«Патогенные спирохеты» Донченко Дмитро М-921. План : 1.Общая характеристика спирохет. 2.Возбудитель сифилиса. 3.Возбудитель лептоспироза. 4.Боррелии. - презентация

1 «Патогенные спирохеты» Донченко Дмитро М-921

2 План : 1. Общая характеристика спирохет. 2. Возбудитель сифилиса. 3. Возбудитель лептоспироза. 4.Боррелии.

3 Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и цикличностью развития.

4 Таксономия Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос) Семейство – Spirochaetaceae Род – Treponema Leptospira Borrelia

5 Морфология Длинные, тонкие, спирально-изогнутые; Размеры – 0,1-0,3 х мкм; Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ и КС; Протоплазматический цилиндр образует первичные завитки; Изгибы всего тела образуют вторичные завитки;

6 Морфология С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков (эндожгутики); Спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить; Поверх – наружная оболочка спирохеты; Спор и капсул не образуют; При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муси новой оболочкой) и L-формы.

7 Роль в патологии Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue), пинты (T. carateum), беджеля (T. bejel). Лептоспиры – лептоспироза. Боррелии – эпидемического вшивого (B. recurrentis) и эндемического клещевого (B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов, лайм-боррелиоза (B. burgdorferi, garinii и afzelii).

8 Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

9 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться, nemo – нить) Вид – Тreponema pallidum

10 Морфология Штопорообразное тело; Размеры – 6-20 х 0,09-0,18 мкм; 8-12 первичных завитков на равном расстоянии друг от друга; От каждого конца – три периплазматических жгутика; Плавное движение; Спор и капсул не образуют; Цисты и L-формы.

11 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями; Грамотрицательные; По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная); Серебрение по Морозову – коричневый цвет; Контрастирование по Бурри; Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.

12 Факторы патогенности Токсины: эндотоксин (ЛПС КС). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины, белки наружной мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу. Антигенная структура Белковые; Полисахаридные; Липопротеидные антигены (перекрестно- реагирующие, общие для человека и КРС).

13 Резистентность Чувствительны к: УФО; Высушиванию; Высокой температуре (40 0 С –1 час, 55 0 С –15 мин); Дез.растворам – 4-5 мин.; Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка); Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбенициллину и др.). При замораживании – 1 год.

14 Эпидемиология Антропоноз. Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает! Механизмы передачи: Контактный (пути – половой, контактно-бытовой и трансфузионный); Вертикальный (путь – трансплацентарный). Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости, поврежденные кожные покровы. Инкубационный период – 3-4 недели (max 90 дней).

15 Патогенез и клинические особенности 1. Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность 6-7 недель. Выделяют 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

16 Патогенез и клинические особенности 2. Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетами) – 3-6 лет. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Больной заразен – Т. рallidum в высыпаниях, слюне, сперме и т.д. На высоте иммунного ответа спирохеты погибают (латентный период), часть образует цисты. При снижении иммунитета – вегетативные формы – высыпания (вторичный рецидивирующий сифилис).

17 Патогенез и клинические особенности 3. Третичный период (висцеральный сифилис): во внутренних органах – гуммы, склонные к распаду и рубцеванию; развивается ГЗТ. Продолжительность – 8-20 лет. Больной мало заразен, серологические реакции могут быть отрицательными.

18 Патогенез и клинические особенности 4. Четвертичный период (нейросифилис): через 8-15 лет – специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В спинномозговой жидкости – антитела.

19 Патогенез и клинические особенности Инфицирование плода от больной матери (25% – выкидыш, 75% – врожденный сифилис): ранний врожденный сифилис – сразу после рождения (папулезно-розеолезные высыпания, поражения внутренних органов и нервной системы); поздний врожденный сифилис – 5 лет и старше ( триада Хетчинсона: кератит, «бочкообразные зубы», глухота, «саблевидные голени»).

20 Иммунитет Постинфекционный иммунитет – клеточный и гуморальный, нестерильный, непродолжительный, развивается ГЗТ.

21 Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – поверхность язв, эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь. Бактериоскопический метод – при первичном и вторичном сифилисе (темнопольная и фазово-контрастная микроскопия, окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).

22 Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с двумя диагностикумами (специфический ультразвуковой трепонемный и неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном. Аллергологический. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

23 Специфическая профилактика и лечение не разработаны. соли тяжелых металлов: препараты висмута (биохинол, пента бисептол), мышьяка (сальварсан, неосальварсан), йода (йодид натрия и калия), антибиотики пенициллинового ряда.

24 Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и геморрагическим синдромом.

25 Патогенез и клинические особенности I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя – в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя. II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы (печень, почки, легкие, оболочки мозга и др.) Клинически – лихорадка ( С), головная боль, мышечная боль (в икроножных мышцах).

26 Патогенез и клинические особенности III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая – капилляротоксикоз. Геморрагический синдром; Желтуха; Нарушение мочеобразования и мочевыделения; Менингит. IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, длительно сохраняется в почках. V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

27 Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно- очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

28 Историческая справка 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) – вспышка боррелиоза г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

29 Возбудители: 1. Borrelia burgdorferi (суставы); 2.B. garinii (ЦНС); 3.B. afzelii (кожа). Эпидемиология. Источники инфекции: дикие и домашние животные. Переносчики: иксодовые клещи (Ixodes ricinus и persulcatus). Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.

30 Патогенез и клинические особенности При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы; При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно- двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.

31 Патогенез и клинические особенности Клинические проявления в 3 стадии: I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно-розового цвета (в центре бледнее, чем по периферии). II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие локальных васкулитов, поражение суставов. III стадия: поражение нервной, сердечно- сосудистой систем, кожи.

32 Спасибо за внимание