Кафедра патологии ФППО врачей Первого МГМУ имени И.М.Сеченова д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович. - презентация

1 Кафедра патологии ФППО врачей Первого МГМУ имени И.М.Сеченова д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович

2 КРИТЕРИИ СИНДРОМА (Американо- Европейская согласительная комиссия по синдрому острого повреждения легких) 1. Острое развитие 2. Гипоксемия: Индекс оксигенации = р а О 2 / FiO 2 < 300 мм.рт.ст. 3. Давление заклинивания в легочной артерии- ДЗЛА

3 Первичное Респираторный дистресс - синдром новорожденных ( РДСН ) Вторичное Респираторный дистресс - синдром взрослых ( РДСВ ) Респираторный дистресс - синдром / наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. / Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст. А Э Поражение альвеоло- капиллярной мембраны («сурфактантной» системы)

4 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ Протокол ведения больных «ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС- СИНДРОМА» Отраслевой стандарт (ОСТ ) ( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской Федерации от 03 августа 1999 г. 303 О введении в действие отраслевого стандарта Протоколы ведения больных. Общие требования.)

5 Этиологические факторы СОПЛ 1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, пневмоцистные). 2. Шоковые состояния, септицемия 3. ДВС-синдром 4. Травмы грудной клетки (контузии легких) 5. Аспирация (содержимого желудка,воды …) 6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO 2, озон..) 7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка…) 8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон, барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..) 9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия плазмозаменителей 10. Ингаляции О 2 (высокие концентрации О 2 ) 11. Неадекватная ИВЛ ( VILI - Ventilator- induced Lung Injury - «повреждение легких вентилятором»)…..

6 Жизненный цикл сурфактанта 1.Синтез сурфактанта пневмоцитами II типа(ПцII); 2.Депонирование сурфактанта в ПцII в виде ламеллярных телец; 3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта в альвеолы с образованием миелиновых тяжей в гипофазе ; 4.Образование поверностно- активного монослоя сурфактанта; 5.Реутилизация «отработанного» (окисленного) сурфактанта Пц II типа. 6.Поглощение «отработанного» сурфактанта альвеолярными макрофагами Пневмоцит II типа Ламеллярные тельца Миелиновые тяжи в гипофазе Альвеоло-капиллярная мембрана Ядро (электронограмма)

7 «Дефицит сурфактанта» I. Альвеолярная гиповентиляция А. Обструктивый компонент - Обтурация ( слизь,экссудат..) - Компрессия ( P транспульмон.) - Бронхиолоспазм Б. Рестриктивный компонент (ателектазирование альвеол) II.Снижение диффузионной способности а/к мембран (интерстициальный отек,плазморрагии ) В. Нарушение регуляции дыхания III. Нарушение перфузии легких Острая дыхательная недостаточность - Легочная гипертензия (рефлекс Эйлера - Лильестранда,тромбоксан А 2, тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ) - Микротромбозы. - Внутрилегочное шунтирование кровотока. - Эндотелиальная дисфункция IV. Нарушения вентиляционно- перфузионных отношений (ателектазирование/перерас- тяжение альвеол, регионарные расстройства кровообращения) Легочный гистерезис

8 Стадии развития РДСВ II стадия (начинается на 2-3 сутки) - Выраженная одышка - Ослабленное дыхание(аускультативно) - На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. Летальность - до 40% III стадия (развивается на 4-5 сутки) - Спутанное сознание - На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени, снижение прозрачности легочных полей - Перевод больных на ИВЛ IV стадия - терминальная Летальность - до 100%

9 1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха - не более 6- 8 мл/кг ! ( до протокола допускался ДО = мл/кг). 2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст! (до протокола Pip допускалось более см водного столба). 3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его неравномерного распределения в легких. 4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией ! 5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст. ( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба) Принципы респираторной поддержки при РДСВ I. « Безопасная ИВЛ » III. «Допустимая гиперкапния» Постепенное увеличение Р а СО 2 до мм.рт.ст. - допустимо! II. «Безопасная гипоксия» 1. Fi O 2 - не более 0,6. 2. Р а О 2 - не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом S а О 2 - не ниже 90%

10 Сурфактант -терапия Экзогенный сурфактант активирует: 1. Расправление ателектазированных участков легких и коллабированных нижних дыхательних путей; 2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов; 3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол; 4. Синтез собственного сурфактанта; 5. Местный иммунитет Фосфолипиды сурфактанта подавляют экскрецию цитокинов лейкоцитами Методология применения Сурфактанта- BL: * Раннее начало сурфактант -терапии; * Болюсное эндобронхиальное введение, (возможно введение интратрахеальное и ингаляционное - менее эффективно).