«Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия» Кафедра физиологических дисциплин и физической культуры Презентация Тема:Общие реакции организма. - презентация

1 «Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия» Кафедра физиологических дисциплин и физической культуры Презентация Тема:Общие реакции организма на повреждение Выполнила:Орынбасар М.Н Группа: 304 ФК «Б» Приняла:к.м.н.,и.о.доцент Кулбалиева Ж.Ж Шымкент-2018 г

2 План * I Введение * II Основная часть: 1. Стресс.Стадии стресса * 2. Триада Селье * 3. Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация 4. Кома III Заключение * IV Список литературы. *

3 Введение В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

4 1. Стресс Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции. Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.

5 Принято различать три основные группы стрессоров: средовые (физические воздействия - боль, холод, перегрев; биологические - инфекционные агенты; химические); психоэмоциональные социальные.

6 При действии на организм они вызывают два вида реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего фактора; 2) неспецифические, общие при действии различных стрессоров. Именно эту вторую часть ответа организма Г. Селье предложил называть реакцией стресса (термин «общий адаптационный синдром» автор вначале употреблял как синоним слова «стресс»).

7

8 По течению стресс может быть: острым, подострым и хроническим

9 Стадии стресса: I-я стадия - «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов. II-я стадия - стадия резистентности - гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов > поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант». III-я стадия - стадия истощения - эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.

10 Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома. Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом». Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться > возможно развитие инфекции.

11 «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»: гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов); образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте; нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.

12 Первая стадия - реакция тревоги - характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.

13 Первая стадия - реакция тревоги - характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении.

14 Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация Шок - остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате - тяжелое нарушение функций организма. Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей.

15 Примеры сверхсильных раздражителей: 1) различные варианты травм - разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы; 2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой); 3) переливание большого объема несовместимой крови; 4) попадание в организм аллергенов; 5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

16 Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся: 1) переохлаждение и перегревание организма; 2) длительное голодание; 3) нервное и психическое перевозбуждение; 4) гиперактивность организма; 5) хронически протекающие тяжелые болезни.

17 Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collator - падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс и кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления.

18 Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия: 1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия: 1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена.

19 2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует. По этиологии различают следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический

20 Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса - двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний). Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов - поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает: = распространенное возбуждение нейронов; = увеличение симпато-адреналового и гипофизарно- надпочечникового влияния; = выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез; Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

21 Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровоофбраще ния усилены - тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови; 3) клеточный состав крови - может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо; 5) состояние микроциркуляции - в почках, печени, кишечнике и др. органах 2) функции дыхания - усилены: тахипноэ; 4)свертывание крови - увеличивает ся; 6) сознание - сохранено; 7) психическая сфера - нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.

22 В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем - как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением.

23 3. Звенья патогенеза шока Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей. Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

24 Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.

25 Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

26 Дегидратационный шок возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.

27 Ожоговый шок. Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%. Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.

28 Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией (хотя в отдельных случаях артериальное давление сохраняется нормальным), активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.

29 Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины. В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.

30 Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются: 1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. 2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови. 3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин- кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

31 Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

32 По происхождению различают: 1) неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек; 2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая); 3) токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и эк- зогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях; 4) гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах кислородного голодания.

33 Заключение Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.

34 Литература Основная: 1. Фрлов В.А и др. Общая потологическая физиология : учебник –М Адо А.Д Патофизиология учебник:в 2-х- Эверо 2015 Дополнительная: Патофизиология:учебник В.В Новоцкого, Е.Д Гольбердга,О.В Уразовой –М.:ГЭОТАР- Медиа 2010