Карагандинский Государственный медицинский университет СРС На тему: «Инфекционно-токсический шок». Выполнил: Макроменко И.А ОМФ Проверила: Васильева. - презентация

1 Карагандинский Государственный медицинский университет СРС На тему: «Инфекционно-токсический шок». Выполнил: Макроменко И.А ОМФ Проверила: Васильева Н.Н Караганда 2017 г.

2 Инфекционно-токсический шок – (септический, бактериальный, эндотоксиновый ) - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и развитию полиорганной недостаточности. Инфекционно-токсический шок развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

3 Э ТИОЛОГИЯ ИТШ: Бактериальные (менингококковая инфекция, брюшной тиф, чума, дизентерия, сибирская язва). Вирусные (грипп,геморрагическая лихорадка). Риккетсиозные, спирохетозные и грибковые болезни Чаще ИТШ вызывается грамотрицательной микрофлорой, однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микроорганизмы (стрептококки, пневмококки). На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером.

4 Патогенез Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов: 1. возбудитель болезни и его токсины 2. повышенная чувствительность к нему организма больного.

5 Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне мелких сосудов. 1. В кровь поступает большое количество микробных токсинов ( способствовать этому может массивное разрушение бактерий при антибиотикотерапии ). 2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, катехоламинов, биологически активных веществ ( серотонин,гистамин, кинины ). 3. Под действием БАВ происходит выраженный спазм артериол и пост капиллярных венул. 4. Это приводит к открытию артерио - венозных шунтов.

6 5. Кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. 6. Компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным,а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. 7. В результате наступает парез артериол, в то время как пост капиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. 8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне микроциркуляции.

7 9. При этом в сосудах образуются микро тромбы, ведущие к микроциркуляторному блоку (« сладж- синдрому»), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. 10. Изменения в свертывающей системе крови и повреждение эндотелия приводит к развитию ДВС - синдрома.

8 П АТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА НА УРОВНЕ СИСТЕМ ОРГАНОВ Из- за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся микротромбоз, ведут к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

9 С ХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

10 Классификация ИТШ по R. М. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий: Стадия 1. Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития: 1. Ранний обратимый шок. 2. Поздний обратимый шок. 3. Устойчивый обратимый шок. Стадия 2. Необратимый шок.

11 Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов. При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность). На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

12 К ЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА. Различают 4 фазы или степени ИТШ : Ранняя фаза ( 1 степень) - артериальная гипотензия может отсутствовать - тахикардия, снижение пульсового давления - шоковый индекс до 0,7-1,0 (отношение частоты пульса к максимальному АД, в норме он равен 0,6, при шоке 1,2-1,5 и более) - признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе неопределенной локализации, сильная головная боль - нарушения со стороны ЦНС: подавленность, чувство тревоги,возбуждение, гиперрефлексия - со стороны мочевой системы: снижение темпов мочеотделения менее 25 мл/ч

13 Фаза выраженного шока ( 2 степень ) - критически падает АД ( ниже 90 мм.рт. ст.) - пульс частый ( более 100 уд/мин ), слабого наполнения - шоковый индекс до 1,0 - 1,4 - состояние микроциркуляции: отмечается акроцианоз, мраморность, кожа холодная, влажная, с серым оттенком - дыхание частое - заторможенность и апатия

14 Фаза декомпенсированного шока ( 3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции: общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: олигурия, иногда появляется желтуха

15 Больной с 4 степенью инфекционно-токсического шока.

16 Поздняя стадия шока ( 4 степень ) - шоковый индекс более 1,5 - общая гипотермия - состояние микроциркуляции: холодная, землистого оттенка кожа, цианотичные пятна ( венозный стаз ) - усугубляются признаки полиорганной недостаточности: острая дыхательная недостаточность, анурия, кома Последовательность стадий развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

17 Ц ЕЛИ ТЕРАПИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ. Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение развития острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно!

18 И НФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Кристаллоидные растворы ( раствор глюкозы, поляризующая смесь ) чередуются с коллоидными ( реополиглюкин, альбумин). Доля кристаллоидных растворов к коллоидным составляет 3: мл\кг массы тела Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке степени назначают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более минут. Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается введением лазикса. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут блокировать микроциркуляцию! Для уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300 – 400 мл. гидрокарбоната натрия 4%.

19 Ф АРМАКОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА Лекарственные препараты вводят внутривенно, параллельно с проведением инфузионной терапии. Глюкокорктикостероиды. при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 12,5 мг/кг/сутки в сутки при ИТШ 2 степени – Преднизолон мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25 мг/кг/сутки в сутки при ИТШ 3 степени – Преднизолон 20 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – мг/кг/сутки в сутки

20 Гепарин Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС – синдрома. Гепаринотерапия (через каждые 6 часов): ИТШ 1 степени – ЕД/кг/сутки ИТШ 2 степени – ЕД/кг/сутки ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки. Повышает активность антитромбина ///, способствует инактивации ряда факторов свертывания, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов.

21 Допамин При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение катехоламина первого порядка – Допамин с мкг/кг/мин под контролем АД; Ингибиторы фибринолиза ( контрикал, гордокс ) Ингибиторы протеаз – Апротинин – от АТЕ (антитрипсиновые единицы)/кг (разовая доза); (Гордокс, Контрикал, Трасилол); При стабилизации АД – фуросемид 1% мг; При наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% мл, в/в капельно;

22 Пентоксифиллин ( трентал ) Цель применения – восстановление микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, улучшение гемостаза. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 3,5 мг/кг в сутки, внутривенно капельно. Витаминотерапия (особенно Аскорбиновая кислота 5% до 20 мг.) Антибиотики – для лечения основного заболевания. Применяют а/б, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать развитию ИТШ!

23 Иммунотерапия Внутривенные иммуноглобулины. Использование внутривенных иммуноглобулинов, в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ, является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Целесообразно использовать: Иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM). Стандартный режим дозирования заключается во введении 3– 5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.

24 Д РУГИЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом ( мочеотделение 0,5 – 1,0 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии ). После стабилизации гемодинамики возможно применение экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. Соблюдение строгого постельного режима ( учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении ).

25 П РИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННО – ТОКСИЧЕСКОМ ШОКЕ Полиорганная недостаточность – 50% Стойкая артериальная гипотензия – 40% Тяжелая сердечная недостаточность – 10% По современным медицинским воззрениям, считается нецелесообразным прекращать лечебные мероприятия, даже если необратимость ИТШ у больного достаточно очевидна. Для принятия решения об окончании лечения необходимо поставить диагноз смерти мозга. Подобное заключение следует принимать исключительно во время консилиума, после проведения электроэнцефалограммы.!!!