) гипоальбуминемией и диспротеинемией 1) гипоальбуминемией и диспротеинемией 2) гиперхолестеринемией 2) гиперхолестеринемией 3) повышением содержания аммиака в крови 3) повышением содержания аммиака в крови 4) всем перечисленным 4) всем перечисленным

6 4. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ 4. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ 1) торможение ГАМК- эргатической системы головного мозга 1) торможение ГАМК- эргатической системы головного мозга 2) активация опиоидэргатической системы головного мозга 2) активация опиоидэргатической системы головного мозга 3) оба ответа верные 3) оба ответа верные 4) оба ответа неверные 4) оба ответа неверные 4. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ ОТМЕЧАЮТСЯ 4. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ ОТМЕЧАЮТСЯ 1) гиперактивность коры больших полушарий мозга (КБП) 1) гиперактивность коры больших полушарий мозга (КБП) 2) дисфункция и рассогласование различных структур КБП 2) дисфункция и рассогласование различных структур КБП 3) прогрессирующее повышение уровня основного обмена 3) прогрессирующее повышение уровня основного обмена 4) все перечисленное 4) все перечисленное

7 5. ГИПЕРТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 5. ГИПЕРТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) сохранения нормальной активности процессов теплопродукции при снижении процессов теплоотдачи 1) сохранения нормальной активности процессов теплопродукции при снижении процессов теплоотдачи 2) активизации процессов теплопродукции при неизменившейся (нормальной) теплоотдаче 2) активизации процессов теплопродукции при неизменившейся (нормальной) теплоотдаче 3) активизации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче 3) активизации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче 4) все ответы верны 4) все ответы верны 5. ОБЩАЯ ГИПОТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 5. ОБЩАЯ ГИПОТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) превалирования процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции 1) превалирования процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции 2) повышения теплоотдачи при не изменившейся (нормальной) теплопродукции 2) повышения теплоотдачи при не изменившейся (нормальной) теплопродукции 3) снижения теплопродукции при не изменившейся (нормальной) теплоотдаче 3) снижения теплопродукции при не изменившейся (нормальной) теплоотдаче 4) повышения теплоотдачи при сниженной теплопродукции 4) повышения теплоотдачи при сниженной теплопродукции 5) всего перечисленного 5) всего перечисленного

8 6. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ 6. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ 1) при многократном действии радиации в небольших дозах 1) при многократном действии радиации в небольших дозах 2) при однократном массивном облучении в дозе не менее 0,8-1 Грей 2) при однократном массивном облучении в дозе не менее 0,8-1 Грей 3) при действии радиации в любой ионизирующей дозе 3) при действии радиации в любой ионизирующей дозе 4) при действии электромагнитного излучения 4) при действии электромагнитного излучения 6. ВЕДУЩИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ДЕКОМПРЕССИИ 6. ВЕДУЩИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ДЕКОМПРЕССИИ 1) снижение растворимости азота тканей 1) снижение растворимости азота тканей 2) снижение парциального давления O2 крови 2) снижение парциального давления O2 крови 3) уменьшение кислородной емкости крови 3) уменьшение кислородной емкости крови 4) повышение растворимости азота тканей 4) повышение растворимости азота тканей 5) снижение парциального давления СO2 в крови 5) снижение парциального давления СO2 в крови

9 7. ПРИЧИНОЙ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 7. ПРИЧИНОЙ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) гиперкапния 1) гиперкапния 2) дыхательный ацидоз 2) дыхательный ацидоз 3) гипокапния 3) гипокапния 4) метаболический алкалоз 4) метаболический алкалоз 5) гипероксия 5) гипероксия 7. ВЕДУЩИЙ ПОВРЕЖДАЮЩИЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИПЕРБАРИИ 7. ВЕДУЩИЙ ПОВРЕЖДАЮЩИЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИПЕРБАРИИ 1) сатурация 1) сатурация 2) десатурация 2) десатурация 3) тканевая гипоксия 3) тканевая гипоксия 4) гипероксия 4) гипероксия 5) дыхательный алкалоз 5) дыхательный алкалоз

10 8. ЧЕРЕЗ КАКОЙ ЭФФЕКТ РЕАЛИЗУЕТСЯ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЗОТА В УСЛОВИЯХ ГИПЕРБАРИИ 8. ЧЕРЕЗ КАКОЙ ЭФФЕКТ РЕАЛИЗУЕТСЯ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЗОТА В УСЛОВИЯХ ГИПЕРБАРИИ 1) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект) 1) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект) 2) гидрофильный 2) гидрофильный 3) мембранойй-повреждающий эффект 3) мембранойй-повреждающий эффект 4) повышение сродства Нb к O2 4) повышение сродства Нb к O2 5) повышение сродства Нb к СO2 5) повышение сродства Нb к СO2 8. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭФФЕКТОВ ГИПЕРБАРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ 8. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭФФЕКТОВ ГИПЕРБАРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ 1) кардиотоксический 1) кардиотоксический 2) нейротоксический 2) нейротоксический 3) гепатотоксический 3) гепатотоксический 4) иммунодепрессивный 4) иммунодепрессивный 5) гематологический 5) гематологический

11 9. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) лимфоцитозом 9. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) лимфоцитозом 2) эритроцитозом 2) эритроцитозом 3) панцитопенией 3) панцитопенией 4) панцитозом 4) панцитозом 5) тромбоцитозом 5) тромбоцитозом 9. КАКОЙ МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОТОКА ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ТОКА ЧЕРЕЗ МИОКАРД 9. КАКОЙ МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОТОКА ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ТОКА ЧЕРЕЗ МИОКАРД 1) электромеханический 1) электромеханический 2) электрохимический 2) электрохимический 3) гиперосмотический 3) гиперосмотический 4) электротермический 4) электротермический 5) свободнорадикальный 5) свободнорадикальный

12 10. КАКИЕ ФАКТОРЫ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ТЯЖЕСТЬ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ 10. КАКИЕ ФАКТОРЫ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ТЯЖЕСТЬ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ 1) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока); 1) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока); 2) сопротивление току тканей организма 2) сопротивление току тканей организма 3) направление прохождения тока через ткани организма 3) направление прохождения тока через ткани организма 4) продолжительность действия электротока 4) продолжительность действия электротока 5) исходная реактивность организма 5) исходная реактивность организма 10. ОЖОГОВЫЙ ШОК ПО ПАТОГЕНЕЗУ ЯВЛЯЕТСЯ 10. ОЖОГОВЫЙ ШОК ПО ПАТОГЕНЕЗУ ЯВЛЯЕТСЯ 1) кардиогенным 1) кардиогенным 2) гиповолемическим вследствие потери ОЦК 2) гиповолемическим вследствие потери ОЦК 3) сосудисто- периферическим 3) сосудисто- периферическим 4) травматическим 4) травматическим 5) нейрогенным 5) нейрогенным

13 Ответы I вариант II вариант

14 Действие барометрического давления

15 Действие пониженного барометрического давления Горная (высотная) болезнь Основные патогенетические факторы: 1) Снижение атмосферного давления (декомпрессия) 2) Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипобарическая гипоксия) Стадии горной болезни: 1) Стадия приспособления 2) Стадия декомпенсации

16 Действие пониженного барометрического давления Горная (высотная) болезнь Стадия приспособления: Раздражение гипоксемической кровью хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (каротидный синус, дуга аорты) Стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров Одышка, тахикардия, АД, элиминация эритроцитов из депо Стимуляция выработки эритропоэтина, активация эритропоэза в костном мозге Гипоксемия Растормаживание корковых клеток

17 Действие пониженного барометрического давления Горная (высотная) болезнь Стадия декомпенсации (развивается на высоте 5000 м и более) : Гипервентиляция лёгких Снижение образования CO 2 в тканях Гипокапния, газовый алкалоз Смерть от паралича дыхательного центра Снижение возбудимости дыхательного и других центров ЦНС

18 Ситуационные задачи Летчик В.. 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст.. пульс 120 мин", слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. Вопросы: 1. Назовите развившийся патологический процесс. 2. Укажите его основной патогенетический фактор. 3. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему. 4. Какие типы гипоксии Вы знаете? 5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии ?

19 Действие повышенного барометрического давления Кессонная болезнь Основные патогенетические факторы: 1) Компрессия Сатурация (повышение растворения газов в жидких средах организма)токсическое действие азота на клетки ЦНС 2) Декомпрессия Десатурация газовая эмболия (мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, мозговые нарушения, поражения перифери- ческих нервов)

20 Ситуационные задачи Водолаз Т. 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз. затем были купированы противосудорожными средствами. Вопросы: 1. Объясните патогенез указанных симптомов. 2. Как предупредить их развитие при глубоководных спусках? 3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях?

21 Болезнетворное действие тепловой энергии

22 Перегревание. Тепловой удар Перегревание – временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в организме избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей cреды). Перегревание – временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в организме избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей cреды). Формы перегревания: Солнечный удар – обусловлен воздействием инфракрасного и ультрафиолетового излучения. Тепловой удар - обусловлен воздействиеминфракрасногоизлучения.

23 Патогенез теплового удара Торможение коры мозга, утрата сознания Возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации Возбуждение бульбарного дыхательного центра Нарушение терморегуляции, увеличение теплопродукции и теплоотдачи Возбуждение сосудодвигательног о центра Гемоконцентрация Возбуждение коры мозга (бред, галлюцинации) Остановка дыхательных движений, паралич дыхательного центра Тепловая одышка Тахикардия Угнетение сосудодвигательного центра, коллапс Сокращение артериол, АД Продолжение теплопродукции Увеличение вязкости крови, гиперпротеинемия, полицитемия II стадияI стадия Этиологи- ческий фактор t среды >50°С или t среды 40°С, влажность 80%

24 Ситуационные задачи Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 ударов в мин (60-80 в мин), АД - 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела - 39° С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60° С и высокой влажности воздуха. Вопросы: 1. Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае? 2. Укажите основные механизмы теплового баланса. 3. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды. 4. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела. 5. Дайте понятие патологического процесса.

25 Ожог (термический) – повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50°С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара. В зависимости от глубины поражения тканей различают 4 степени ожогов: 1) Эритема 1) Эритема 2) Буллы 2) Буллы 3) Некроз кожи 3) Некроз кожи 3 а) вовлечение росткового слоя 3 а) вовлечение росткового слоя 3 б) на всю глубину кожи 3 б) на всю глубину кожи 4) Некроз, распространяющийся за пределы кожного покрова. 4) Некроз, распространяющийся за пределы кожного покрова.

26 Стадии ожоговой болезни 1) Ожоговый шок 2) Общая токсемия 3) Септикотоксемия 4) Истощение 5) Исход ( реконвалесценция ) 5) Исход ( реконвалесценция )

27 Ожоговый шок Болевой, экзогенный, гиповолемический Стадии: 1. компенсации -Общее возбуждение -Повышение Ад -Тахикардия -Возбуждение САС и системы гипоталамус - гипофиз – кора надпочечников 2. декомпенсации ожог Стресс - реакция Выброс КА, ГКС Спазм резистивных сосудов

28 Основные клинические проявления Сердечно – сосудистая система: Сердечно – сосудистая система: Централизация кровообращения (обусловлена спазмом резистивных сосудов – артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров) Централизация кровообращения (обусловлена спазмом резистивных сосудов – артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров) Снижение ОЦК (обусловлено плазмопотерей вследствие повышения осмо- и онкотического давления в области ожоговой раны; увеличением проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления) Снижение ОЦК (обусловлено плазмопотерей вследствие повышения осмо- и онкотического давления в области ожоговой раны; увеличением проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления)

29 Гемоконцентрация обусловливает Гемоконцентрация обусловливает Уменьшение линейной скорости кровотока Замедление транспорта кислорода кровью Циркуляторную гипоксия Увеличение артерио – венозной разницы по кислороду

30 Патология со стороны органов и систем 2) Нервная система. 2) Нервная система. Психические расстройства Психические расстройства 3) Выделительная система. 3) Выделительная система. При тяжёлом ожоговом шоке развивается острая почечная недостаточность При тяжёлом ожоговом шоке развивается острая почечная недостаточность Уменьшение ОЦК Уменьшение ОЦК Снижение скорости клубочковой фильтрации Выделение антидиуретического гормона

31 Ситуационные задачи Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД - 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин-1 (60-80 мин-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела ° С. Анализ крови: эритроциты - 5.5x10 12 /л (4,7-5,12 х /л). НЬ г/л ( г/л), показатель гематокрита - 52% (38- 41%). лейкоциты - 20x10 9 /л (6-8x10 9 ). Вопросы: 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Стадия патологического состояния. 3. Каковы механизмы выявленных нарушений? 4. Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного? 5. Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

32 Болезнетворное действие низкой температуры. Компенсаторный период холодгипоталамус Стресс-реакция Возбуждение САС, Выброс норадреналина Возбуждение гипоталамуса Стимуляция гипофиза Выделение тропных гормонов Повышение выработки тироидных гормонов и ГКС Повышение активности ферментов Распад гликогена, триглицеридов АТФ Сокращение мышц

33 Общее переохлаждение Стадии: Стадии: Ступорозно- адинамическая Резкая сонливость Слабость Отсутствие мимики Речь тикая, медленная АД 95 мм.рт.ст. Сознание сохранено Судорожная ( холодового наркоза) Сознание отсутствует Кожные покровы бледные, холодные Ригидность скелетной мускулатуры Дыхание поверхностное Пульс редкий, слабого наполнения Отсутствует зрачковый рефлекс Температура ядра 26-30° градусов

34 Ситуационные задачи Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа побледнела, дыхание и пульс едва определялись. АД - 70/40 мм.рт.ст.( 120/70 мм.рт.ст.). температура тела (ректальная) – 30 С (37.1°С). Сознание отсутствует. Вопросы: 1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? 2. Каковы его возможные причины? 3. Какая стадия развития данного патологического состояния? 4. Укажите ведущие звенья патогенеза этого состояния. 5. Дайте понятие температуры «биологического нуля». 6. Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при гипотермии?

35 Повреждающее действие лучей солнечного спектра

36 УФ-излучение Область А (длинноволновая) – нм. Пигментообразующий эффект. Область В (средневолновая) – нм. Общестимулирующий эффект, антирахитическое действие. Область С (коротковолновая) – нм. Выраженное бактерицидное действие.

37 Патогенез солнечного удара Отёк мозга Кровоизлияние в мозг Нарастающая артериальная гиперемия мозга Воздействие солнечных лучей на организм Сдавление мозга Патогенные факторы гипертермии Прогрессирующая венозная гиперемия мозга Гипоксия, повреждение нервных центров мозга Тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, смерть Увеличение лимфообразования в ткани мозга Нарушение метаболизма, пластических процессов в нейронах мозга

38 Ситуационные задачи У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39° С. Вопросы: Вопросы: 1. Какое нарушение терморегуляции наблюдалось у мальчика? 2. Чем отличается это нарушение терморегуляции от гипертермии? 3. Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений? 4. Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании? 5. Дайте понятие ключевого звена патогенеза.

39 Повреждающее действие излучения лазеров Лазеры – устройства для получения узких монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности. Термический эффект. Кавитационный эффект. Свободнорадикальный эффект. Инактивация ферментов и изменение их специфической активности.

40 Области применения Фотодинамическая терапия опухолевых заболеваний (в качестве фотосенсибилизатора используется гематопорфирин, накапливающийся в трансформированных клетках); Фотодинамическая терапия опухолевых заболеваний (в качестве фотосенсибилизатора используется гематопорфирин, накапливающийся в трансформированных клетках); Офтальмология (лазерная хирургия глаза – эксимерные лазеры, излучающие в УФ спектре: рефракционная хирургия роговицы, хирургия глаукомы; аргоновый лазер: лечение диабетической ретинопатии); Офтальмология (лазерная хирургия глаза – эксимерные лазеры, излучающие в УФ спектре: рефракционная хирургия роговицы, хирургия глаукомы; аргоновый лазер: лечение диабетической ретинопатии); Оториноларингология (CO 2 - лазер, аргоновый лазер: эндоскопическое лечение опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта); Оториноларингология (CO 2 - лазер, аргоновый лазер: эндоскопическое лечение опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта); Дерматология (лечение nevus flammeus, гемангиом, удаление татуировок). Дерматология (лечение nevus flammeus, гемангиом, удаление татуировок).

41 Болезнетворное действие электрического тока

42 Факторы, обусловливающие тяжесть электротравмы Вид ток (постоянный, переменный) Физические параметры (сила тока, напряжение, частота) Направление прохождения Продолжительность воздействия Сопротивление тканей Состояние реактивности организма Механизмы повреждающего действия Электромеханический;Электромеханический; электрохимический;электрохимический; гиперосмотический;гиперосмотический; электротермический;электротермический; свободнорадикальный.свободнорадикальный.

43 Причины остановки дыхания при электротравме Поражение дыхательного центра Спазм вертебральных артерий Спазм дыхательной мускулатуры Нарушение проходимости дыхательных путей вследствие лярингоспазма Причины остановки сердца Фибрилляция желудочков Спазм коронарных сосудов Поражение сосудодвигательного центра Повышение тонуса блуждающего нерва

44 Ситуационные задачи Рабочий П.. 42 лет. во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2.5 часов (до появления самостоятельного дыхания). Вопросы: 1. Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение. 2. Каковы механизмы повреждающего действия электротока? 3. Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?

45 Повреждающее действие ионизирующих излучений

46 Биофизические основы действия ионизирующих излучений на организм Радиолиз – химические превращения вещества, происходящие под действием ионизирующих излучений. Радиолиз – химические превращения вещества, происходящие под действием ионизирующих излучений. Возможные механизмы радиолиза воды: Возможные механизмы радиолиза воды: H 2 O H 2 O · H 2 O OH - + H · H 2 O + + H 2 O H 3 O + + OH Реакция с кислородом может привести к образованию гидроперекиси и перекиси водорода: Реакция с кислородом может привести к образованию гидроперекиси и перекиси водорода: H · + O 2 HO 2 HO 2 + H · H 2 O 2

47 Непрямое (косвенное) действие ионизирующей радиации Радиационно-химические изменения структуры ДНК, ферментов, белков, вызываемые продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ. Радиационно-химические изменения структуры ДНК, ферментов, белков, вызываемые продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ. Образование липидных (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновых первичных радиотоксинов при окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Образование липидных (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновых первичных радиотоксинов при окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Угнетение синтеза нуклеиновых кислот Подавление ферментативной активности Повышение проницаемости биологических мембран Изменение диффузионных процессов в клетке

48 Действие ионизирующего излучения на клетку Радиочувствительность ткани пропорциональна её пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих её клеток. Радиочувствительность ткани пропорциональна её пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих её клеток. Наибольшей радиочувствительностью обладают: лимфоидная ткань; костный мозг; половые железы; эпителий слизистых оболочек. Высокой устойчивостью обладают: нервная ткань; мышечная ткань; костная ткань.

49 На радиочувствительность клетки оказывают влияние Объём генетического материала Активность систем энергообеспечения Интенсивность метаболизма Активность и соотношение ферментов, обеспечивающих репарацию клетки Устойчивость и репарируемость биологических мембран Наличие предшественников радиотоксинов

50 Действие ионизирующего излучения на клетку Ингибирование нуклеинового обмена Увеличение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран Образование зёрен и глыбок в ядерном веществе Возникновение липкости хромосом

51 Действие ионизирующего излучения на клетку Летальные реакции клетки: интерфазная – гибель до вступления в митоз, сопровождается высвобождением и активацией лизосомальных ферментов, угнетением тканевого дыхания, деградацией дезоксиририбонуклеинового комплекса в ядре; репродуктивная – гибель в момент митотического деления вследствие хромосомных аберраций.

52 Острая лучевая болезнь Комплекс патологических процессов, развивающихся в организме при однократном или повторном (в течение короткого периода – до 3 дней) облучении всего тела или большей его части проникающей радиацией в дозе свыше 1 Гр. Комплекс патологических процессов, развивающихся в организме при однократном или повторном (в течение короткого периода – до 3 дней) облучении всего тела или большей его части проникающей радиацией в дозе свыше 1 Гр.

53 Острая лучевая болезнь 4 формы: 4 формы: Костно-мозговая (до 10 Гр): легкая (1-2 Гр); легкая (1-2 Гр); средней степени тяжести (2-4 Гр); средней степени тяжести (2-4 Гр); тяжелая (4-6 Гр); тяжелая (4-6 Гр); крайне тяжелая (6-10 Гр). крайне тяжелая (6-10 Гр). Кишечная (10-20 Гр). Токсемическая (20-80 Гр). Церебральная ( Гр).

54 Острая лучевая болезнь 4 стадии: 4 стадии: Фаза первичной острой реакции Развивается в первые минуты или часы, длится до 1-3 суток. Клинические проявления: возбуждение, лабильность вегетативных функций, диспепсический синдром (тошнота, рвота, анорексия), гиперемия слизистых оболочек, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения. Фаза мнимого клинического благополучия Продолжительность от дней до 4-5 недель Продолжительность от дней до 4-5 недель Характеризуется задержкой митотической активности стволовых клеток костного мозга с развитием аплазии и прогрессирующей панцитопении. Фаза разгара (выраженных клинических проявлений) Продолжительность от нескольких дней до 2-3 недель. Лихорадка, панцитопения, геморрагический синдром, признаки иммунодефицитного состояния Фаза восстановления

55 Хроническая лучевая болезнь Общее заболевание, возникающее при повторных или длительных воздействиях на организм малыми дозами ионизирующего излучения, превышающими в сумме допустимые уровни радиации. Общее заболевание, возникающее при повторных или длительных воздействиях на организм малыми дозами ионизирующего излучения, превышающими в сумме допустимые уровни радиации.

56 Отдалённые последствия действия ионизирующего излучения неоплазии; неоплазии; Дисгормональные состояния (ожирение, гипотиреоз, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение); Дисгормональные состояния (ожирение, гипотиреоз, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение); склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты); склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты); неврологические нарушения (прогрессирующая лучевая деменция, диссеминированная некротическая лейэнцефалопатия, радиационная полинейропатия); неврологические нарушения (прогрессирующая лучевая деменция, диссеминированная некротическая лейэнцефалопатия, радиационная полинейропатия); нарушение репродуктивной функции. нарушение репродуктивной функции.

57 Ситуационные задачи Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела - 39,8° С, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД - 60\40 мм.рт.ст.( 120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток. Общий анализ крови: Нв - 80 г\л ( г/л), эритроциты - 2,5 х 1012 \л (4,5-5,Зх 1012/л), лейкоциты - 1,6 х 109 \л (4-8x109/л), лейкоцитарная формула: Б - нет (0-1%), Э - нет (2-4%), М - нет (0%), Ю - 12% (0-1%), П - 23% (2-5%), С - 70% (51-67%), Л - 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты - 40,0 х 109/л ( x10%). Задача 1 (начало)

58 Ситуационные задачи Общий анализ мочи: цвет - красно-бурый, удельный вес (1020), белок - ++, сахар - отрицательно. В осадке - эритроциты на все поле зрения. На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации. Вопросы: 1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента? 2. Какова его стадия и форма? 3. Объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса). 4. Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему? Задача 1 (окончание)

59 Тесты итогового уровня знаний I Вариант 1. ДОПУСТИМЫЙ ДИАПАЗОН КОЛЕБАНИЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ЯДРА ТЕЛА 1) 2°С 1. ДОПУСТИМЫЙ ДИАПАЗОН КОЛЕБАНИЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ЯДРА ТЕЛА 1) 2°С 2) 4°С 2) 4°С 3)10°С 3)10°С 4) 8°С 4) 8°С 5) колебания недопустимы. 5) колебания недопустимы. II Вариант 1. ПЕРВАЯ СТАДИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ЭТО 1. ПЕРВАЯ СТАДИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ - ЭТО 1) стадия истощения 1) стадия истощения 2) стадия реконвалесценции 2) стадия реконвалесценции 3) стадия декомпенсации 3) стадия декомпенсации 4) стадия экссудации 4) стадия экссудации 5) стадия ожогового шока 5) стадия ожогового шока

60 2. СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ СВЯЗАН С 2. СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ СВЯЗАН С 1) развитием иммунодефицита 1) развитием иммунодефицита 2) развитием аутоиммунизации 2) развитием аутоиммунизации 3) срывом иммунологической толерантности 3) срывом иммунологической толерантности 4) изменением антигенного состава поврежденной ткани 4) изменением антигенного состава поврежденной ткани 5) неэффективным гепопоэзом 5) неэффективным гепопоэзом 2. В КАКУЮ СТАДИЮ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 2. В КАКУЮ СТАДИЮ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 1) истощения 1) истощения 2) токсико-инфекционную 2) токсико-инфекционную 3) ожогового шока 3) ожогового шока 4) исхода 4) исхода 5) декомпенсации 5) декомпенсации

61 3. ОТМЕТИТЬ, КАКИМ ФАКТОРОМ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 3. ОТМЕТИТЬ, КАКИМ ФАКТОРОМ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 1) площадью ожоговой поверхности 1) площадью ожоговой поверхности 2) глубиной поражения кожи 2) глубиной поражения кожи 3) исходным уровнем резистентности организма 3) исходным уровнем резистентности организма 4) возрастом 4) возрастом 5) видом термического агента 5) видом термического агента 3. ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ СТАДИИ ИСТОЩЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 3. ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ СТАДИИ ИСТОЩЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) потеря белка с мочой 1) потеря белка с мочой 2) нарушение переваривания белков 2) нарушение переваривания белков 3) повышенный катаболизм белков 4) тканевая гипоксия 3) повышенный катаболизм белков 4) тканевая гипоксия 5) кишечная ферментопатия 5) кишечная ферментопатия

62 4. ОДНИМ ИЗ ЭФФЕКТОВ ГИПОТЕРМИИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В МЕДИЦИНЕ, ЯВЛЯЕТСЯ 4. ОДНИМ ИЗ ЭФФЕКТОВ ГИПОТЕРМИИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В МЕДИЦИНЕ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) активация ферментов - антиоксидантов клетки 1) активация ферментов - антиоксидантов клетки 2) уменьшение потребности клетки в кислороде 2) уменьшение потребности клетки в кислороде 3) активация ферментов дыхательной цепи 3) активация ферментов дыхательной цепи 4) повышение потребности клетки в кислороде 4) повышение потребности клетки в кислороде 5) активация транспортных белков клеточных биомембран 5) активация транспортных белков клеточных биомембран 4. В КАКУЮ СТАДИЮ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 1) истощения 2) токсико-инфекционную 3) ожогового шока 4) исхода 5) декомпенсации

63 5. РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ, ОРГАНАМИ И ТКАНЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) костный мозг, эпителий, тимус 1) костный мозг, эпителий, тимус 2) костный мозг, головной мозг, тимус 2) костный мозг, головной мозг, тимус 3) мышцы, головной мозг, эпителий 3) мышцы, головной мозг, эпителий 4) мышцы, головной мозг, эпителий, тимус 4) мышцы, головной мозг, эпителий, тимус 5) мышцы, костный мозг, головной мозг, эпителий 5) мышцы, костный мозг, головной мозг, эпителий 5. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ 5. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ 1) уменьшение частоты сердечных сокращений 1) уменьшение частоты сердечных сокращений 2) гипервентиляция легких 2) гипервентиляция легких 3) уменьшение числа эритроцитов в крови 3) уменьшение числа эритроцитов в крови 4) уменьшение продукции эритропоэтинов почками 4) уменьшение продукции эритропоэтинов почками 5) снижение артериального давления 5) снижение артериального давления

64 6. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 6. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 1) цитоплазматическая мембрана 1) цитоплазматическая мембрана 2) ДНК 2) ДНК 3) саркоплазматический ретикулум 3) саркоплазматический ретикулум 4) рибосомы 4) рибосомы 5) митохондрии 5) митохондрии 6. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 6. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 1) цитоплазматическая мембрана 1) цитоплазматическая мембрана 2) ДНК 2) ДНК 3) митохондрии 3) митохондрии 4) рибосомы 4) рибосомы 5) саркоплазматический ретикулум 5) саркоплазматический ретикулум

65 7. ОТМЕТИТЬ, КАКИМ ФАКТОРОМ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 7. ОТМЕТИТЬ, КАКИМ ФАКТОРОМ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 1) площадью ожоговой поверхности 1) площадью ожоговой поверхности 2) глубиной поражения кожи 2) глубиной поражения кожи 3) исходным уровнем резистентности организма 3) исходным уровнем резистентности организма 4) возрастом 4) возрастом 5) видом термического агента 5) видом термического агента 7. ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ СТАДИИ ИСТОЩЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 7. ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ СТАДИИ ИСТОЩЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) потеря белка с мочой 1) потеря белка с мочой 2) нарушение переваривания белков 2) нарушение переваривания белков 3) повышенный катаболизм белков 4) тканевая гипоксия 3) повышенный катаболизм белков 4) тканевая гипоксия 5) кишечная ферментопатия 5) кишечная ферментопатия

66 8. ОДНИМ ИЗ ЭФФЕКТОВ ГИПОТЕРМИИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В МЕДИЦИНЕ, ЯВЛЯЕТСЯ 8. ОДНИМ ИЗ ЭФФЕКТОВ ГИПОТЕРМИИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В МЕДИЦИНЕ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) активация ферментов - антиоксидантов клетки 1) активация ферментов - антиоксидантов клетки 2) уменьшение потребности клетки в кислороде 2) уменьшение потребности клетки в кислороде 3) активация ферментов дыхательной цепи 3) активация ферментов дыхательной цепи 4) повышение потребности клетки в кислороде 4) повышение потребности клетки в кислороде 5) активация транспортных белков клеточных биомембран 5) активация транспортных белков клеточных биомембран 8. СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ СВЯЗАН С 1) развитием иммунодефицита 2) развитием аутоиммунизации 3) срывом иммунологической толерантности 4) изменением антигенного состава поврежденной ткани 5) неэффективным гепопоэзом

67 9. РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ, ОРГАНАМИ И ТКАНЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) костный мозг, эпителий, тимус 1) костный мозг, эпителий, тимус 2) костный мозг, головной мозг, тимус 2) костный мозг, головной мозг, тимус 3) мышцы, головной мозг, эпителий 3) мышцы, головной мозг, эпителий 4) мышцы, головной мозг, эпителий, тимус 4) мышцы, головной мозг, эпителий, тимус 5) мышцы, костный мозг, головной мозг, эпителий 5) мышцы, костный мозг, головной мозг, эпителий 9. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ 9. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ 1) уменьшение частоты сердечных сокращений 1) уменьшение частоты сердечных сокращений 2) гипервентиляция легких 2) гипервентиляция легких 3) уменьшение числа эритроцитов в крови 3) уменьшение числа эритроцитов в крови 4) уменьшение продукции эритропоэтинов почками 4) уменьшение продукции эритропоэтинов почками 5) снижение артериального давления 5) снижение артериального давления

68 10. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 10. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 1) цитоплазматическая мембрана 1) цитоплазматическая мембрана 2) ДНК 2) ДНК 3) саркоплазматический ретикулум 3) саркоплазматический ретикулум 4) рибосомы 4) рибосомы 5) митохондрии 5) митохондрии 10. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 10. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЁ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ 1) цитоплазматическая мембрана 1) цитоплазматическая мембрана 2) ДНК 2) ДНК 3) митохондрии 3) митохондрии 4) рибосомы 4) рибосомы 5) саркоплазматический ретикулум 5) саркоплазматический ретикулум

69 Ответы I вариант II вариант