ВОСПАЛЕНИЕ Подготовила : Айдарбекова В. студентка 578 ОМ. - презентация

1 ВОСПАЛЕНИЕ Подготовила : Айдарбекова В. студентка 578 ОМ

2 ПЛАН : Введение Этиология Классификация Фазы воспаления Отличие О от Хр. Воспаления Регуляция воспаления Заключение

3 ВВЕДЕНИЕ : Воспаление – inflammation это комплексная защитно - приспособительная сосудисто - мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами ; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

4 ЭТИОЛОГИЯ Экзогенные факторы Эндогенные факторы Физические: Механические Термические Химические: Яды Токсины Биологические: Бактерии Вирусы Гельминты Насекомые Нарушения кровообращения: Например: Инфаркт- асептическое воспаление

5 МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ 1)повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием 2) краснота - обусловлена артериальным полнокровием 3) припухлость – обусловлена экссудацией 4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

6 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Лихорадка ( повышение температуры ) Лейкоцитоз ( увеличение количества лейкоцитов в периферической крови ) Увеличение скорости оседания эритроцитов ( СОЭ ) изменения белкового и ферментного спектра крови

7 КЛАССИФИКАЦИЯ По течению: Острое- до 2 месяцев Подострое- до 6 месяцев Хроническое > 6 месяцев По локализации: Паренхиматозное Интерстициальное(межуточной е) Смешанное По возможностям определения причин вызывающих воспаление: Специфическое Неспецифическое По преобладающему компоненту: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное

8 ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ 2. ЭКССУДАТИВНОЕ 3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или дифтеритическое ) гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема) геморрагическое гнилостное смешанное неспецифическое специфическое По реактивности – гиперергическое, нормэргическое, гипоэргическое По скорости развития – острое, подострое, хроническое

9 СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: 1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции 2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань 3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

10 Гиперемия при воспалении Воспаление сопровождается последовательным развитием артериальной, венозной гиперемии, стаза и сладжа и может завершаться тромбозом

11 АЛЬТЕРАЦИЯ Альтерация (alteratio, от лат. alterare - изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

12 Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико- химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

13 МЕДИАТОРЫ И МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса. Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.

14 Медиаторы воспаления Плазменные (циркулирующие) медиаторы: 1) Калликреин-кининовая система: Калликреин, Кинины (брадикинин); 2) Система комплемента (С5 а, С3 а, С3b, комплекс С5 а - С9 а, С5 а des Arg); 3) Свертывающая система крови (фактор Хагемана), 4) Фибринолитическая система крови. Клеточные (локальные) медиаторы: 1) Вазоактивные амины: Гистамин, Серотонин, 2) Метаболиты арахидоновой кислоты: Простагландины, Лейкотриены, 3) ФАТ (Фактор активации тромбоцитов), 4) Цитокины: ИЛ-1, ФНО (a, b), ИЛ-8, g-интерферон; 5) Содержимое лизосом.

15 расширение сосудов н о р м а о ч а г в о с п а л е н и я лизосомальные ферменты,гистамин гиалуронидаза 1. Повышение сосудистой проницаемости вазоактивные медиаторы Н 2 0+белки Флогогенный фактор

16 ЭКССУДАЦИЯ Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.

17 ЭКССУДАЦИЯ Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий: – воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; – повышение проницаемости сосудистой стенки; – экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови; – эмиграция клеток крови; – фагоцитоз; – образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

18 Механизм экссудации включает 3 основных фактора : 1) повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента ; 2) увеличение кровяного ( фильтрационного ) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии ; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из - за потери белков при обильной экссудации ( рис , 10-10). Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную.

19 ПРОЛИФЕРАЦИЯ Под воспалительной пролиферацией (proliferate, от лат. proles - потомство, ferre - создавать) понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам - гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.

20 ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудов фибробласты размножение замещение дефекта органа / ткани за счет разрастания соединительной ткани Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции

21

22

23

24 ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Этиотропная терапия – устранение причин (вторичная альтерация) и создание условий (повышение резистентности) 2. Патогенетическая терапия – коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация). 3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

25 РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Эндокринная система Известны 2 группы гормонов: 1) Провоспалительные (усиливают воспаление) - соматотропный гормон, альдостерон. Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия (экссудация). 2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) - глюкокортикоиды, АКТГ. Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.

26 РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Нервная система Так же 2 группы факторов : 1) Провоспалительные - холинэргические вещества. Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что и усиливает воспалительный процесс. 2) Противовоспалительные – адренэргические факторы. Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

27 РЕГУЛЯЦИЯ Имунная система Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резистентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.

28 ЗАКЛЮЧЕНИЕ : Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.