Клинико-лабораторные и морфологические изменения сердца и их трактовка в нашем случае (АКМП) Работу выполнила: Фисенко Н.В. Л-314. - презентация

1 Клинико-лабораторные и морфологические изменения сердца и их трактовка в нашем случае (АКМП) Работу выполнила: Фисенко Н.В. Л-314

2 Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) - это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное токсическим влиянием алкоголя на миокард.

3 Осмотр: Характерные внешние признаки: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. одышкп в покое; отечность в области нижних конечностей; акроцианоз.

4 Физикальное исследование ССС. Аритмичный пульс, При перкуссии сердца - умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево Аускультация -глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма, выслушивается систолический шум в области верхушки сердца или в области мечевидного отростка

5 Физикальное иследование других органов и систем 1. Дыхательная система - симптоматика хронического обструктивного бронхита. 2. ЖКТ – эпигастральные боли обусловленные, эрозивным гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. 3. Печень - боли в области правого подреберья, связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). 4. Почки - острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии или поражение представлено алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом. 5. Повышение диастолического и систолического АД

6 Анализ крови и мочи 1. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. 2. При отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. 3. Биохимический анализ крови - повышение содержания в крови КФК и АСТ. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, γ- ГТП. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пуринового обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты.

7 ЭКГ: смещение интервала ST книзу от изолинии, снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. в грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т расширение и расщепление зубцов Р 2 или увеличение амплитуды зубцов Р 2-3 признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже - правого желудочка мерцательной аритмии различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса

8 Эхокардиография дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.

9 Макроскопические признаки: расширение всех полостей сердца при минимальной неравномерной гипертрофии миокарда. обычно массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки, ввиду жировой дистрофии миокард может приобретать желтоватый оттенок. коронарные артерии остаются интактными или имеют довольно умеренные атеросклеротические поражения

10 Гистологические признаки: вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией саркоплазмы большинства кардиомиоцитов. внеклеточное ожирение в строме миокарда, и вокруг интрамуральных сосудов. в одном поле может наблюдаться сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. содержание липофусцина повышено, зерна пигмента распространяются от полюсов по всей саркоплазме. могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления, формирующиеся как реакция на повреждение. миофибриллы беспорядочно расположены вкардиомиоцитах.

11 При электронной микроскопии: нарушение ориентации и лизис миофибрилл, гиперплазия аппарата Гольджи, кистозное расширение саркоплазматического ретикулума и Т-системы, появление крупных вакуолей, содержащих гликоген и остатки разрушенных органелл, признаки некроза отдельных кардиомиоцитов. реорганизация митохондрий. формируются межмитохондриальные контакты, образованные соединением не только наружных, но и внутренних мембран соседних митохондрий. в целом, популяции митохондрий в кардиомиоцитах присуща гетерогенность.

12 При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Специфическое на ацетальдегид токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников, может оказаться полезным при невозможности сбора анамнеза. Если в жировой ткани содержание ацетальдегида превышает 5 мг/кг, факт хронического потребления растворов этилового спирта можно считать доказанным.

13

14 Вывод: данные инструментально-лабораторного обследования недостаточны для постановки диагноза АКМП, многие из них не специфичны и подходят большому кругу различных заболеваний. Поэтому на данном этапе поставить диагноз АКМП нельзя. Но имеющиеся данные явно иллюстрируют патологию сердца и требуют дальнейшего обследования для уточнения диагноза.

15 После вскрытия больного мы получили данные: Макроскопически: сердце выглядит увеличенным, миокард выглядит тускло, видна исчерченность межжелудочковой перегородки сердца. Мы видим, локальное ожирение сердца, при нормальной массе тела больного. Микроскопически: сочетание гидропической, жировой дистрофии; атрофии, гипертрофии и очажков лизиса кардиомиоцитов

16 Заключение: диагноз АКМП мы можем поставить больному только после получения результатов макроскопического и гистологического исследования сердца. В настоящее время нет четкого алгоритма клинической картины АКМП, что затрудняет его диагностику и дифференцировку у больного. Поэтому на этапе клинико-лабораторной диагностики и в связи с недостаточностью данных, мы не могли поставить данный диагноз, но перед нами явно была картина патологии сердца, которая не могла быть уточнена, ввиду не специфичности данных.