ВОСПАЛЕНИЕ НАЙДИТЕ ТО, ЧТО ОБЪЕДИНЯЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ТЕРМИНЫ !!! Апендицит Артрит Перитонит Холецистит Гепатит Гастрит Энтерит Колит Миокардит Эндокардит. - презентация

1 ВОСПАЛЕНИЕ

2 НАЙДИТЕ ТО, ЧТО ОБЪЕДИНЯЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ТЕРМИНЫ !!! Апендицит Артрит Перитонит Холецистит Гепатит Гастрит Энтерит Колит Миокардит Эндокардит Дерматит Отит Эндометрит Энцефалит Васкулит Тромбофлебит Бронхит Плеврит Периодонтит Пульпит Стоматит Блефарит

3 ВОСПАЛЕНИЕ (определение понятия) ТИПИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСC, КОТОРЫЙ ВОЗНИКАЕТ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ И СОСТОИТ ИЗ ТРЕХ ВЗАИМОСВЯЗАННЫХ КОМПОНЕНТОВ: - АЛЬТЕРАЦИЯ; - НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ С ЭКСУДАЦИЕЙ И ЭМИГРАЦИЕЙ ЛЕЙКОЦИТОВ; - ПРОЛИФЕРАЦИЯ.

4 КЛАССИФИКАЦИЯ по клиническому течению клиническому течению острое хроническое гипоергическое по интенсивности местных и общих изменений нормергическое гиперергическое по преобладанию одной из стадий альтеративное эксудативное пролиферативное

5 ЭТИОЛОГИЯ СИЛА И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ВЛИЯНИЯ ЛЮБОГО АГЕНТА ДОЛЖНА ПРЕОБЛАДАТЬ НАД АДАПТАЦИОННЫМИ ВОЗМОЖНОСТЯМИ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ЭКЗОГЕННЫЕ Физические (чужеродные тела, сильное давление на ткань, високая или низкая температура, ионизирующие и ультрафиолетовые лучи, электрический ток) Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов) Биологические (бактерии, вирусы, грибки, черви, насекомые). ЭНДОГЕННЫЕ Желчные кислоты Имунный комплекс (АГ-АТ)

6 СТАДИИ

7 МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ( ПО ЦЕЛЬСУ И ГАЛЕНУ ) ПРИПУХЛОСТЬ или отек (tumor) – следствие эксудации ПОКРАСНЕНИЕ (rubor) - следствие артериальной гиперемии ЖАР (calor) - (местное повышение температуры) - вызывается артериальной гиперемией и кратковременной активацией метаболизма в очаге воспаления БОЛЬ (dolor) - вызывается раздражением болевых рецепторов медиаторами воспаления, давлением эксудатом, действием токсических метаболитов НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ (functio laesa) – в результате повреждения и гибели клеток

8

9

10 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ ЛИХОРАДКА – результат выделения нейтрофилами и макрофагами интерлейкина-1 ЛЕЙКОЦИТОЗ – результат выхода лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга, стимуляция лейкопоеза БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ воспаления – их содержание увеличивается в крови более чем на 50 %, образуются в основном в печени, имеют защитное значение (ингибитоыи протеаз – антитрипсин; антиоксиданты – гаптоглобин, церулоплазмин; IG, антителоподобные вещества – С-реактивний белок) УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ – при воспалении в крови накапливаются грубодисперстные белки (глобулины, фибриноген), которые оседают на эритроцитах и уменьшают поверхностный негативный заряд, способствуя агрегации эритроцитов ИНТОКСИКАЦИЯ – следствие поступлення в кровьпродуктов распада тканей очага воспаления

11 ПАТОГЕНЕЗ Первичная альтерация - результат непосредственного влияния патологического агента на ткань Вторичная альтерация – возникает как следствие первичной и даже при отсутствии повркждающего агента. Еэ развитию способствуют нарушение метаболизма (местный ацидоз, гиперосмия, гиперонкия), нарушение микроциркуляции, образование свободных радикалов, действие медиаторов воспаления, выход лизосомальных ферментов из первично поврежденных клеток) Таким образом!!! Главными элементами альтерации являются повреждение клеток, внеклеточных структур, образование медиаторов воспаления.

12

13 МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Биологически активные вещества, которые образуются или выделяются в очаге воспаления и способствуют его развитию Гуморальные 1.Белки системы комплемента 2.Брадикинин 3.Каллидин 4.Белки системы свертывания крови Клеточные 1. Гистамин 2. Серотонин 3. Лимфокины (IL-1, IL-6 и др.) 4. Монокины 5. Простагландины 6. Лейкотриены 7. Лизосомальные ферменты 8. Катионные белки

14 ГИСТАМИН Расширение сосудов Увеличение проницаемости сосудостой стенки Эммиграция лейкоцитов Фагоцитоз Повышение адгезивных свойств эндотелиоцитов БОЛЬ

15 I.Інтерлейкины (IL-1, IL-2, IL-3…..IL-28) II.Інтерфероны (IFN- ɑ, IFN-β, IFN-γ IFN-ω ) III.Гемопоетические колониестимулирующие факторы(M-CSF,GM-CSF, G-CSF, Эритропоетины, Тромбоцитопоетины) IV.Идукторы апоптоза (TNF- ɑ, TNF- β, Лимфотоксин) V.Хемокины ЦИТОКИНЫ

16 ИНТЕРЛЕЙКИН-1 Мышци боль Суставы боль ЦНС сонливость Печень увеличение синтеза белков Центр терморегуляции лихорадка

17 НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Выявил Конгейм В опытах на брыжейке лягушки І стадия КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ Длится от сек до нескольких минут ІІ стадия АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ Может длиться минут, но не более часа ІІІ стадия ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ІV стадия ПРЕДСТАЗ V стадия СТАЗ

18 ЭКССУДАЦИЯ Проникновение жидкой части крови за пределы сосуда и накопление в области поврежденной ткани. Способствует развитию отека, боли и нарушения функции Таким образом!!! Эксудативные явления усиливают расстройства микроциркуляции через чрезмерную гемоконцентрацию (сгущение крови), склеивание эритроцитов и образование тромбов. Создаются условтя, которые препятствуют действию патологического агента, особенно микроорганизмов.

19 МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ Повышение проницаемости сосудистой стенки Повышение гидростатического давления в сосудах Увеличение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления

20 МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ

21 Проникновение жидкой части крови за пределы сосуда и накопление в зоне повреждённой ткани ЭКССУДАЦИЯ

22 Эмиграция лейкоцитов Фаза краевого стояния лейкоцитов Проходжение через стенку сосуда Движение за пределами сосуда В большинстве случаев острого воспаления первыми эмигрируют нейтрофили (в первые 6-24 час). Через час наиболее активно эмигрируют моноциты, а лимфоциты позже. Одним из важнейших механизмов, который определяет такую последовательность является выделение специфических для каждого вида лейкоцитов хемотаксических факторов.

23 ВИДИ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ЭКСУДАТА СЕРОЗНОЕ (КАТАРАЛЬНОЕ) развивается в серозных и слизистых оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных участках печени

24 ВИДИ ЗАПАЛЕННЯ ЗА ТИПОМ ЕКСУДАТУ ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Эксудат содержит большое количество фибриногена, который провоцирует образование сгустков фибрина в тканях (возникает на слизистых или серозных оболочках при действии дифтерийной коринебактерии, пневмококка, фридлендеровской палочки, диплококка Френкеля, стрептококка, микобактерии туберкулеза. ВИДИ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ЭКСУДАТА

25 ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Причина - стафилокок, стрептокок, гонокок, менингокок, диплокок Френкеля, брюшнотифозная палочка Гнойный эксудат (гной) имеет неприятный запах, состоит из детрита, клеток, микроорганизмов Главными клеточными элементами гноя являются жизнеспособные и погибшие лейкоциты Низкое рН Высокое содержание белка (главным образом глобулина) Разрушенные лейкоциты в гное превращаются в гнойные тельца

26 ГНОЙНЫЕ ТЕЛЬЦА

27 Гнилостное воспаление Развивается при попадании гнилостных микроорганизмов в очаг воспаления При этом виде воспаления процесс повреждения тканей имеет прогрессирующий характер и очаг воспаления не локализируется. Это провоцирует попадание чужеродных агентов, токсических продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и некротизированных клеток в кровь и лимфу с последующим развитием интоксикации, от чего больные часто умирают. ВИДИ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ЭКСУДАТА

28 ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Форма серозного, фибринозного или гнойного, характеризуется примесью эритроцитов к эксудату. Геморрагический эксудат формируется при развитии чумы, сибирки, натуральной оспы, при тяжелых формах гриппа и является следствием значительного увеличения проницаемости и повреждения стенки сосудов микроциркуляторного русла. CМЕШАННЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ формируются в результате присоединения новой инфекции

29 Прол и феративн ые процес сы в очаге воспаления Восстановление тканей зависит - от тесного взаимодействия клеток соединенной ткани между собой (эндотелиоциты, фибробласты, макрофаги, лаброциты, лимфоциты) - от взаимодействия клеток соединенной ткани с межклеточным матриксом (коллагеном, протеогликанами, фибронектином) - от взаимодействия клеток соединенной ткани с клетками крови и паренхиматозными элементами на почве обратной связи при действии: 1. растворимых медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, лаброкины) 2. нерастворимых или иммобилизированных медиаторов (коллаген, фибронектин, протеогликаны), прямых межклеточных контактов, продуктов распада клеток и коллагена (активные пептиды, нуклеотиди)

30 ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ Молодая соединительная ткань с большим количеством сосудов ФУНКЦИИ 1. Заполнение дефекта ткани 2. Трофическая (регуляция микроциркуляции, транспорт кислорода и питательных веществ, избирательная фильтрация веществ) 3. Морфогенетическая (вплияние на дифференциацию эпителия и мышечной ткани) 4. Инкапсуляция очага некроза и чужеродных тел 5. Восстановление анатомической и функциональной целосности тканей путем полной или неполной регенерации.

31 Пролиферация Регуляция пролиферации осуществляется с помощью Кейлонов Митогенов Вещества, которые тормозят пролиферацию Факторы роста