Воспаление-1 - презентация

1 Студент 3 курса ЛПФ 16 группы Семянников В.В. Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

2 Воспаление - сложный процесс, сформировавшийся в эволюции в качестве приспособительной реакции организма в ответ на местное повреждение тканей, проявляющийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

3

4 АЛЬТЕРАЦИЯ Повреждения клеток ЭКССУДАЦИЯ Выход в ткани жидкой части крови и эмиграция лейкоцитов в очаг повреждения ПРОЛИФЕРАЦИЯ Размножение клеток, Разрастание специфической и соединительной ткани. Регенерация Гипертрофия гиперплазия

5 Микроорганизмы Физические факторы Химические факторы Эндогенный фактор воспаления: Продукты нарушенного обмена в тканях Вещества, выделяемые опухолями

6 воспаление инфекционное Банальное (кокковое) Специфическое Неинфекционное (асептическое)

7 Воспаление (по выраженности основных компонентов): 1. Альтеративное 2. Экссудативное Серозное Фибринозное(Крупозное и дифтеическое) Гнойное Геморрагическое Гнилостное 3. Пролиферативное Межуточное Гранулематозное Полипозное

8 Гипергическое Гипанергическое Нормергическое Воспаление (по скорости развития и продолжительности): Острое(4 недели) Хроническое( более 6 месяцев)

9 Местные (постоянно травмирующие ткани образования (например костные осколки в ране, инородные тела)) Регионарные 1. Расстройства крови- и лимфообращения 2. Слоновость 3. Артерииты 4. Варикозное расширение вен Общие расстройства (связанные с нарушением работы неспецифических и специфических механизмов иммунитета)

10 Боль dolor Покраснение rubor Жар calor Припухание tumor Нарушение функции functio laesa

11 Лихорадка; Лейкоцитоз; Увеличение СОЭ; Изменение белкового состава плазмы; Увеличение альфа-глобулинов и гамма-глобулинов; Появление в крови специфических антител; Увеличенный выброс катехоламинов и кортикостероидов;

12 ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФУНКЦИИ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МЕТАБОЛИЗМА СТРУКТУР

13 Альтерация - нарушение обмена веществ, структуры и функции клеток, органов и систем, приводящее к расстройству жизнедеятельности. Первичная альтерация (локализована в центре очага воспаления) Вторичная альтерация (наиболее выражена по периферии очага воспаления)

14 ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ПЛАЗМЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: Радикалы кислорода (H2O2; OH) ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: Простагландины Лейкотриены Хемотаксические липиды Гистамин Серотонин Гепарин Адениннуклеозиды Циклические нуклеотиды Свободные нуклеотиды Система кининов (брадикинин, каледин) Система гемостаза и фибринолиза (фибрин, плазмин) Комплемента (С2-С9 фракции) Норадреналин Адреналин Ацетилхолин

15 Название Основные эффекты Основные источники их происхождения Гистамин 1. Спазм гладкой мускулатуры 2. Расширение прекапиллярных артериол 3. Повышение проницаемости стенки сосудов 4. угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Лаброциты, базофильные лейкоциты. Серотонин Сужение пост капиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Тромбоциты лаброциты.

16 Кинины (брадикинин)Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. 2-Глобулин плазмы крови. Компоненты системы комплемента (С3 а, С5 а). Выделение гистамина Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Белки плазмы. Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО- ) и др. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации. Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты.

17 Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты. Простагландины (ПГЕ, ПГF2α). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови. Лейкотриены (ЛТВ4 и др.). Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты. Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноциты. Гранулоциты Лизосомальные факторы повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

18 Экссудация – выход жидкой части из сосудов и развитие отеков. Этот компонент воспаления включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровиобращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию; в) эмиграцию – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза.

19

20 Артериальная гиперемия возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ – медиаторов воспаления. увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом факторов 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микро тромбов. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность. Проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

21 Пролиферация - размножение клеток, разрастание специфической и соединительной ткани. Исходы воспаления: Полное выздоровление Творожистый некроз Гуммозный распад (плотная шишка) Колликвационный некроз (разжижение) Склерозирование (рубец) Инкапсуляция Петрификация (отложение солей Са)

22