Буковинський державний медичний університет кафедра хірургії та урології Лекція на тему: Тромбози та емболії. Гострі оклюзійні ураження артерій.. - презентация

1 Буковинський державний медичний університет кафедра хірургії та урології Лекція на тему: Тромбози та емболії. Гострі оклюзійні ураження артерій..

2 Тромбози – прижиттєве внутрішньо- судинне утворення кровяного згустка. Емболії – механічна закупорка просвіту матеріальними субстратами (тромб – 95%, повітря, жир, тканини (м'язові волокна).

3 Причини тромбоемболій (групи ризику): 1) захворювання серця: атеросклероз; ревматичні ураження; аневризми; миготлива аритмія та інші види аритмій; порушення провідності; 2) тріада Вірхова: порушення цілісності інтими; уповільнення швидкості кровотоку; згущення крові.

4 3) різні оперативні втручання (стимуляція згортаючої системи крові); 4) велика травма; 5) стать (у жінок у 8 раз частіше); 6) вік (особи після 40 років); 7) диспротеінемія (зсув білкових фракцій в бік крупнодисперсних – глобуліни, фібриноген); 8) ожиріння (ІМТ> 30 кг/м2); 9) запальні захворювання кишечнику; 10) генералізована інфекція; 11) нефротичний синдром; 12) терапія високими дозами естрогенів, тривале застосування пероральних контрацептивів; 13) гіподинамія.

5 Специфічні фактори ризику Наявність одного або більше загальних факторів ризику. Гіподинамія та емоційний стрес у передопераційному періоді. Порушення гемостазу в передопераційному періоді (дефіцит ОЦК, водно-електролітний дисбаланс, зміни реологічних властивостей крові). Тривалість наркозу більше 5 годин. Маніпуляція на магістральних судинах, травматизація їх ендотелію. Крововтрата або несвоєчасне чи неповне відновлення дефіциту ОЦК. Наявність судинних катетерів. Ліжковий режим понад 4 доби в піляопераційному періоді.

6 Групи ризику вірогідності виникнення тромбоемболічних ускладнень за G.P. Clagett (1998) 1. Група низького ризику: неускладнені невеликі хірургічні втручання у хворих до 40 років без супутніх клінічних фактоів ризику. 2. Група помірного ризику: любі хірургічні втручання у віці 40 – 60 років без додаткових факторів ризику; великі хірургічні втручання у хворих понад 40 років без додаткових факторів ризику; малі хірургічні втручання ухворих за наявності будь-яких факторів ризику.

7 3. Група високого ризику: великі хірургічні втручання у хворих понад 60 років без додаткових факторів ризику; великі хірургічні втручання у хворих років, які мають додаткові фактори ризику; хворі з інфарктом міокарду та хворі з наявністю декількох факторів ризику. 4. Група з надзвичайно високим ризиком: великі хірургічні втручання у хворих понад 40 років на фоні перенесеної раніше тромбоемболії або за наявності злоякісних новоутворень при гіперкоагуляційному стані; великі хірургічні втручання у хворих на нижніх кінцівках, при переломах стегна, при множинній травмі, при пошкодженні спинного мозку.

8 За відсутності профілактики ризик ТГВ досягає 20 – 40%: з них проксимального тромбозу – 3 – 8%, ТЕЛА – 1,5 – 4%, летальної ТЕЛА – 1% При злоякісних новоутвореннях ризик ще більший, летальна ТЕЛА – 3% (при колоректальному раку).

9 Загальні принципи тромбопрофілактики Тромбопрофілактика повинна виконува- тися перед та після операційного втручання в стаціонарі. загальна передопераційна профілактика включає швидку активізацію хворих; своєчасне поповнення рідини; обмеження гемотрансфузій; більш досконалий діагностичний контроль з виявленням прихованих форм ТГВ.

10 Рекомендовані профілактичні дози НФГ та НМГ: Помірні (у хворих з середнім ризиком тромботичних ускладнень): НФГ – по 5000 ОД Х 2 рази на день п/ш під контролем аЧТЧ та кількості тромбоцитів; НМГ < 3400 ОД (еноксапарин – 20 мг, один раз на добу п/ш). Високі (у хворих з високим ризиком): НФГ – по 5000 ОД Х 3 рази на добу п/ш під контролем аЧТЧ та кількості тромбоцитів; НМГ > 3400 ОД (еноксапарин – 40 мг, за одно чи 2 введення на добу п/ш) під контролем кількості тромбоцитів.

11 У хворих високого та середнього ризику антикоагулянтну профілактику треба починати до операції і продовжувати не менше 7 – 10 днів. Більш тривала профілактика НМГ показана у хворих з раком ( не менше 1 місяця – середні дози).

12 Тромбоемболія магістральних судин Стадії: ішемії; інфаркту; перитоніту. За протяжністю: сегментарні; тотальні. Клініка І стадія раптовий початок захворювання; різкий біль в животі, нудота, блювота, рідкий стілець або затримка стільця і газів; різка блідість шкірних покривів, ціаноз; симптом Блінова – підвищення АТ на мм.рт.ст. при ураженні верхньої брижової артерії;

13 ІІ стадія біль в животі зменшується; періодична блювота, пронос; живіт роздутий, мякий, відмічається локальна болючість при пальпації; патогномонічний с-м Мондора – кишка пальпується у вигляді досить щільного утворення без чітких границь; с-м Щьоткіна-Блюмберга – негативний; лейкоцитоз – до тис.

14 ІІІ стадія інтоксикація наростає; хворі адинамічні; розвивається перитоніт, як правило з нижніх відділів; тахікардія, пульс ниткоподібний; артеріальна гіпотонія; виражений лейкоцитоз із значним зсувом вліво. При артеріальному інфаркті летальний результат настає через 1-2 доби, при венозному – через 5-6 діб.

15 Діагностика 1) вигляд і положення хворого; 2) лапароцентез; 3) лапароскопія; 4) тромбоеластографія; 5) лабораторна діагностика: тромбіновий індекс; гепариновий час; час рекальцифікації плазми; толерантність плазми до гепарину; фібриноген крові і фібринолітична активність плазми;

16 Лікування Основним методом лікування є екстренна операція за життєвими показниками. Види оперативних втручань: 1) судинні операції; емболектомія; а) непряма; б) пряма; тромб – або тромбінтимектомія – виконується поздовжній розріз із наступним ушиттям латки з аутовени або синтетичного матеріалу; пластика; периартеріальна симпатектомія; 2) резекція кишечника з накладанням анастомозу;

17 Ураження судин нижніх кінцівок Класифікація за ступенем важкості (за Савельєвим): І ступінь (компенсації; функціональних порушень) – триває 6-8 годин, зрідка до 12. ІІ ступінь (субкомпенсації; органічне ураження) – виникає через години після оклюзії. ІІІ ступінь (декомпенсації; некробіотичні зміни) – виникає через 24 години після оклюзії. За ступенем ішемії Іа – відчуття оніміння, похолодання кінцівки, парестезії; Іб – плюс больовий синдром; ІІа – порушення чутливості і рухової активності у вигляді парезів; ІІб – плюс паралічі; ІІІа – некробіотичні зміни, що починаються, у вигляді субфасціонального набряку; ІІІб – плюс ішемічна контрактура.

18 Клініка 1. Різкий біль в ураженій кінцівці (рівень болю відповідає рівню емболії; через 2 год біль спадає, приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабкості в кінцівці). 2. Шкіра кінцівки має мертвотно-блідий відтінок, через 5-6 год набуває мармурового відтінку. 3. Вени порожніють – с-м канавки. 4. Пульсація нижче рівня емболії – відсутня, вище – посилена. 5. Знижується чутливість поверхнева і глибока. 6. Порушення функції кінцівки, виникнення котрактури.

19 Діагностика сидрому гострої ішемії кінцівки 1. Артеріографія – за методом Сельдінгера (верографін, урографін 50-76%). 2. Доплерографія судин. 3. Компютерна томографія. 4. Коагулограма.

20 Лікування Основним методом лікування є оперативний: при емболіях – емболектомія, при тромбозах – тромбінтимектомія + реконструктивна операція. Абсолютними протипоказами до операції є: 1) агональний стан хворого; 2) тотальна ішемічна контрактура кінцівки (ІІІ стадія); 3) вкрай важкий загальний стан хворих за рахунок фонової патології при легких ступенях ішемії. Відносні протипокази: інфаркт міокарда, інсульт, неоперабельні пухлини.

21 Лікування 1. Прямі антикоагулянти – гепарин по 5-10 тис. ОД через 4-6 год в/м, п/ш, в/в, фраксипарин, кальципарин, клексан. 2. Непрямі антикоагулянти – антагоністи синтезу вітаміну К: препарати кумаринового ряду: дикумарин, неодикумарин (пелентан), сінкумар, маркунар, варварин; похідні індадіона: фенілін, омефін, нафтимен. 3. Тромболітики: фармакологічні агенти (нікотинова кислота, пірогени); активатори плазміногену (стрептокіназа, урокіназа, фібринолізин).