АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА» Работа выполнена студентами: Мендигаракызы А. Шегебаева С. Рейхерт Н Факультет: Общая медицина Группа: 465 Тема: « - презентация

1 АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА» Работа выполнена студентами: Мендигаракызы А. Шегебаева С. Рейхерт Н Факультет: Общая медицина Группа: 465 Тема: « Основные причины снижения зрения и слепоты»

2 План. 1. В ВЕДЕНИЕ 2. Г ЛАУКОМА 3. П ИГМЕНТНЫЙ РЕТИНИТ 4. Т РАХОМА 5. К АТАРАКТА 6. К СЕРОФТАЛЬМИЯ 7. Д ИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

3 Основные факты Во всем мире около 285 миллионов человек страдают от нарушений зрения, из которых 45 миллионов поражены слепотой и 246 миллионов имеют пониженное зрение. Около 90% людей, страдающих от нарушений зрения, живут в развивающихся странах. 82% людей, страдающих слепотой, входят в возрастную группу 50 лет и старше. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции, а в странах со средним и низким уровнем дохода основной причиной слепоты является катаракта. За последние 20 лет число людей, страдающих от нарушений зрения в результате инфекционных болезней, значительно уменьшилось. 80% всех случаев нарушения зрения можно предотвратить или вылечить.

4 CЛЕПОТА - это полное отсутствие световых восприятий. Слепыми считаются те лица которые не способны различать обоими глазами света от тьмы и зрение при этом восстановлению не подлежит. Visus = 0 Слепотой не считается: Отсутствие одного глаза или резкое снижение зрения на нем. Временная потеря зрения (при таких заболеваниях как катаракта, бельмо роговицы, деструкция стекловидного тела, отслойка сетчатки п др.).

5 По оценочным данным причинами слепоты в мире, определенной как острота зрения 6/60 и ниже, являются: примерно у 17 млн. – катаракта, у 6 млн. – трахома, у 1 млн. – онхоцеркоз и у 1 млн. – ксерофтальмия,возрастная дегенерация зрительного пятна, глаукома, старческая катаракта, атрофия зрительного нерва, диабетическая ретинопатия и пигментный ретинит

6

7

8 В здоровом глазу постоянно поддерживается определенное давление (18–22 мм рт. ст.) благодаря балансу притока и оттока жидкости. При глаукоме нарушается циркуляция жидкости. Жидкость накапливается, и внутриглазное давление начинает расти. Зрительный нерв и другие структуры глаза испытывают повышенную нагрузку, нарушается кровоснабжение глаза. В результате глазной нерв атрофируется, и зрительные сигналы перестают поступать в головной мозг.

9

10 Симптомы и формы глаукомы Для глаукомы характерны три основных признака: повышение внутриглазного давления; сужение поля зрения; изменение зрительного нерва. На повышение внутриглазного давления могут указывать следующие признаки: затуманивание зрения, появление "сетки" перед глазами; наличие "радужных кругов" при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку); чувство дискомфорта в глазу, ощущение тяжести и напряжения; незначительная резь в глазу; чувство увлажнения глаза; ухудшение способности видеть в сумерках; незначительные боли вокруг глаз.

11

12 ДИАГНОСТИКА исследование поля зрения (при помощи компьютерного периметра); измерение рефракции (способность оптической системы глаза преломлять световые лучи); измерение внутриглазного давления; ультразвуковые исследования; определение глубины передней камеры глаза и толщины хрусталика (так как зачастую причиной высокого давления является его смещение или увеличение в размере); при помощи гониоскопии оценивается строение угла передней камеры, через который осуществляется отток жидкости из глаза.

13

14

15

16

17

18 3. ПИГМЕНТНЫЙ РЕТИНИТ Пигментный ретинит - группа наследственных заболеваний, связанных с первичным поражением комплекса фоторецептор- пигментный эпителий сетчатки и характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения, с дальнейшим переходом в туннельное зрение, и, наконец, в некоторых случаях, заканчивается слепотой.

19 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Классическая клиническая триада Классическая клиническая триада РП включает пигментацию сетчатки в виде «костных телец»; сужение артериол; восковую бледность диска зрительного нерва

20 Пигментный ретинит. Истончение артериол (увеличенное изображении, А) и пи местные изменения на глазном дне являются характерными признаками пигментного ротиниш Острота зрения снижена до счёта пальцев у лица вследствие изменений в центральной рамки

21 ВАЖНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПИГМЕНТНОГО РЕТИНИТА ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Ночная слепота. Является наиболее частой причиной для обращения. Проблемы с периферическим зрением сначала отмечаются только при сумеречном освещении, но в дальнейшем дают о себе знать при любой освещённости. В итоге остаётся только маленькая зона центрального зрения. Острота зрения. При аутосомно доминантной форме пигментного ретинита в течение многих лет центральное зрение может оставаться сохранным. Раннее снижение центрального зрения часто наблюдают при Х-сцепленном типе наследования или при аутосомно-рецессивных формах заболевания. Кроме того, катаракта, кистозный отёк макулы и поверхностное сморщивание внутренней пограничной мембраны также могут способствовать потере зрения.

22 ДИАГНОСТИКА Установить диагноз помогает совокупность характерных признаков и симптомов. Поля зрения. Первоначально возникает полная или частичная кольцевая скотома на средней периферии, которая затем распространяется к периферии и кзади, оставляя на поздних стадиях только центральный островок зрения. Темновая адаптометрия. Возникает подъём как колбочкового, так и палочкового сегмента кривой темновой адаптации. На основании результатов темновой адаптометрии, аутосомно-доминантный ПР может быть разделен на два типа. I тип ПР раннее появление никталопии с ранним диффузным снижением палочковой чувствительности относительно колбочковой чувствительности. II тип ПР появление никталопии во взрослом возрасте с равным снижением колбочковой и палочковой чувствительности.

23 Электроретинография. Может быть значительно изменена даже при минимальных изменениях на глазном дне. Наблюдают выраженное снижение ответа или почти угасающую скотопическую ЭРГ, тогда как фотопическая ЭРГ остаётся относительно сохранна. Латентность колбочковой б- волны, определяемая с помощью мелькающего стимула, почти всегда пролонгирована. Латентность б-волны на ЭРГ может удлиняться у пациентов с преимущественной утратой палочек. Недавно были выявлены характерные изменения ЭРГ при I и II типах аутосомно-доминантного ПР. Палочковая ЭРГ изменена значительнее, чем колбочковая ЭРГ при I типе ПР, тогда как при II типе ПР колбочковая и палочковая ЭРГ нарушены в равной степени. Электроокулография. Показатели почти всегда снижены.

24 ЛЕЧЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО РЕТИНИТА В настоящее время эффективных методов лечения данного недуга не существует. В этой области ведутся непрерывные исследования и, нужно заметить, небезуспешно. Совсем недавно в направлении лечения дегенерации сетчатки был сделан огромный шаг. Новый способ разработан благодаря достижениям электроники и кибернетики. Принцип данного метода заключается в следующем: - на сетчатку глаза устанавливается небольшой фотодиод-сенсор с передатчиком. Через сверхтонкий провод к передатчику поступает световая информация, получаемая из окружающего мира. Эта информация воспринимается специальными очками со стёклами- приёмниками, способными получать такую информацию. Таким образом человек может видеть, хотя полноценным зрением это назвать нельзя. В ходе экспериментов было установлено, что слепой начинает различать свет и тьму, видит очертания больших объектов. Несомненно, данный способ может значительно облегчить жизнь слепым людям. Экспериментальной разработка находится в стадии тестирования. Одним из методов лечения пигментной дистрофии сетчатки является метод замедления процесса дегенерации сетчатки. Для этого назначаются стимулирующие процедуры, такие как магнитостимуляция. Также прописываются препараты с экстрактом черники и витамин А

25 4. ТРАХОМА Трахома (инфекционный кератоконъюнктивит) - инфекционное заболевание глаз, вызывается хламидией трахомы. Характеризуется поражением роговицы и конъюнктивы. Болеют только люди, причем женщины в 3 раза чаще. Основное осложнение - заворот век, в тяжелых случаях - слепота.

26 СИМПТОМЫ Инкубационный период дней. Поражаются оба глаза. Начало, как правило, постепенное и незаметное. Может появиться слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах, склеивание век по ночам. Воспаление начинается с верхнего века. Конъюктива становится темно-красного, почти вишневого цвета. Иногда может быть и острое начало болезни с симптомами острого конъюнктивита: покраснение кожи век и конъюнктивы, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое. Выделяют четыре стадии трахомы. I стадия (начальная) характеризуется развитием воспалительных явлений в конъюнктиве, отеком и патологическими явлениями в роговице. Клиническая картина очень похода на явления обычного конъюнктивита. Во II (активной) стадии формируются рубцы на конъюнктиве. При III (рубцующейся) стадии рубцевание продолжается и, наконец, в IV стадии (рубцовой) вся слизистая оболочка заменена рубцовой тканью. Процесс рубцевания затрагивает и роговицу глаза.

27 ДИАГНОСТИКА ТРАХОМЫ Клиническая картина и длительность заболевания - основные критерии диагностики. Если обычный конъюнктивит длится 3-4 дня, то трахома длится недели и месяцы, иногда и года. Необходимо обследование у специалиста офтальмолога. При осмотре с помощью щелевой лампы видны изменения в роговой оболочке, характерные для трахомы. Т.к. хламидия - специфическая бактерия, ее нельзя вырастить с искусственных средах и разглядеть в микроскоп, прибегают к лабораторному анализу ПЦР (полимеразно-цепная реакция). Но, т.к. этот анализ проводят только в специально оснащенных лабораториях, этот метод не всегда подходит на практике.

28 ЛЕЧЕНИЕ Трахома - длительно текущая болезнь, но не тяжелая. Лечат ее определенными видами и разными комбинациями антибиотиков. Чаще всего их применяют место в виде мази и капель, в тяжелых случаях - внутрь. Лекарства из группы макролидов также хорошо зарекомендовали себя в борьбе с трахомой. Осложнения лечат хирургическим путем. Осложнения: неправильны рост ресниц, рубцы роговицы, зарастание слезных путей, в тяжелых случаях - слепота.

29 5. КАТАРАКТА Катаракта – это прогрессирующее помутнение хрусталика. Причиной развития катаракты является отложение в хрусталике белка, который препятствует прохождению света к сетчатке. Катаракта приводит к снижению остроты зрения и слепоте. Развитие катаракты, как правило, связано с процессом старения, однако болезнь может дать о себе знать и в молодом возрасте.

30

31 СИМПТОМ КАТАРАКТЫ Основным симптомом катаракты является нечеткое видение предметов, которые расположены как вблизи, так и вдали. Все вокруг выглядит как в тумане, или как будто перед глазами висит пелена. По мере прогрессирования заболевания до сетчатки доходит все меньше света, поэтому пациенты с катарактой особенно плохо видят в темноте.

32 повышенная чувствительность к свету Одним из ранних симптомов катаракты является повышенная чувствительность к свету. Искусственные источники освещения кажутся слишком яркими, или вокруг них формируются ореолы. Пациентам с катарактой трудно водить машину в темное время суток, поскольку их ослепляют фары встречных машин.

33 двоение в глазах В некоторых случаях при катаракте наблюдается двоение в глазах (диплопия). По мере прогрессирования заболевания двоение в глазах исчезает

34 изменение цветовосприятия Катаракта может влиять на цветовосприятие: некоторые цвета становятся блеклыми, и постепенно все вокруг окрашивается в коричневатый или желтоватый оттенок. Сначала изменения цветовосприятия незаметны, но по мере прогрессирования заболевания становится все труднее и труднее различать оттенки голубого и фиолетового.

35 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КАТАРАКТЫ Сахарный диабет Курение Злоупотребление алкоголем Травма глаз Длительная терапия кортикостероидами Длительное воздействие солнечного света или излучения

36 ДИАГНОСТИКА КАТАРАКТЫ Катаракту диагностирует врач-офтальмолог. Он проверяет остроту зрения и осматривает глаза с помощью щелевой лампы, чтобы выявить патологии хрусталика. Для исследования глазного дна (сетчатки и зрительного нерва) производится расширение зрачков.

37

38 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАТАРАКТЫ Если коррекция с помощью очков или контактных линз неэффективна, проводится хирургическое лечение катаракты. В амбулаторных условиях офтальмолог устанавливает искусственный хрусталик вместо помутневшего. При катаракте обоих глаз сначала оперируется один глаз, а затем другой.

39 ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ КАТАРАКТЕ Для лечения катаракты применяются два вида операций. Чаще всего выполняется факоэмульсификация: врач производит небольшой разрез, удаляет помутневший хрусталик с помощью ультразвука и устанавливает вместо него искусственный хрусталик (интраокулярную линзу). Другой вид операции – интракапсулярное удаление хрусталика – выполняется через разрез; при этом хрусталик удаляется вместе с капсулой.

40 6. КСЕРОФТАЛЬМИЯ Ксерофтальмия (xerophthalmi a; греч, xeros сухой + ophthalmos глаз) - сухость конъюнктивы и роговицы. Развивается вследствие гибели слизистых желёз конъюнктивы и нарушений обмена веществ в роговице.

41 ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: Наблюдается при гиповитаминозе А, в рубцовой стадии трахомы, при ожогах глаз, лагофтальме, дифтерии конъюнктивы, пемфигусе. Причиной К. является гибель слизистых желез конъюнктивы и резкое нарушение обмена веществ в роговице. В результате происходит ороговение и отторжение эпителия конъюнктивы и роговицы, развитие соединительной ткани. К. сопровождается ощущением инородного тела и жжением в глазу, светобоязнью, ухудшением зрения

42 Авитаминоз А может быть экзогенным и эндогенным и обусловлен рядом следующих причин: недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания как витамина А, так и жиров в кишечнике, повышенным потреблением этого витамина при ряде патологических процессов и болезней. Известно, что витамин А определяет состояние эпителиев и синтез родопсина. При недостатке витамина А происходит метаплазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий многослойный плоский. При нарушении синтеза родопсина появляется гемералопия (куриная слепота). Метаплазия призматического эпителия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов, наблюдается часто при кори и гриппе, что связано в значительной мере с эндогенной недостаточностью витамина А,

43 СИМПТОМЫ Симптомы. При ксерофтальмии больные испытывают ощущение инородного тела в глазу, наблюдаются сухость, жжение, светобоязнь, ухудшение зрения. Конъюнктива становится шероховатой, сухой, на ней вблизи края роговицы появляются матово-белые пятна (бляшки Бито); роговица теряет блеск и мутнеет, покрывается сухими (ксеротическими) бляшками, становится шероховатой. Процесс чаще двусторонний, развивается медленно. Ксерофтальмия, возникшая на почве гиповитаминоза А, часто сопровождается гемералопией

44 ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят как амбулаторно, так и в условиях стационара. Оно зависит от причины заболевания. Так, при гиповитаминозе А назначают диету, богатую витамином А, препараты витамина А, при лагофтальме производят частичное сшивание век блефарорафию. Для увлажнения глаза при К. рекомендуют вводить в конъюнктивальный мешок мази, содержащие витамины А и группы В, специальные растворы; при тяжелых формах К. в конъюнктивальный мешок пересаживают проток околоушной слюнной железы (стенонов проток).

45 7. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых. До недавнего времени это осложнение считалось редким у детей и подростков. В последние годы с помощью высокочувствительных методов диагностики показано, что у 10-60% детей и подростков при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия. Пубертатный период ускоряет появление и прогрессирование изменений на глазном дне. Ранние проявления диабетической ретинопатии у детей могут быть стабильными, регрессировать при оптимальном метаболическом контроле или прогрессировать в течении следующих лет при плохом метаболическом контроле.

46 ЭТИОЛОГИЯ Сахарный диабет клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или переферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного. Гипергликемия - необходимое условие развития диабетических ангиопатии, в том числе - диабетической ретинопатии. Независимо от типа диабета рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных, сосудистых нарушений. Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД - эндотелий сосудов, которые активно участвуют во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечения целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

47 · Повреждение клеток, вызванное гликозированием тканевых белков. · Воздействие альдозоредуктации приводит к накоплению внутриклеточного сорбитола, который вызывает утолщение базальной мембраны и повреждает перициты. · Одна из самых последних теорий: гипергликемия, может привести к гиперактивации протеинкиназы СЯ (РКСЯ), которое в настоящее время рассматривается как основная причина повреждения микрососудистого русла, лежащего в основе диабетической ретинопатии и отека желтого пятна. · Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, отеку эндотелия, нарушению гликои фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшению количества перицитов, а затем к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров. · Нарушаются биологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки. Таким образом, в патогенезе наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы: · Повышенная проницаемость сосудистой стенки, обуславливающая появление отеков, твердых экссудатов, геморрагий на глазном дне. · Процессы микротромбирования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон мишени и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов, с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

48 ФАКТОРЫ РИСКА 1. Недостаточный контроль над обменными процессами в организме - довольно частая причина развития и прогрессирования ДР. 2. Беременность часто способствует быстрому прогрессированию ДР. К предрасполагающим факторам относят недостаточный контроль основного заболевания до беременности, резко начатое лечение на ранних стадиях беременности и развитие преэклампсии и дисбаланса жидкости. 3. Артериальная гипертония при недостаточном контроле приводит к прогрессированию ДР и развитию пролиферативной диабетической ретинопатии при диабетах 1 и 2 типов. 4. Нефропатия с острым течением приводит к ухудшению течения ДР. И наоборот, лечение почечной патологии (например, трансплантация почки) может сопровождаться улучшением состояния и хорошим результатом после фотокоагуляции. 5. Другие факторы риска - курение, ожирение, гиперлипидемия.

49 КЛАСИФИКАЦИЯ Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии. Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.чёткообразностьгеморрагий Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.неоваскуляризациейзрительного нервасетчатой оболочки глазакровоизлияниямистекловидное телорадужной оболочки глазаглаукомы

50 ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Панретинальная лазеркоагуляция Лечение с помощью панретинальной лазеркоагуляции направлено на то, чтобы вызвать инволюцию новообразованных сосудов и предотвратить потерю зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное тело или тракционной отслойки сетчатки. Объем лечения зависит от выраженности пролиферативной диабетической ретинопатии. При умеренном течении заболевания коагуляты наносят последовательно далеко друг от друга при малой мощности, а при более выраженном процессе или рецидивах расстояние между коагулятами нужно уменьшить, а мощность - увеличить. Начинающим офтальмологам лучше пользоваться панфундоскопом. дающим большее увеличение, чем трехзеркальная линза Goldmann. так как при использовании последней вероятность неудачной фотокоагуляции с неблагоприятными последствиями выше.

51 Нанесение коагулятов размер коагулята зависит от используемой контактной линзы. С линзой Goldmann размер коагулята должен составлять 500 мкм, тогда как с панфундоскопом мкм; время экспозиции - 0,05-0,10 сек при мощности, позволяющей наносить нежные коагуляты. Первичное лечение диабетической ретинопатии проводят с нанесением коагулятов в рассеянном порядке в направлении от заднего отрезка с охватом периферии сетчатки за один или два сеанса, панретинальная лазеркоагуляция, ограниченная одним сеансом, связана с более высоким риском осложнений. Объем лечения в течение каждого сеанса определяют по болевому порогу больного и его способности концентрировать внимание. Большинству больных вполне достаточно местной анестезии глазными каплями, однако может возникнуть необходимость в парабульбарной или субтеноновой анестезии.