ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОЛДАТЕНКО П.П. Принципы классификации По биологическому признаку антропонозы – встречаются только у человека антропозоонозы – возникают. - презентация

1

2 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОЛДАТЕНКО П.П.

3 Принципы классификации По биологическому признаку антропонозы – встречаются только у человека антропозоонозы – возникают у человека и животных биоценозы – передаются через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

4 По механизму передачи Кишечные инфекции Инфекции дыхательных путей Трансмиссивные инфекции Инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела Инфекции с различными механизмами передачи

5 По течению острые хронические латентные медленные

6 По характеру тканевых реакций 1. Банальные 2. Специфические – характеризуются развитием специфического воспаления т.е. такого воспаления при котором по типу тканевой реакции можно судить о характере возбудителя (туберкулез, сифилис, проказа, склерома, сап).

7 Формы сосуществования Симбиоз Комменсализм Паразитизм

8 Дизентерия Вобудитель относится к роду шиггел (Зонне, Флекснера, Григорьева-Шига, Штутцера-Смита) Местные изменения возникают в толстом кишечнике, однако нередко поражаеся тонкий кишечник и даже желудок

9 1. Катаральный колит (2-3 дня) 2. Фибринозный колит (5-10дн) 3. Язвенный колит (10-12 день) 4. Заживление язв (3-4 неделя)

10 Особенности современной дизентерии 1. Шигеллы размножаются, как правило, в просвете кишки 2. Процесс имеет карактер катарального гастроэнтерита с преобладанием процесса в дистальных отделах 3. Закономерно присоединение суперинфекции – назопаразитизм (стафилококки,грибы)

11 Общие изменения Имеют неспецифический характер и проявляются различными видами нарушения кровообращения дистрофическими изменениями, мелкими некрозами в печени и почках

12 Осложнения местные Перфорация кишки Перитонит Парапроктит Кишечные кровотечения Рубцовый стеноз

13 Осложнения внекишечные Пневмония Отит Пиелонефрит Серозный артрит

14 Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание вызываемое брюшнотифозной палочкой. Инкубационный период 14 дней Алиментарный путь заражения.

15 ПАТОГЕНЕЗ Тонкий кишечник – энтероциты – пейеровы бляшки – регионарные лимфоузлы – кровеносная система – бактеримия (1-я неделя ) – элиминация возбудителя (2-я неделя) – тонкий кишечник – гиперэргическая реакция – некроз лимфоидного аппарата кишки

16 Классическая морфология 1. Мозговидное набухание 2. Некроз брюшнотифозных гранулем 3. Стадия образования язв 4. Стадия чистых язв 5. Стадия заживления язв

17 ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Образование гранулем в различных органах (селезенка,лимфатические лимфоузлы,легкие,желчный пузырь,почки) Дистрофические изменения Гиперпластические процессы лимфоидной ткани Сыпь – 7-11 день на животе, розеоло – папулезный характер

18 КИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Кровотечение Прободение язвы Перитонит

19 ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Пневмония Гнойный перихондрит гортани Восковидный некроз прямых мышц живота Гнойный остеомиелит Внутримышечные абсцессы

20 КОРЬ Корь (от сокращенного лат. – болезнь) – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся: – катаральным воспалением слизистых оболочек ВДП, конъюнктивы – пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

21 Этиология Возбудитель кори РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм.

22 Патогенез Передача осуществляется воздушно-капельным путем В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения 1. проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. 2. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. 3. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. НО В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека.

23 Длительность заболевания 23 нед. Коревой вирус способен снижать барьерную функцию эпителия, снижать фагоцитарную активность, вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза.

24 Патологическая анатомия В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, – секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем; слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато- желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии так называемый ложный круп

25 Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия отек вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания усиленная продукция слизи слизистыми железами небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация

26 Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (56-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

27 Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами БильшовскогоФилатоваКоплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

28 В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются: 1пролиферация с плазматизацией В- зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов.

29 В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги

30 В межальвеолярных перегородках легких 1при неосложненной кори образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки гигантоклеточная коревая пневмония.

31 В редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

32 Осложнения Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции (рис. 317). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер.

33 Дифтерия Острое инфекционное заболевание характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией,связанной с всасыванием экзотокина.Возбудитель палочка дифтерии,относящаяся к семейству коринобактерий.

34 Классификация Дифтерия зева локализованная распространенныя токсическая Дифтерия гортани,трахеи,бронхов Дифтерия носа Дифтерия глаз, кожи, половых органов.

35 Свойства экзотоксина Парализует тканевое дыхание Изменяет холинергические процессы Нарушает синтез катехоламинов Накопление катехоламинов в тканях Некротическое действие на ткани Вазопаралитическое действие Нейротропное действие

36 Местное действие экзотоксина Некроз эпителия Паретическое расширение сосудов Повышение сосудистой проницаемости Отек тканей Выход фибриногена из сосудистого русла Образование фибринозной пленки

37 Дифтерия зева и миндалин Миндалины увеличены Слизистая покрыта обильными плотными пленками Мягкие ткани отечны Воспаление имеет характер дифтеритического Пленки отторгаются с трудом с образованием язв

38 Дифтерия дыхательных путей Характеризуется крупозным воспалением гортани,трахеи и бронхов с легко отходящими фибринозными пленками,которые могут вызвать обтурацию просвета дыхательных путей,что приводит к развитию истинного крупа,.

39 Общие изменения В сердце развивается токсический миокардит альтеративный или интерстициальный – ранний паралич сердца Смерть наступает от острой сердечной недостаточности Перенесенный миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом

40 Нервная система Поражаются языкоглоточный,блуждающий,симпатический и диафрагмальный нервы,а также вегитативные ганглии. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина,в меньшей степени страдают осевые цилиндры Развиваются поздние параличи сердца,мягкого неба,диафрагмы

41 Адреналовая система Мозговой слой – кровоизлияния,дистрофия и некроз клеток Корковый слой – мелкие фокусы некрозов,исчезновение липидов Снижение образования адреналина,что и обусловливает склонность больных к сосудистому коллапсу.

42 Скарлатина Одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого ифекционного заболевания с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве и соровождающееся типичной сыпью.Возбудитель В- гемолитический стрептококк.Заражение воздушнокапельным путем или алиментарным

43 Местные изменения Полнокровие –пылающий зев,малиновый язык Катаральная ангина Лимфоденит Гнойно – некротическая ангина

44 Осложнения Заглоточный абсцесс Флегмона шеи (мягкая и твердая) Аррозия сосудов Гнойный отит Остеомиелит височной кости Абсцесс мозга Гнойный менингит Сепсис

45 Общие изменения Сыпь Дистрофические изменения внутренних органов Межуточная инфильтрация в печени,миокарде,почках Гиперплазия лимфоидной ткани

46 Второй период (3 – 5 )неделя аутоиммунизация Гломерулонефрит Сыпь Васкулиты Артриты Бородавчатый эндокардит

47 Менингококковая инфекция Назофарингит Менингококковое носительство Генерализованные формы (менингококцемия,менингит,менингоэнц ефалит,смешанный вариант.) Редкие формы (эндокардит,артрит,пневмония,иридоцик лит)

48 Причины смерти Бактериальный шок Острая надпочечниковая недостаточность Некротический нефроз Отек мозга Гидроцефалия Общая церебральная кахексия