Клинико- эпидемические особенности вирусных гепатитов. - презентация

1 Клинико- эпидемические особенности вирусных гепатитов

2 Заболеваемость вирусными гепатитами С в разные возрастные периоды

3 Гепатит у грудничков развивается реже, чем в других возрастных категориях детей, но, к сожалению, этот гепатит чаще всего является сывороточным (то есть заражение происходит через кровь), а, значит, более тяжелым.

4 Особенности этого гепатита: Заражение часто происходит трансплацентарное, внутриутробно. При инфицировании в ранние сроки беременности вирус может стать причиной возникновения аномалий развития плода и преждевременных родов. Заболевание может развиться еще на этапе внутриутробного развития, и ребенок в этом случае рождается с гепатитом в разном его периоде. При обнаружении у новорожденного повышенной активности печеночных ферментов, увеличенных размеров селезенки и печени, можно предположить безжелтушную форму врожденного гепатита.

5 Врожденный гепатит у младенцев при рождении может быть уже на подострой и даже на хронической стадии. Крайне редко процесс может находиться на стадии формирования цирроза печени с атрезией (заращением) желчных путей. Часто вирусный гепатит у грудничков протекает в виде смешанной вирусно-микробной (чаще стафилококковой) инфекции, что подтверждается данными лабораторного обследования. Гепатит, развившийся после рождения ребенка, может протекать в латентной, безжелтушной форме или со слабо выраженной желтухой.

6 В этих случаях заболевание может тоже диагностироваться уже на стадии обострения. Подозрение на гепатит должно возникнуть при выявлении темных пятен от мочи на пеленке, срыгивании, беспокойства, отказа от груди. Вирусный гепатит у грудничков (особенно в течение первого полугодия жизни) отличается тяжестью течения. Преджелтушный период может отсутствовать, болезнь начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, легких катаральных явлений.

7 Часто болезнь может начаться с ухудшения аппетита, срыгивания, а у некоторых деток преджелтушный период проявляется только изменением цвета мочи и стула. Желтушный период отличается длительностью до месяца и более. Билирубин повышается до высоких цифр. Печень резко и длительно увеличена. Селезенка увеличивается практически у всех малышей, и держится ее увеличение иногда дольше, чем увеличение печени. Течение гепатита у грудничков негладкое, развиваются осложнения воспалительного характера, ферментативные обострения болезни.

8 Критерии этиологического диагноза острых вирусных гепатитов (маркеры) Гепатит А анти-HAV IgM определяется в острый период болезни Анти-HAV IgG означает перенесенную ранее инфекцию (сохраняется в течение жизни) или результат вакцинации. Гепатит Е анти- HEV IgM РНК HEV (метод ПЦР) Анти- HEV IgG - признак перенесенного заболевания, сохраняется в течение жизни Гепатит В НВs Аg анти-НВс IgM НВе Аg Выявление ДНК вируса гепатита В (методом ПЦР) Наличие в сыворотке крови анти-HBs IgG означает перенесенную ранее инфекцию или результат вакцинации. Гепатит D HBsAg анти-HDV IgM РНК HDV (методом ПЦР) При коинфекции выявляется анти-НВс IgM, а при суперинфекции он не выявляется. Гепатит С анти-HCV, РНК HCV (методом ПЦР)

9 Критерии этиологического диагноза острых вирусных Гепатит В НВs Аg анти-НВс IgM НВе Аg Выявление ДНК вируса гепатита В (методом ПЦР) Наличие в сыворотке крови анти-HBs IgG означает перенесенную ранее инфекцию или результат вакцинации.

10 Критерии этиологического диагноза острых вирусных Гепатит D HBsAg анти-HDV IgM РНК HDV (методом ПЦР) При коинфекции выявляется анти-НВс IgM, а при суперинфекции он не выявляется. Гепатит С анти-HCV, РНК HCV (методом ПЦР) Микст-гепатит диагностируется при одновременном выявлении маркеров 2-х и более вирусов гепатитов.

11 Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи – дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты.

12 Печ еночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, возможно, холангиол. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и регургитация его. Подобные тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это, в частности, отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера – Найяра и др. наконец, печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например при синдромах Дабина – Джонсона и Ротора.

13 Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются на интраканальные, которые наблюдаются при закупорке желчные протоков камнями, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом, детритом ткани, и экстра канальные, обусловленные сдавлением протоков извне опухолью, эхинококком, сужением рубцами.

14 Подпеченочные желтухи При проведении дифференциальной диагностики желтух нужно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем уже проводить дифференцирование внутри группы.

15 При установлении надпеченочного (гемолитического) характера желтухи следует уточнить тип гемолитической желтухи. Принято выделять 3 типа. При корпускулярной гемолитической желтухе основной причиной могут быть биохимические дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия эритроцитов (недостаток глюкозо - 6 – фосфатдегидрогеназы, анемия Минковского - Шоффара), гемоглобинопатии (талассемия и др.), дефекты оболочек эритроцитов (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы – Микели и др.).

16 В других случаях повышенный гемолиз обусловлен действием различных факторов, присутствующих в плазме крови, - так называемые экстра корпускулярные гемолитические анемии. Их могут вызывать АТ (например, действие изоантител при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в результате переливания несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса). Экстранкорпускулярные гемолитические желтухи могут возникнуть и под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.).

17 Третий тип гемолитической желтухи – повышение продукции билирубина в результате распада эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральные полости.

18 Гемолитические желтухи в большинстве своем обусловлены неинфекционными причинами. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между ними. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского - Шоффара) связан с дефектом мембраны эритроцитов, что приводит к повышенному внутриклеточному распаду эритроцитов. Наследственный стомацитоз характеризуется дефектом мембран эритроцитов.

19 Желтуха при наследственной гемолитической анемии, обусловленной дефицитом глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы. Дефицит активности Г-6-ФД является наиболее распространенной аномалией эритроцитов, приводящей к гемолитическим кризам, которые могут быть обусловлены приемом ряда лекарственных препаратов. Талассемия. Возникновение болезни обусловлено наследственным нарушением синтеза глобина. Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютинами протекает с желтухой и должна учитываться при дифференциальной диагностики желтух.

20 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы - Микели). Это приобретенная форма гемолитической анемии, связанной с изменением структуры эритроцитов.

21 Синдром Жильбера-Мейленграхта Причины К причинам заболевания относятся аутосомно- доминантное нарушение элиминации билирубина из плазмы крови, понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Клиническая диагностика Выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет, обычно всю жизнь. Наблюдается у 2-5% населения, мужчины страдают чаще женщин (соотношение 10:1). иктеричность склер,

22 Синдром Жильбера- Мейленграхта желтушное окрашивание кожи, особенно лица, иногда наблюдается частичное окрашивание ладоней, стоп, подмышечных областей, носогубного треугольника. диспепсические жалобы отмечаются в 50% случаев. Лабораторная диагностика Периодическое повышение содержание свободного билирубина плазмы, вызванное с провоцирующими факторами.

23 Синдром Дубина-Джонсона Причины Аутосомно-доминантная недостаточность выведения конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные протоки. Клиническая диагностика Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями. Встречается чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте, реже после рождения.

24 Синдром Дубина-Джонсона Характерны повышенная утомляемость, плохой аппетит, боли в правом подреберье, поносы, желтуха, сопровождающаяся кожным зудом. Иногда встречается увеличенная печень и селезенка. Лабораторная диагностика Увеличение содержания свободного и конъюгированного билирубина в плазме. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилина в кале и моче.

25 Синдром Криглера-Найяра Тип I Причины Полное отсутствие активности УДФ- глюкуронилтрансферазы вследствие аутосомно- рецессивного генетического дефекта. Клиническая диагностика Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. Развитие ядерной желтухи и гибель ребенка.

26 Синдром Криглера-Найяра Лабораторная диагностика Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Непрерывное возрастание содержания свободного билирубина в плазме до мкмоль/л (в раз выше нормы). Отсутствие конъюгированного билирубина в желчи.

27 Тип II Причины При синдроме Криглера-Найяра II типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Генетически обусловленное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Клиническая диагностика Желтуха менее интенсивна. Лабораторная диагностика Содержание непрямого билирубина в крови в 5-20 раз выше нормы. В желчи есть билирубинглюкуронид.

28 Подпеченочные (обтурационные, механические) желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются на следующие разновидности: интраканальные (наблюдаются при закупорке желчных протоков камнями, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом); экстра канальные (обусловлены сдавлением протоков извне опухолью, эхинококком, сужением рубцами).

29 В зависимости от причины обтурации, в клинике будут преобладать свои проявления. При закупорке камней присоединяется инфекция, что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.

30 При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головкиподжелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет.

31 В патогенезе ключевым моментов является нарушение оттока желчи. При частичной или полной обтурации желчных протоков нарушается желчевыделение и компоненты желчи попадают в кровь, то есть увеличивается в крови содержание прямого билирубина, а значит, он появляется в моче. Так как желчь в меньшем количестве поступает в кишечник или совсем не поступает, резко уменьшается количество стеркобилиногена.

32

33 Возбудитель Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, род Hepatoviridae Эпидемиология Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе Пути передачи Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи – чаще привозные.

34 Инкубационный период 2 – 6 недель Клиническая картина Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом. Группы риска Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы, и т.д. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания. Вакцинация При иммунизации иммунитет 10 лет. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.

35 Наименование исследования Клиническое значение Антитела к вирусу гепатита А (anti-HAV) суммарные Определяются АТ классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может использоваться для оценки напряжённости иммунитета. Антитела к вирусу гепатита А (anti-HAV) IgM (+) в случае новой инфекции. Тест может быть (+) в течение 2 лет после перенесенного ВГ A. Антитела к HAV класса IgM могут быть (+) в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным. Вирус гепатита А (HAV) ПЦР При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

36 Гепатит В Возбудитель Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae. Эпидемиоло- гия Высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе – 1-2%. В России ХВГ В около 8 млн. Пути передачиHBV передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая конц. вируса в крови. Попадание в кровь 10 вирусов достаточно для инфицирования. Инкубацион- ный период 2 – 3 месяца, в единичных случаях до 1 года.

37 Клиническая картина HBV может вызывать как острый так и хронический гепатит. Клиническое течение от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10 % инфицированных протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10 % больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Группы риска Медицинский персонал, лица перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.

38 Гепатит В Вакцинация Иммунизация, является успешной, если титр антител к HBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае, иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок через 8 недель титр антител к HBsAg не повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, также как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

39 Диагностика гепатита В Наименование исследования Клиническое значение Поверхност- ный антиген вируса гепатита В (HВsAg) Поверхностный белок ВГ В, обнаруживается в сыворотке в 3 формах: на поверхности неповрежденных вирусов, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении в течение мес. Если дольше 6 мес. - хронизация. Возможно носительство HBsAg. Из-за различия форм HBsAg, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg- носительство. Для этого необходимо дополнительные исследования (определение ДНК ВГВ, HBeAg и АТ к HBeAg).

40 Подтверждающий тест на поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg confirmatory) Методы ИФА, применяемые для определения HBsAg – скрининговые, редко дают ложно(+) результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения (+) результата исследования на HBsAg. АТ к поверхност- ному антигену ВГВ (anti–HВs) суммарные Показатель наличия иммунитета ВГ В, проводиться перед вакцинацией и через 4 – 8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.

41 Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) IgM Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания, только этот тест может давать положительный результат. Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) суммарные Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию. Антиген инфекционности вируса гепатита В (HВeAg) HBeAg – маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg)

42 Антитела к антигену инфекционности вируса гепатита В (anti-HВe) суммарные Является маркером сероконверсии, т.е. прекращения репликации вируса. Однако обнаружение АТ к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-(-) формы вируса, т.е. вирус данный антиген не синтезирует или синтезирует в малых количествах, т.е. в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, но высокая репликативная активность вируса сохраняется. Вирус гепатита В (HBV) качественно, ПЦР Определяется ДНК ВГВ в крови. При (+) результате необходимо провести количественное исследование. Вирус гепатита В (HBV) количественно, ПЦР Определяется количество копий ДНК вируса гепатита B в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.

43 Гепатит С. ВозбудительРНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. Выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами. Эпидемио- логия Наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. Гепатит С является причиной 20 % острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, % хронических гепатитов, и 60 % всех опухолей печени. Пути передачи Как и при гепатите В заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём, не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4 %). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии и т.д.

44 Инкубационный период 6 – 12 недель, иногда до 1 года Клиническая картина Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания. Группы риска Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей больных гепатитом С. ВакцинацияВ настоящее время вакцин нет

45 Диагностика гепатита С Наименование исследования Клиническое значение Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) суммарные АТ к HCV определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. Редко позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска

46 Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV confirmatory) Определение суммарных АТ к ВГ С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. При (+) результате используют подтверждающий тест - определение широкого спектра АТ к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в крови. Исследование считается (+), если выявляются АТ к 2 или более белкам ВГС. Подтверждающий тест на АТ к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода. Антитела к вирусу гепатита С (anti- HCV) IgМ (+) результат может свидетельствовать об ОГС или обострении ХВГ С. (-) результат свидетельствует о том, что ВГ С не выявлен (при (-) результате исследования суммарных АТ к ВГ С), или у пациента ХВГС вне обострения (при (+) результате исследования суммарных АТ).

47 Вирус гепатита С (HCV) качественно, ПЦР Определяется РНК ВГС в крови. (+) результат свидетельствует о репликации вируса. При (+) результате проводится количественное исследование, для определения степень виремии. Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов. ВГС (HCV) количественно, ПЦР Исследование проводится для определения вирусной нагрузки. ВГС (HCV) (генотипирование), ПЦР Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В лабораторной практике определяется 5 генотипов.

48 Гепатит D Возбудитель Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Эпидемиология Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке. Пути передачи Как и гепатит B парентеральным путем, при переливании зараженной крови, или при сексуальных контактах. Инкубационный период Несколько недель или месяцев

49 Гепатит D Клиничес- кая картина В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитом B и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV- положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B. Группы риска Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях ВакцинацияВ настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования

50 Диагностика гепатита D Наименование исследования Клиническое значение Антитела (АТ) к вирусу гепатита D (anti-HDV) IgM АТ IgМ к ВГD появляются со 2-й нед. (+) резуль- тат свидетельствует об остром периоде ВГD, ранней стадии реконвалесценции, или персистирующем вирусе. АТ к вирусу гепатита D (anti-HDV) суммарные Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование, назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. АТ к HDV появляются на нед. заболевания Вирус гепатита D (HDV) ПЦР РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

51 Гепатит Е ВозбудительРНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae Эпидемиология Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии, и в некоторых регионах Африки Пути передачи Как и у гепатита А – фекально- оральный Инкубационный период 4 – 6 недель Клиническая картина Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. Группы риска Жители эндемичных районов, путешественники Вакцинация Вакцин в настоящее время нет

52 Диагностика гепатита Е Наименование исследования Клиническое значение Антитела к вирусу гепатита Е (anti-HEV) IgM Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появ ления желтухи. Чувствительность данного исследования по данным литературы составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

53 Диагностика гепатита Е Антитела к вирусу гепатита Е (anti-HEV) IgG Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgG могут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6 – 8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.