Диагностика и современные подходы к лечению заболеваний суставов. Доцент кафедры госпитальной терапии 2 ДГМА Т.А.Симонова. - презентация

1 Диагностика и современные подходы к лечению заболеваний суставов. Доцент кафедры госпитальной терапии 2 ДГМА Т.А.Симонова.

2 Ревматоидный артрит- хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим симметричным эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов и характерными внесуставными проявлениями. хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим симметричным эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов и характерными внесуставными проявлениями.

3 Ревматоидный артрит: (arthritis mutilans)

4 Ревматоидный артрит является наиболее распространённой формой воспалительного заболевания суставов и поражает около 1% населения. является наиболее распространённой формой воспалительного заболевания суставов и поражает около 1% населения. Ежегодная заболеваемость составляет около 0,02%. Ежегодная заболеваемость составляет около 0,02%. Больные РА составляют 15-20% от общей популяции инвалидов. Больные РА составляют 15-20% от общей популяции инвалидов.

5

6 Диагностические критерии, предлагаемые EULAR /ACR Параметр Балл 1. Вовлечение суставов. 1 средний или крупный сустав средних или крупных суставов малых сустава малых суставов 3 >10 (хотя бы один малый) 5 2. Серология Негативны РФ и АЦЦП 0 РФ и/или АЦЦП в низких титрах 2 РФ и/или АЦЦП в высоких титрах 3

7 3. Длительность симптомов Меньше 6 недель 0 Больше 6 недель 1 4. Острофазовые показатели Нормальные СОЭ и СРБ 0 Повышены СОЭ и СРБ 1 При сумме баллов 6 и более диагноз РА определенный.

8 Клиническое подозрение на РА Наличие не менее 3-х припухших суставов Вовлечение пястно- или плюснефаланговых суставов Положительный тест «сжатия» Утренняя скованность не менее 30 мин. СОЭ более 25 мм/ч

9

10 Неблагоприятные прогностические признаки РА Начало болезни в молодом возрасте Высокие титры РФ Повышение СОЭ Припухлость более 20 суставов Внесуставные проявления РА Наличие анти-ЦЦП-АТ

11 Цели лечения РА Уменьшение боли и скованности Достижение контроля над воспалением Сохранение способности пациента выполнять повседневные функции Предупреждение разрушения суставов Достижение ремиссии заболевания

12 Лечение РА. Системная медикаментозная терапия Эфферентные методы (плазмаферез, энтеросорбция) Локальная терапия (в/с инъекции ГК, мази и кремы НПВП, компрессы ДМСО) Физиотерапия Ортопедическое лечение Физическая и медико-социальная реабилитация Санаторно-курортное лечение

13 Системная медикаментозная терапия. НПВП Модифицирующие течение болезни препараты (базисные) ГКС Биологические агенты

14 1. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-1 (ЦОГ-1 > чем ЦОГ-2 в 175 раз): (ЦОГ-1 > чем ЦОГ-2 в 175 раз): ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозах < 300 мг 2. Неизбирательные ингибиторы ЦОГ (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в раз; in vivo ~ 1:1 раз) (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в раз; in vivo ~ 1:1 раз) ибупрофен (бруфен, солпафлекс, нурофен); ибупрофен (бруфен, солпафлекс, нурофен); индометацин (метиндол); индометацин (метиндол); диклофенак –натрий (вольтарен, ортофен); диклофенак –натрий (вольтарен, ортофен); кетопрофен (кетонал, фастум); кетопрофен (кетонал, фастум); пироксикам (флексазе, хотемин) пироксикам (флексазе, хотемин) Классификация ненаркотических анальгетиков и НПВП, как ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) (Peter Lipsky, 1998)

15 3. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в раз; in vivo ~ 1:1): (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в раз; in vivo ~ 1:1): мелоксикам (мовалис); мелоксикам (мовалис); нимесулид (месулид, нимегезик) нимесулид (месулид, нимегезик) намубетон (релафен); намубетон (релафен); этодолак этодолак 4. Селективные, высокоизбирательные ингибиторы ЦОГ (коксибы) ингибиторы ЦОГ (коксибы) (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в 100 – раз; in vivo 10 – 100 раз): (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в 100 – раз; in vivo 10 – 100 раз): целекоксиб; целекоксиб; рофекоксиб; рофекоксиб; валдекоксиб валдекоксиб паракоксиб паракоксиб лумирококсиб лумирококсиб этерикоксиб этерикоксиб

16 Две формы циклооксигеназы (ЦОГ) ЦОГ-1 ЦОГ-2 1. Конституциональная 2. Синтезирует проста- ноиды, регулирующие гомеостатические функции 3. Особенно важна в : - слизистой желудка - почках - тромбоцитах - эндотелии 1. Индуцируемая в большинстве тканей 2. Синтезирует простаноиды, опосредующие воспаление, боль, лихорадку 3. Индуцируется цитокинами преимущественно в зонах воспаления 4. Конституциональная экспрессия преимущественно в: - головном мозге - почках

17 Выбор НПВП Эффективность/ переносимость Особенности пациентов Диспепсия Боли в животе Диарея ТошнотаВозраст Сопутствующие осложнения Сопутствующая терапия Безопасность Другие факторы ЖКТ (язвы, язвенные осложнения) Кардиоренальные ТромбоцитарныеПеченочные Другие осложнения Доза НПВП Желание пациента Стоимость НПВП Мнение пациента

18 Лабораторный контроль при длительном назначении НПВП. Вид исследования Каждые 2-3 нед. Каждые 1-3 мес. Клинический анализ крови + Клинический анализ мочи + Анализ кала на скрытую кровь + Клиренс креатинина + Функциональные пробы печени +

19 Базисная терапия. Метотрексат Лефлюномид Соли золота Сульфасалазин ГидроксихлорохинЦиклоспорин Азатиоприн

20 Биологические агенты. Нейтрализация ТНФ – α: 1. инфликсимаб (химерные антитела); 2. адалимумаб (человеческие антитела) - Хумира 3. голимумаб (человеческие антитела); 4. этанерцепт (растворимые рецепторы р 75). 5. цертолизумаб пергол (Цимзиа). Нейтрализация активности ИЛ-1: 1. анакинра (антагонисты рецепторов ИЛ-1); 2. рилонацепт (растворимые рецепторы к ИЛ-1). Нейтрализация активности ИЛ-6: 1. Тоцилизумаб – Актемра Анти-β-клеточная терапия: 1. ритуксимаб (Маб Тера). Торможение взаимодействия ИКК: 1.абатацепт; 2.алефасепт.

21 NB! Критерий выбора стартового базисного препарата - наименьший латентный период до развития клинического эффекта. Это: лефлуномид, метотрексат, сульфасалазин, антицитокиновые препараты.

22 Рекомендации EULAR

23

24

25 Остеоартроз 1. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. – К.: Морион, с. 2. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К.: ТМК, – 443 с. Рентгенологические признаки остеоартроза присутствуют у 33% людей от 25 до 74 лет ¹ Клинические проявления остеоартроза присутствуют у 11% людей старше 60 лет ² Остеоартроз – наиболее частая причина эндопротезирование коленных и тазобедренных суставов ²

26 ОСТЕОАРТРОЗ (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание синовиальных суставов различной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и явным или скрыто протекающим синовитом. (Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997) ОА - группа перекрещивающихся заболеваний, которые имеют различную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы. Патологический процесс поражает не только суставной хрящ, но и распространяется на весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы. В конечном счете происходит дегенерация суставного хряща с его разволокнением, образованием трещин, ульцерацией и полной его потерей.

27 Морфологические проявления остеоартроза

28 ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ ОА СИМПТОМЫ «Механический» характер боли: возникает, усиливается при нагрузке на сустав к вечеру, утихает в покое ночью. Утренняя скованность ( менее 30 мин.). Ограничение объема движений. Снижение функциональной способности (затруднение при надевании носков и др.). ПРИЗНАКИ Болезненные точки по краю суставной щели (болезненность при пальпации околосуставных тканей). Появление плотных утолщений по краю суставной щели. Грубые крепитации (щелканье или заклинивание). Умеренные признаки воспаления («холодный выпот»). Ограниченные, болезненные движения. Ощущение напряженности в суставе. Нестабильность (признаки тяжелой деструкции кости/сустава).

29 периостит, связанный с остеофитами субхондральные микро переломы ишемия кости, связанная с ослаблением кровотока и повышением внутри костного давления Синовиальная оболочка раздражение чувствительных нервных окончаний остеофитами воспаление, связанное с высвобождением простагландинов, лейкотриенов и цитокинов Периартикулярная ткань мышечный спазм и слабость нестабильность сустава/подвывихи Причины боли при остеоартрозе Кость

30 КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко, 1989 г.). I. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ. 1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, артритами и др.). II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. 1.Полиостеоартроз: узелковый; без узелковый. 2. Олигоостеоартроз. 3. Моноартроз. 4. В сочетании с остеоартрозом позвоночника, спондилоартрозом. I.ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ. 1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара). 1. Тазобедренные суставы (коксартроз). 2. Коленные суставы (гонартроз). 3. Другие суставы. IV. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ по Kellgren, Lawrence I, II, III, IV. I.СИНОВИТ. Имеется Отсутствует I.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ БОЛЬНОГО. 1. Трудоспособность сохранена (ФН 0 ) 2. Трудоспособность утрачена временно (ФН 1 ) 3. Трудоспособность утрачена (ФН 2 ) 4. Нуждается в постороннем уходе (ФН 3 )

31 0- отсутствие рентгенологических признаков. I- кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов. II- симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели. III- выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели.\ IV- грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены. Стадии остеоартроза по Kellgren- Lawrence

32 Клинические Рентгенологические 1. Боль в суставах, возникающая в конце дня и/или в первую половину ночи. 2. Боль в суставах, возникающая после механической нагрузки и уменьшающаяся в покое. 3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара). 1. Сужение суставной щели. 2.Остеосклероз. 3.Остеофитоз. * - Л.И. Беневоленская и соавт., 1993 Диагностические критерии ОА

33 ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА. 1. Противовоспалительная и обезболивающая терапия. а) Анальгетики: - ненаркотические: ацетаминофен до 2 г/сутки по потребности; - наркотические (только в случае неэффективности или непереносимости других препаратов, не часто): трамадола гидрохлорид 50 мг трижды в день; б) НПВП: ЦОГ-2-селективные: - мелоксикам (мовалис) 7,5-15 мг/сутки; - нимесулид (месулид) 100 мг дважды в день; - целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1-2 раза в день; - рофекоксиб 12,5 -25 мг/сутки Неселективные: - диклофенак натрия (вольтарен) мг/сутки; - диклофенак калия (вольтарен-рапид) мг/сутки;

34 в) Пролонгированные формы ГКС внутрисуставно ( при неэффектив- ности других противовоспалительных препаратов, не более 4 инъекций в год) - Метилпреднизолон (доза мг в зависимости от размера суставов) - Бетаметазон до 2 мг в зависимости от размера сус- тавов 2. Хондропротекторы (препараты замедленного действия) а) Пероральные: - Хондроитинсульфат (структум) по 500 мг 2 раза в день на протяжении не менее 6 месяцев - Глюкозаминосульфат (дона) мг 1 раз в сутки на протяжении 2-3 месяцев; б) Парентеральные: - Гиалуроновая кислота ( гиалган ) 20 мг внутрисус тавно 1 раз в неделю на протяжении 2 недель.

35 3. Местное применение мазевых и гелевых форм на основе НПВП. 4.Препараты, улучшающие микроциркуляцию: - пентоксифилин ( трентал, агапурин ) 100 мг 3 раза в день - дипиридамол ( курантил ) 75 мг в сутки 5. Ортопедическое лечение. 6. Лечебная физкультура. 7. Физиотерапевтические процедуры. 8.Санаторно-курортное лечение.

36 Действие некоторых НПВП на метаболизм суставного хряща ( Зупанец И.А., 1997 ) Ингибирует синтез гликозаминогликанов Ацетилсалициловая кислота Индометацин Ибупрофен Фенопрофен Фенилбутазон Не оказывает влияния на синтез гликозаминогликанов Мелоксикам Пироксикам Диклофенак Сулиндак Целекоксиб Стимулирует биосинтез гликозаминогликанов Нимесулид Парацетамол Тиапрофеновая кислота Беноксапрофен