Выполнила: Белялиева Р.Р. 308 гр.. Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых. - презентация

1 Выполнила: Белялиева Р.Р. 308 гр.

2 Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний. Канцерогенез сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма.

3 Канцерогенез – это процесс появления злокачественной клетки. В канцерогенезе играют роль три основных класса генов – онкогены, антионкогены и гены-эффекторы. Онкогены в процессе канцерогенеза запускают и регулируют жизнедеятельность злокачественной клетки и отвечают за ее независимый рост. Антионкогены, наоборот, менее изучены. Есть много сообщений о том, что в опухолевых клетках нарушена их работа вследствие различных мутаций

4 Мутационная теория как основная и общепринятая в современной онкологии. Теория случайных мутаций. Теория ранней хромосомной нестабильности. Теория анеуплоидии.

5 Основоположник теории – немецкий биолог Теодор Бовери (Teodor Boveri) профессор Вюрцбургского университета. Согласно этой теории рак в организме человека возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, которые приводят к образованию дефектных белков.

6 Основная идея канцерогенеза рака и опухолей в этой научной теории отводилась мутации одного или нескольких генов, что по мнению исследователей, и приводило к нарушениям кариотипа, неуправляемой пролифе-рации, автономности и бессмертности опухолевой ткани. Было показано, что в соматической клетке существует система протоонкогенов и генов-супрессоров, которые формирует сложный механизм контроля темпов клеточного деления, роста и дифференциации. Нарушения этого механизма возможны как под влиянием факторов внешней среды, так и в связи с геномной нестабильностью. Протоонкогены это группа нормальных генов клетки, оказывающая стимулирующее влияние на процессы клеточного деления, посредством специфических белков продуктов их экспрессии. Превращение протоонкогена в онкоген (ген, определяющий опухолевые свойства клеток) является одним из механизмов возникновения опухолевых клеток.

7 Автор теории случайных мутаций учёный из Вашингтонского университета Лоренс Леб (Lawrence A. Loeb) утверждал, что в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене. Иногда под действием канцерогенов, оксидантов, или же в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК частота мутаций резко возрастает. Вывод исследователя – рак возникает вследствие огромного числа мутаций от до на клетку. Таким образом, по теории Lawrence A. Loeb канцерогенез – как следствие возникновения случайных мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

8 Основоположники этой теории - Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн. Основная идея теории - нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая, по мнению авторов, иногда трансформируется в злокачественную опухоль, дающую метастазы.

9 Автор этой теории Питер Дюсберг (Piter Duesberg) учёный Калифорнийского университета из Беркли. Рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах не играют абсолютно никакой роли в канцерогенезе. Анеуплоидия - изменения, вследствие которых клетки содержат число хромосом, некратное основному набору хромосом. Данная теория неоднократно подвергалась критике потому, что не объясняла причины и механизмы формирования анеуплоидий.

10

11 I. Наследственная предрасположенность. Наличие семейных форм рака, когда среди членов одной семьи в нескольких поколениях выявляется рак одной и той же локализации. II. Иммунодепрессия. Любая иммунодепрессия способствует опухолевому росту. Иммунодефицитные состояния различного генеза (особенно с дефектом Т-системы) предрасполагают к возникновению опухолей. Так, наиболее часто наблюдается развитие рака молочной железы на фоне снижения и клеточного, и гуморального звеньев иммунной защиты.

12 III. Определенный эндокринный фон. Избыток гормонов роста клеток как и нарушение баланса между ними, создает условия, способствующие развитию опухолей. Примером могут служить рак молочной железы, возникающий на фоне избытка эстрогенов, рак щитовидной железы при избытке ТТГ и т. п. IV. Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы. При названных патологических состояниях создается благоприятный фон для действия канцерогенных факторов. V. Пожилой возраст. С возрастом повышается вероятность «накопить» необходимое количество мутаций.

13 Гиперплазияувеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования. Доброкачественная опухоль может отсутствовать. Дисплазия- неправильное развитие тканей, органов или частей тела Рак in situ - преинвазивный рак злокачественная опухоль на начальных стадиях развития Инвазивный рак - это такой, который, развиваясь из эпителиальных клеток, выходит за пределы определенной маленькой структуры

14 Фиброаденома - это доброкачественная опухоль молочной железы

15 Метастазирование - образование вторичных очагов опухолевого роста - наиболее опасное проявление прогрессии новообразований, являющееся основной причиной смерти онкологических больных. Формирование метастазов это поздний этап канцерогенеза, он включает в себя миграцию раковых клеток по кровеносным и лимфатическим сосудам, прикрепление к стенке сосуда в органе-мишени, выход в ткань с образованием метастатического очага и прорастанием в метастаз новых сосудов (неоангиогенез). Для проникновения в здоровую ткань раковая клетка выделяет вещества, которые разрушает межклеточные структуры и дают возможность проникнуть сквозь слой здоровых клеток.

16 Онкогены - это гены, которые способствуют развитию опухолевого процесса. Онкогены были открыты в вирусах - вирусные онкогены, и аналогичные им открытые в клетках - клеточные онкогены ( src, myc, sis, ha-ras). Онкогены - это структурные гены, кодирующие белки. В норме они неактивны, репрессированы, поэтому их называют протоонкогены. При определенных условиях происходит активация или экспрессия онкогенов, синтезируются онкобелки, которые осуществляют процесс превращения нормальной клетки в опухолевую ( малигнизация).

17

18

19 Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных факторов - Физико-химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом). - Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением. - Инактивация областимогенных агентов как гаптенов при помощи AT и Т-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминацей из организма. - Конкурентная блокада не канцерогенными метаболитами клеточных рецепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные области-могенные вещества. - Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологических жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилиро-вания, глюкуронизации, сульфатирования. - Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и неферментными факторами антиоксидантной защиты. Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов - Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это предотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию. - Ингибирование ИФН белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов. - Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспецифическими цитолитическими клетками. Такой способностью обладают естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты. Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы - Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

20 Лекарства и другие способы борьбы убивают не только раковые клетки, но и нормальные. Довольно часто в таких случаях человек погибает не от рака, а от развала организма. Печень, почки, сердце и другие органы не выдерживают борьбы и умирают. А вместе с ними – и весь организм. Врачи борются за жизнь человека, они побеждают болезнь, а человек не может больше жить. Он слишком ослабел от болезни и борьбы с ней. Эта слабость появилась гораздо раньше, чем началось лечение. И даже раньше, чем кто-то что-то заметил. Первые стадии рака могут продолжаться десятилетиями, и человек ничего не замечает. А когда замечает, бывает уже поздно. Всё начинается именно с ослабления организма. Организм допускает, чтобы в нём появились раковые клетки и продолжали жить. Он делает вид, что всё хорошо, и человек ни о чём не подозревает. Человеку кажется, что всё идёт нормально, как обычно. А организм день за днём, месяц за месяцем, год за годом становится слабее. И в какой-то момент всё обнаруживается. Набравшие силу раковые клетки начинают массированную атаку на организм, и он не справляется.

21 /738. html /738. html 6%E5%F0%EE%E3%E5%ED%E5%E7 6%E5%F0%EE%E3%E5%ED%E5%E b3bd78a5d43a d36_0. html b3bd78a5d43a d36_0.html

22