ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. Ожоговая болезнь Это клинически выраженная общая реакция организма, возникающая при обширных ожогах, которая начинается с первых часов. - презентация

1 ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

2 Ожоговая болезнь Это клинически выраженная общая реакция организма, возникающая при обширных ожогах, которая начинается с первых часов после травмы и продолжается до полного восстановления кожного покрова

3 Этиология Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран ( шокогенные зоны ), возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

4 Этиология Ожоговая болезнь может развиться : у лиц молодого и среднего возраста при глубоких ожогах, площадью более 10% пов. тела ; поверхностных ожогах более 15% поверхности тела. у лиц страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста при ожогах площадью более 5-10%.

5 Превалирующие звенья патогенеза Первые сутки : Гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции. Первые 1-2 недели : Резко выраженная интоксикация Последующие недели : Инфекция.

6 ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Ожоговый шок Острая ожоговая токсемия Ожоговая септикотоксемия Реконвалесценция.

7 Шок ( от англ. shock удар, потрясение ) патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций. англ.

8 Ожоговый шок патологический процесс, который развивается при обширных ожогах, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более.

9 Ожоговый шок – гиповолемический шок ! Существенно отличается от типичного травматического за счет массивных сдвигов водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом.

10 Механизмы развития гиповолемии В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей. В обожженных тканях за счет увеличения концентрации ионов натрия, а также выхода из сосудистого русла белка повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

11

12 Клиническая картина нарушения микроциркуляции ( мраморность кожных покровов ) гемодинамические нарушения ( учащение пульса, падение артериального давления ) низкая температура тела олигурия, анурия, гематурия одышка жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно - кишечное кровотечение психомоторное возбуждение увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз снижение объема циркулирующей крови снижение парциального давления кислорода крови ацидоз гипонатриемия и гиперкалиемия повышение свертываемости и вязкости крови диспротеинемия, азотемия

13 Ожоговый шок I степени При ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

14 Ожоговый шок II степени ( тяжелый ) Развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия ( до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, - гематокрит достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока часов.

15 Ожоговый шок III степени ( крайне тяжелый ) Развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже ( на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств ). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета " кофейной гущи ". Развивается парез желудочно - кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 градусов С. Продолжительность шока до 72 часов и более.

16 ПЕРВАЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Удалить пострадавшего из опасной зоны. Прекратить действие поражающих факторов ( горячей воды, пламени, дыма, химических веществ ) на организм. Для этого нужно : Потушить и сбросить горящую ( пропитанную горячей жидкостью или агрессивными химическими веществами ) одежду ; Если пострадавший получил ожоги при пожаре в закрытом помещении, его следует вынести на воздух. При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей ( удалить слизь, копоть и рвотные массы из полости рта и глотки, устранить западение языка ), при отсутствии дыхательных движений осуществить искусственное дыхание ; Охладить обожженные участки тела водой или прикладыванием холодных предметов. Ввести обезболивающие препараты. При общем перегревании смочить кожные покровы холодной водой, снять одежду ( в теплое время года ), положить на голову лед или холодные компрессы. Наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств или подручных материалов ( простыней, лоскутов материи ). При поражении кистей снять кольца для предотвращения развития отека и ишемии пальцев.

17 Задачи противошоковой терапии устранение болевого синдрома ( продолженное охлаждение влажно - высыхающими повязками, медикаментозное обезболивание ). согревание ( физическими способами ). коррекцию полемических расстройств, устранение гемоконцентрации ( оральная и парентеральная регидратация ). нормализация реологических свойств крови ( дезагреганты, антикоагулянты ). обеспечение адекватной оксигенации крови ( инсуффляция увлажненного кислорода, искусственная вентиляция легких ) органопротекция ( медикаментозная седация, защита слизистой ЖКТ )

18 Обезболивание По обезболивающему эффекту на 1 месте стоят опиаты ( промедол, морфин ). В настоящее время интерес к опиатам возрос в связи с их энергосберегающим действием. На фоне введения опиатов должный основной обмен уменьшается на 20% - 30%. Нестероидные противовоспалительные средства ( НПВС ): Парацетамол, Ибупрофен, Вольтарен, Аспирин, Кетродол.

19 Расчет инфузионной терапии формула Parcland, которую используют в основном для лечения взрослых и которая рассчитывает такой объем инфузии кристаллоидных растворов ( в основном - Рингера - Локка, Рингера - лактата ): 4 мл кристаллоидного раствора на каждый кг массы тела и на каждый % ожога ( или подобная формула C. Baxter - в основном с лактосолом ) модифицированная формула Brock: 2 мл солевых растворов на каждый кг массы тела и на каждый % ожога на протяжении первых 12 часов после травмы модифицированная формула Evans: V = M x S x 2, где : V - количество в / в жидкости в первые сутки ожогового шока в мл ; S - общая площадь ожогов в %, но не более 50%; M - масса тела больного в кг. При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 рассчитанного объема, а коллоидные препараты соответственно - 1/3 - 1/2, в зависимости от ст. тяжести шока. Кроме того, необходимо дополнительное введение еще около 2 л 5% глюкозы. На вторые и следующие сутки после ожога инфузионная терапия составляет приблизительно 2/3 от расчетного для первых суток у взрослых пострадавших и 3/4 от расчетного объема у детей.

20 Показатели адекватности лечения ожогового шока. Восстановление диуреза. Стабилизация показателей гемодинамики. Снижение гемоконцентрации. Повышение температуры тела. Прекращение диспепсических расстройств

21 ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ Патологические проявления этого периода связаны с резорбцией большого количества эндогенных токсических продуктов тканевого и бактериального происхождения. Интоксикация усугубляет возникшие в результате тканевой гипоксии изменения. Что служит причиной развития тяжелых органных и системных дисфункций, а также таких опасных для жизни осложнений ожоговой болезни как ранняя пневмония и эрозивно - язвенные изменения желудочно - кишечного тракта.

22 ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране сопровождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхности тела.

23 Задачи терапии в периоде острой ожоговой токсемии дезинтоксикация организма ; коррекция водно - электролитного баланса профилактика и коррекция гипоксии и сердечной недостаточности ; симптоматическое лечение нарушения функции почек, печени, ЖКТ, ЦНС ; профилактика и лечение инфекционных осложнений.

24 Острая ожоговая септикотоксемия Возникает на фоне размножения и распространения патогенной микрофлоры, обусловленных наличием некрозов и угнетением факторов резистентности. Основную роль в патогенезе играет раневая инфекция, в последующем накладывается микрофлора госпитального происхождения. Длительное существование ожоговых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные условия для регенерации в целом.

25 Задачи терапии в периоде острой ожоговой септикотоксемии дезинтоксикация организма ; коррекция водно - электролитного баланса профилактика и коррекция гипоксии и сердечной недостаточности ; симптоматическое лечение нарушения функции почек, печени, ЖКТ, ЦНС ; профилактика и лечение инфекционных осложнений.

26 Общие осложнения ожоговой болезни Центральная нервная система Сердечно-сосудистая система, органы дыхания Система мочеотделения Органы ЖКТЭндокринная система Ранние Психические нарушения; энцефалопатия; делириозный синдром; менингоэнцефалит. Ларингит; трахеит; бронхит; синусит; острое легочное повреждение; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; плеврит; пневмония; тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др. сосудов; инфаркт легких; ателектазы; перикардит; эндо- и миокардит. Острая почечная недостаточность; пиелонефрит. Острое расширение желудка; паралитическая непроходимость кишечника; эрозивно-язвенный гастроэнтерит; кровотечение из язв; перфорация язв; панкреатит; гепатит; токсический холецистит. Гипергликемия; недостаточность надпочечных желез. Поздние Астенический синдром. Дистрофия миокарда; гипостатическая пневмония; септическая пневмония; пневмосклероз. Амилоидоз почек; хронический пиелонефрит; мочекаменная болезнь. Язвенный стоматит; хронический гепатит; хронический панкреатит Вторичная адиссонова болезнь; синдром патологического выделения антидиуретического гормона. Генерализованные осложнения Анемия СепсисРаневое (ожоговое) истощение Вторичный иммунодефицит Пролежневая болезнь; гнойники вне ожоговой раны

27 Период реконвалесценции Начинается с момента ликвидации ран. Продолжается весь период восстановления нарушенных или утраченных функций.