АТЕРОСКЛЕРОЗ. Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно- эластического типа (крупного и среднего калибра), - презентация

1 АТЕРОСКЛЕРОЗ

2 Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно- эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.

3 Атеротромбоз ведущая причина смертности * Атеротромбоз Инфекционные заболевания Заболевания легких Рак Насильственная смерть СПИД Количество смертей (x 10 6 ) Murray et al. Lancet 1997;349: *Данные по 8 регионам мира,, включая развитые и развивающиеся страны

4 … боятся рака или СПИДа … … а умирают от сердечно сосудистых заболеваний Парадокс болезней Большинство людей, жалуясь на аллергические расстройства …

5 Кто он, «сосудистый» пациент? Дислипопротеидемия Дислипопротеидемия Очаги хронической инфекции Очаги хронической инфекции Нарушения функций печени, почек, щитовидной железы Нарушения функций печени, почек, щитовидной железы Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Перенесенный инфаркт миокарда Перенесенный инфаркт миокарда Конституциональные особенности (избыточный вес, пол, возраст) Конституциональные особенности (избыточный вес, пол, возраст) Хронические заболевания легких Хронические заболевания легких Анемии Анемии Иммунные синдромы Иммунные синдромы "Конфликт" с лекарствами "Конфликт" с лекарствами

6 Он же Атеросклеротические бляшки, хроническая циркуляторная недостаточность Атеросклеротические бляшки, хроническая циркуляторная недостаточность Локальный ангиоспазм ( чаще на фоне измененных сосудов), острые циркуляторные расстройства, Локальный ангиоспазм ( чаще на фоне измененных сосудов), острые циркуляторные расстройства, Очаговыя дистрофия, склероз тканей Очаговыя дистрофия, склероз тканей Региональные дисфункции Региональные дисфункции Органная, полиорганная недостаточность Органная, полиорганная недостаточность Нарушения ритма сердца Нарушения ритма сердца Снижение адаптации к физической нагрузке Снижение адаптации к физической нагрузке Сосудистые катастрофы в зависимости от сосудистых бассейнов Сосудистые катастрофы в зависимости от сосудистых бассейнов

7 Основные артериальные бассейны для тромботических катастроф Преходящее нарушение мозгового кровообращения Ишемический инсульт Стенокардия Инфаркт миокарда Вазоренальная гипертензия, сморщенная почка Абдоминальная ишемия Перемежающаяся хромота Критическая ишемия конечностей, боли в покое, гангрена, некроз

8 Большинство «коронарных» пациентов имеют проблемы с проявлениями атеросклероза других локализаций Сочетание коронарных синдромов с синдромами поражения артерий конечностей Коронарные синдромы в «чистом» виде Сочетание коронарных синдромов с синдромами поражения мозговых артерий 32% 33% 35%

9 Не бывает локального атеросклероза Если нашли атеросклероз нижних конечностей, подумайте о каротидном Если нашли атеросклероз нижних конечностей, подумайте о каротидном Если нашли каротидный атеросклероз, подумайте об атеросклерозе нижних конечностей Если нашли каротидный атеросклероз, подумайте об атеросклерозе нижних конечностей Если нашли местные атеросклеротические изменения, не пропустите атеросклероз как системное заболевание! Если нашли местные атеросклеротические изменения, не пропустите атеросклероз как системное заболевание!

10 Дисфункция эндотелия при атеросклерозе, ее взаимосвязь с ведущими факторами риска и ведущими клиническими проявлениями

11 Гиперхолестеринемия ВозрастКурение Сахарный диабет Мутация генов Пол Метаболический синдром Гипергомоцистеинемия Гормональные нарушения Ишемическая болезнь Артериальная гипертония Легочная гипертензия Реперфузионные поражения Шок, сепсис Эректильная дисфункция Дисфункция эндотелия Атеросклероз Хроническая сердечная недостаточность

12 Принципы диагностики. Постановка диагноза возможна при наличии 2–х ключевых критериев: 1) характерных симптомов; 2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сосудов, а не каких–либо других органов (например, с заболеваниями сердца, легких, нервной и костно-мышечной системы, анемией, почечной недостаточностью, гипопротеинемией, др.).

13 Двадцать лет тому назад топическая диагностика поражений сосудов основывалась целиком на ангиографии. В последние десять лет ангиография пока остается "золотым стандартом" диагностики, однако основное место сейчас занимают ультразвуковые методы исследования, в частности ведущим методом стало дуплексное сканирование. Есть только одно "слабое" место в этой методике - его зависимость от исполнителя.

14 Сейчас необходимы специальные ультразвуковые кабинеты с врачами, работающими именно и только с сосудистыми больными. Только тогда во многих случаях возможна точная топическая диагностика неинвазивными методами. Только тогда во многих случаях возможна точная топическая диагностика неинвазивными методами. Огромное преимущество этой диагностики – это ее точность и возможность выполнения в амбулаторных условиях. Огромное преимущество этой диагностики – это ее точность и возможность выполнения в амбулаторных условиях. Кроме того, ультразвуковая диагностика дает информацию о поражении аорты, магистральных артерий, состоянии венозной системы и в тех случаях, когда нет никаких клинических признаков того или иного заболевания. Кроме того, ультразвуковая диагностика дает информацию о поражении аорты, магистральных артерий, состоянии венозной системы и в тех случаях, когда нет никаких клинических признаков того или иного заболевания.

15 Поражение внутренней сонной артерии

16 Наряду с ультразвуковыми методами диагностики, сейчас существуют и другие неинвазивные методики выявления поражения сосудов. 1) магнитно-резонансная ангиография, 2) электронно-лучевая томография, 3) и ряд других. Но все они основаны на использовании дорогих аппаратов и не могут быть применены в массовом масштабе.

17

18 Несмотря на большие возможности инструментальной диагностики заболеваний сосудов, основным является правильная первичная диагностика заболеваний самим врачом.

19 Основные причины поздней диагностики сосудистого заболевания следующие: 1. Небрежное отношение пациента к своему здоровью: игнорирование симптомов заболевания, игнорирование симптомов заболевания, страх перед возможным грозным диагнозом, надежда на самоизлечение, страх перед возможным грозным диагнозом, надежда на самоизлечение, лечение по советам не специалистов характерно не только для малограмотных субъектов, но и для руководящих работников, творческих деятелей, деловых людей. лечение по советам не специалистов характерно не только для малограмотных субъектов, но и для руководящих работников, творческих деятелей, деловых людей.

20 2. Низкая санитарная грамотность населения. Обилие в средствах массовой информации парамедицинского материала, Обилие в средствах массовой информации парамедицинского материала, реклама лекарственных препаратов и биологически активных добавок с инструкциями по их применению, реклама лекарственных препаратов и биологически активных добавок с инструкциями по их применению, реклама домашних физиотерапевтических приборов реклама домашних физиотерапевтических приборов Все это отдаляет время визита больного к врачу при уже явных признаках заболевания.

21 3. Ошибки медицинской диагностики. Большинство страдающих заболеваниями сосудов конечностей ранее лечились по поводу предполагаемых радикулитов, миозитов, тендовагинитов, отеков неясной этиологии. Безуспешная нецелевая терапия заканчивалась дополнительными консультациями, дообследованием, но время для начала адекватной терапии оказывалось упущенным. Существенным препятствием для своевременной диагностики и правильного лечения больных заболеваниями магистральных сосудов является разрушение системы диспансеризации населения.

22 Основной недостаток врачебного обследования: общие хирурги и врачи других специальностей практически не используют пальпацию и аускультацию магистральных сосудов в своей ежедневной практике.

23 О чем же речь? За последние годы не отмечается сколь-либо существенного прогресса в лечении заболеваний магистральных сосудов. За последние годы не отмечается сколь-либо существенного прогресса в лечении заболеваний магистральных сосудов. Речь идет не о совершенствовании операционной техники, использовании современных технических средств, протезов, шовного материала и лекарственных препаратов. Речь идет не о совершенствовании операционной техники, использовании современных технических средств, протезов, шовного материала и лекарственных препаратов. Речь идет о единой системе оказания медицинской помощи этой группе больных, преемственности между лечебными учреждениями, врачами разных специальностей и едином подходе к тактике лечения больных, в зависимости от стадии заболевания и поставленной цели. Речь идет о единой системе оказания медицинской помощи этой группе больных, преемственности между лечебными учреждениями, врачами разных специальностей и едином подходе к тактике лечения больных, в зависимости от стадии заболевания и поставленной цели. Обращает внимание, что первая встреча пациента со специалистом происходит в поздней стадии развития болезни. Обращает внимание, что первая встреча пациента со специалистом происходит в поздней стадии развития болезни.

24 Основные причины ошибок: абсолютная нехватка грамотных специалистов в лечебно – профилактических учреждениях; отсутствие мотивации у населения к бережному отношению к своему здоровью.

25 К сожалению, практически не направляются на оперативное лечение пациенты, которые перенесли транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Практически не направляются больные, у которых наблюдалась преходящая слепота на один ипсилатеральный глаз, то есть с amaurosis fugax - одним из основных симптомов атеросклеротического стеноза сонной артерии. Врачи и особенно окулисты плохо знают об этой симптоматике стеноза сонной артерии. Не существует диспансеризации, отбора больных и своевременного направления их сосудистому хирургу из всего множества пациентов, обращающихся к неврологам.

26 ФАКТОРЫ РИСКА: Социально-культурные: Социально-культурные: –потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей, –сидячий образ жизни, –нервный стресс. Внутренние факторы риска: Внутренние факторы риска: –артериальная гипертензия, –гиперхолестеринемия, –нарушение толерантности к углеводам, –ожирение, –отягощенная наследственность, –другие.

27 ФАКТОРЫ РИСКА: Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение, ГБ, Ожирение. Обратимые – курение, ГБ, Ожирение. Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс. Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.

28 Патологическая анатомия ранние атеросклеротические изменения в интиме ранние атеросклеротические изменения в интиме жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка) жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка) фиброзная бляшка фиброзная бляшка

29 Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза: ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв; ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв; непропорционально большое липидное ядро; непропорционально большое липидное ядро; тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная); дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная); диффузная воспалительная реакция. диффузная воспалительная реакция.

30

31

32 Норма ЖироваяпрослойкаФибрознаябляшка Атеро- склеротич бляшка Разрыв бляшки/ трещина и тромбоз ИМ Ишемичинсульт Терми- нальная ишемия ног Клинически не проявляется Сердечно-сосудистая смерть смерть Увеличение возраста Стабильная стенорардия Перемежающая хромота Нестабиль- ная стено- кардия } ОКС ОКС- острый коронарный синдром; ПНК - преходящее нарушение кровообращения Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс

33 АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

34 Множественная модификация ЛНП – это каскад последовательных в частице липопротеида: десиалирование, потеря липидов, уменьшение размера частицы, увеличение электроотрицательного заряда, перекисное окисление липидов

35 холестерин в крови (снимки с цифрового микроскопа)

36 Агрегация цмЛНП: Аутоантитела Аутоантитела Комплемент и фибронектин Комплемент и фибронектин Дебрис, коллаген, эластин и протеингликаны Дебрис, коллаген, эластин и протеингликаны

37 Эффекты ЛНП сосудистый тонус сосудистый тонус тромбоциты тромбоциты эритроциты эритроциты антитромбогенная активность стенки сосудов антитромбогенная активность стенки сосудов лейкоциты лейкоциты пролиферация ГМК пролиферация ГМК

38

39

40 Критерии стеноза при дуплексном исследовании 1. Соотношение остаточного просвета с истинным в В-режиме при сравнении : -площадей -площадей -диаметров -диаметров 1. Увеличение линейной скорости кровотока 2. Наличие элайзинга ДС информативно при всех видах стеноза ДС информативно при всех видах стеноза

41 Характеристики атеросклеротической бляшки Локализация по: Локализация по: -анатомическому расположению -протяженности -окружности сосуда Форма поверхности Форма поверхности-гладкая-сложная -не визуализируемая Структура Структура-гомогенные-гетерогенные Эхогенность Эхогенность-гипоэхогенные-изоэхогенные-гиперэхогенные -смешанной эхогенности Осложнения Осложнения-кровоизлияние-изъязвление

42 Характеристики атеросклеротической бляшки Стабильная Гомогенные Гомогенные Гладкая поверхность Гладкая поверхностьНестабильная Смешанной эхогенности,гипоэ хогенные Смешанной эхогенности,гипоэ хогенные С плотными включениями С плотными включениями С образованиями типа «ниша» С образованиями типа «ниша»

43 Здоровая артерия Здоровая артерия Жировая полоска Жировая полоска Переходное повреждение Переходное повреждение Атерома Зрелая бляшка Зрелая бляшка Разрыв бляшки Тромбоз Разрыв бляшки Тромбоз * Адаптированный вариант по Stary HC et al. Circulation. 1995;92: Действие факторов риска Годы Развитие атеросклеротического поражения сосуда *

44 Образование атеросклеротической бляшки Адгезия лейкоцитов Эндотелиальная адгезия Миграция лейкоцитов Повышение проницаемости эндотелия

45 Адгезия и внедрение лейкоцитов Активация Т-клеток Формирование «пенистых» клеток Миграция гладко- мышечных клеток Адгезия и агрегация тромбоцитов Образование атеросклеротической бляшки

46 Фиброзная покрышка Некротический очаг Накопление макрофагов Стабильная атеросклеротическая бляшка

47 Дестабилизация атеросклеротической бляшки Тромб Истончение фиброзной покрышки Макрофаг Vasa vasorum (сосуды сосудов) Эритроциты Гладкомышечные клетки Кровоизлияние Т-лимфоцит Кристаллы холестерина Липидное ядро Моноцит О 2 радикалы Деструкция коллагена НАДФ-оксидаза Окисление липопротеидов ММП Фактор роста коллагена Коллаген

48 Истончение фиброзной покрышки Кровоизлияния из микрососудов бляшки Разрыв капсулы бляшки Разрыв капсулы атеросклеротической бляшки

49 Клинические проявления атеросклероза

50 Инфаркт миокарда Крупноочаговый инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза коронарной артерии

51 Инфаркт мозга (ишемический инсульт) Нарушение мозгового кровообращения вследствие атеротромбоза правой внутренней сонной артерии

52 КИНККИНК Критическая ишемия правой н/к вследствие атеротромбоза правой бедренной артерии Ультрасонограмма атеросклеротической бляшки в области бифуркации правой бедренной артерии, практически полностью перекрывающей ее просвет

53 Канадская классификация стабильной стенокардии 1. Стенокардия, возникающая при нагрузке, существенно превышающей обычную (обычная физическая активность не вызывает стенокардию). 1. Стенокардия, возникающая при нагрузке, существенно превышающей обычную (обычная физическая активность не вызывает стенокардию). 2. Стенокардия, возникающая при быстрой ходьбе, подъёме на 3-ий этаж (легкое ограничение обычной физической активности). 2. Стенокардия, возникающая при быстрой ходьбе, подъёме на 3-ий этаж (легкое ограничение обычной физической активности). 3. Стенокардия, возникающая при ходьбе на ровном месте в обычном темпе, подъёме на 1 – ый этаж (значительное ограничение обычной физической активности). 3. Стенокардия, возникающая при ходьбе на ровном месте в обычном темпе, подъёме на 1 – ый этаж (значительное ограничение обычной физической активности). 4. Стенокардия, возникающая при малейшей физической нагрузке (неспособность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта). 4. Стенокардия, возникающая при малейшей физической нагрузке (неспособность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта).

54 Клиническая картина: Типичный болевой синдром при стенокардии. Приступообразная сжимающая или давящая боль за грудиной. Приступообразная сжимающая или давящая боль за грудиной. Продолжительность приступа 2 – 3 минуты, реже 10 минут. Продолжительность приступа 2 – 3 минуты, реже 10 минут. Боль проходит при прекращении нагрузки или после приёма нитроглицерина. Боль проходит при прекращении нагрузки или после приёма нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. Физикальные данные Возможны: Признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы и др. Признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы и др. При аускультации – 3 или 4й сердечные тоны, систолический шум на верхушке, патологическая пульсация в предсердной области. При аускультации – 3 или 4й сердечные тоны, систолический шум на верхушке, патологическая пульсация в предсердной области.

55 Течение безболевой ишемии: Более чем у половины больных выявляются признаки ишемии миокарда протекающей без боли. Более чем у половины больных выявляются признаки ишемии миокарда протекающей без боли. При этом число эпизодов безболевых превалирует над болевыми. При этом число эпизодов безболевых превалирует над болевыми. Истинная распространенность абсолютно безболевой ишемии неизвестна, поскольку она обычно выявляется при суточном ЭКГ-мониторировании ил же проведение нагрузочных проб у лиц с факторами риска ИБС Истинная распространенность абсолютно безболевой ишемии неизвестна, поскольку она обычно выявляется при суточном ЭКГ-мониторировании ил же проведение нагрузочных проб у лиц с факторами риска ИБС В большинстве случаев безболевая ишемия проявляется пароксизмами слабости, головокружений, слабости, синкопальном состоянии, аритмиями. В большинстве случаев безболевая ишемия проявляется пароксизмами слабости, головокружений, слабости, синкопальном состоянии, аритмиями.

56 Лабораторно-инструментальная диагностика: Лабораторно. Определение содержания в крови: Определение содержания в крови: Общего холестерина (ХС) Общего холестерина (ХС) ХС липопротеидов высокой и низкой плотности ХС липопротеидов высокой и низкой плотности Триглицериды Триглицериды Гемоглобин Гемоглобин Глюкоза Глюкоза АСТ, АЛТ АСТ, АЛТ Инструментальные методы. ЭКГ ЭКГ ЭхоКГ ЭхоКГ Велоэргометрия Велоэргометрия Коронароангиография Коронароангиография Перфузионная сцинтиграфия Перфузионная сцинтиграфия Однофотонная эмессионная томография миокарда Однофотонная эмессионная томография миокарда

57 Дифференциальный диагноз. Основа диагноза: Основа диагноза: – наличие у больного типичных болевых ощущений с четким эффектом нитроглицерина. – наличие у больного типичных болевых ощущений с четким эффектом нитроглицерина. Дифференциация с: инфарктом миокарда инфарктом миокарда функциональными заболеваниями сердца (НЦД) функциональными заболеваниями сердца (НЦД) перикардитом перикардитом радикулитом радикулитом эзофагитом эзофагитом спазмом пищевода спазмом пищевода плевритом. плевритом. диафрагмальной грыжей диафрагмальной грыжей язвой желудка и др. язвой желудка и др.

58 Гиперлипидемия и ее коррекция

59 Определение Нарушение липидного профиля плазмы. Нарушение липидного профиля плазмы. Наиболее рапространена гиперлипопротеидемия с повышением уровней общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ Наиболее рапространена гиперлипопротеидемия с повышением уровней общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ

60 Фракции общего холестерина Хиломикроны Хиломикроны ЛПОНП ЛПОНП ЛПНП ЛПНП ЛППП ЛППП ЛПВП ЛПВП ТГ ТГ

61 ЛПОНП ЛПОНП образуются в основном в печени и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов (ТГ). Однако некоторая часть ЛПОНП синтезируется в тонком кишечнике, где эти частицы опосредуют реабсорбцию (обратное всасывание) эндогенных жирных кислот и холестерина (ХС) печеночного происхождения. ЛПОНП образуются в основном в печени и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов (ТГ). Однако некоторая часть ЛПОНП синтезируется в тонком кишечнике, где эти частицы опосредуют реабсорбцию (обратное всасывание) эндогенных жирных кислот и холестерина (ХС) печеночного происхождения.

62 ЛПНП ЛПНП образуются при катаболизме ЛПОНП, промежуточным этапом в этом процессе является образование короткоживущих ЛППП. Основная функция ЛПНП заключается в транспорте ХС в периферические ткани, в том числе и в клетки сосудистой стенки, именно поэтому их называют атерогенными. ЛПНП образуются при катаболизме ЛПОНП, промежуточным этапом в этом процессе является образование короткоживущих ЛППП. Основная функция ЛПНП заключается в транспорте ХС в периферические ткани, в том числе и в клетки сосудистой стенки, именно поэтому их называют атерогенными.

63 ЛПВП ЛПВП осуществляют обратный процесс ­ перенос ХС из внепеченочных тканей в печень, являющуюся основным местом катаболизма ЛП, в связи с чем и называются антиатерогенными. ЛПВП осуществляют обратный процесс ­ перенос ХС из внепеченочных тканей в печень, являющуюся основным местом катаболизма ЛП, в связи с чем и называются антиатерогенными.

64 Классификация дислипидемий Выделяют 5 типов первичных гиперлипидемий Выделяют 5 типов первичных гиперлипидемий Большое количество вторичных гиперлипопротеидемий Большое количество вторичных гиперлипопротеидемий

65 Прочие дислипидемии Первичная гипоальфалипопротеинемия Первичная гипоальфалипопротеинемия Повышение уровня липопротеида А Повышение уровня липопротеида А Гипербеталипопротеидемия Гипербеталипопротеидемия Аномалия ЛПНП («тяжелые» ЛПНП) Аномалия ЛПНП («тяжелые» ЛПНП)

66 Вторичные дислипидемии Сахарный диабет Сахарный диабет Гипотиреоз Гипотиреоз Первичный билиарный цирроз печени Первичный билиарный цирроз печени Нефротический синдром Нефротический синдром Уремия Уремия Алкоголь Алкоголь Лекарственные Лекарственные –тиазиды –бета-блокаторы –кортикостероиды –эстрогены –прогестины –андрогены

67 1 тип Повышенная фракция - хиломикроны Повышенная фракция - хиломикроны Внешний вид плазмы - молочно белый Внешний вид плазмы - молочно белый Риск атеросклероза - отсутствует Риск атеросклероза - отсутствует Общий ХС ТГ ХС ЛПВП Уровень в плазме, мг%

68 2а тип Повышенная фракция - ЛПНП Повышенная фракция - ЛПНП Внешний вид плазмы - прозрачная Внешний вид плазмы - прозрачная Риск атеросклероза - высокий Риск атеросклероза - высокий Общий ХС ТГ ХС ЛПВП Гетерозиготная гомозиготная несемейные формы

69 2б тип Повышенная фракция - ЛПНП, ЛПОНП Повышенная фракция - ЛПНП, ЛПОНП Внешний вид плазмы - мутная без поверх. слоя Внешний вид плазмы - мутная без поверх. слоя Риск атеросклероза - высокий Риск атеросклероза - высокий Общий ХС ТГ ХС ЛПВП Уровень в плазме, мг%

70 3 тип Повышенная фракция - ЛП промежуточной плотности Повышенная фракция - ЛП промежуточной плотности Внешний вид плазмы - мутная, сверху белый слой Внешний вид плазмы - мутная, сверху белый слой Риск атеросклероза - высокий Риск атеросклероза - высокий Общий ХС ТГ ХС ЛПВП Уровень в плазме, мг%

71 4 тип Повышенная фракция - ЛПОНП Повышенная фракция - ЛПОНП Внешний вид плазмы - мутная, без поверх.слоя Внешний вид плазмы - мутная, без поверх.слоя Риск атеросклероза - умеренный Риск атеросклероза - умеренный Общий ХС ТГ ХС ЛПВП

72 5 тип Повышенная фракция - ЛПОНП, хиломикроны Повышенная фракция - ЛПОНП, хиломикроны Внешний вид плазмы - сверху молочно белый слой Внешний вид плазмы - сверху молочно белый слой Риск атеросклероза - умеренный Риск атеросклероза - умеренный Общий ХС ТГ ХС ЛПВП Уровень в плазме, мг%

73 Гипо a- липопротеинемия Характеризуется снижением содержания ЛПВП. Отклонения от нормы в апопротеиновом спектре крови характеризуются при этом типе ДЛП снижением концентрации апоАI и апоАII на фоне увеличения апоЕ. Характеризуется снижением содержания ЛПВП. Отклонения от нормы в апопротеиновом спектре крови характеризуются при этом типе ДЛП снижением концентрации апоАI и апоАII на фоне увеличения апоЕ.

74

75

76 Зображення вінцевих артерій з ознаками коронарного атеросклерозу та оклюзією в проксимальному сегменті передньої міжшлуночкової артерії за рахунок ліпідних та кальцинованих бляшок: а – при МСКТ: з внутрішньовенним болюсним введенням контрастної речовини у судини коронарного русла: графічні зображення передньої міжшлуночкової артерії та правої вінцевої артерії (метричний аналіз діаметра судин), МІР-, 3D-реконструкції (RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок; LМА – ліва вінцева артерія, LAD – передня міжшлуночкова артерія, A.Cxf – огинаюча артерія, RCA – права вінцева артерія); б – при КВГ: із задовільним контрастуванням стовбура лівої вінцевої артерії, огинаючої артерії, правої вінцевої артерії, задньої міжшлуночкової артерії та відсутністю контрастування передньої міжшлуночкової артерії від проксимального сегмента Зображення вінцевих артерій з ознаками коронарного атеросклерозу та оклюзією в проксимальному сегменті передньої міжшлуночкової артерії за рахунок ліпідних та кальцинованих бляшок: а – при МСКТ: з внутрішньовенним болюсним введенням контрастної речовини у судини коронарного русла: графічні зображення передньої міжшлуночкової артерії та правої вінцевої артерії (метричний аналіз діаметра судин), МІР-, 3D-реконструкції (RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок; LМА – ліва вінцева артерія, LAD – передня міжшлуночкова артерія, A.Cxf – огинаюча артерія, RCA – права вінцева артерія); б – при КВГ: із задовільним контрастуванням стовбура лівої вінцевої артерії, огинаючої артерії, правої вінцевої артерії, задньої міжшлуночкової артерії та відсутністю контрастування передньої міжшлуночкової артерії від проксимального сегмента

77 Никотиновая кислота являются мощным гиполипидемическим средством, снижающим выработку атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Доза никотиновой кислоты подбирается индивидуально для каждого больного. Для снижения возможного побочного действия лечение начинается с маленьких доз, т.е. 0,25 г или даже 0,1 г 4 раза в день во время еды в течение 3­7 дней. Постепенно дозировка увеличивается до 1 г 4 раза в день. Для уменьшения приливов крови лекарство следует принимать без жидкости и в конце еды. являются мощным гиполипидемическим средством, снижающим выработку атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Доза никотиновой кислоты подбирается индивидуально для каждого больного. Для снижения возможного побочного действия лечение начинается с маленьких доз, т.е. 0,25 г или даже 0,1 г 4 раза в день во время еды в течение 3­7 дней. Постепенно дозировка увеличивается до 1 г 4 раза в день. Для уменьшения приливов крови лекарство следует принимать без жидкости и в конце еды.

78 Фибраты повышают активность липопротеиновой липазы, усиливая катаболизм триглицеридов ЛПОНП и ускоряя переход ХС на ЛПВП. Холестерин ЛПНП снижается при их применении на 5­25%. повышают активность липопротеиновой липазы, усиливая катаболизм триглицеридов ЛПОНП и ускоряя переход ХС на ЛПВП. Холестерин ЛПНП снижается при их применении на 5­25%. К нежелательным эффектам относятся желудочно-кишечные нарушения, повышение креатинкиназы, импотенция и повышение активности ферментов печени. К нежелательным эффектам относятся желудочно-кишечные нарушения, повышение креатинкиназы, импотенция и повышение активности ферментов печени. Противопоказанием к использованию фибратов является нарушение функции почек. Противопоказанием к использованию фибратов является нарушение функции почек.

79 Секвестранты желчных кислот анионообменные смолы ­ это хорошо изученные препараты, широко используемые при лечении наследственной гиперхолестеринемии. Они не всасываются в кровь, а их действие заключается в связывании и снижении т.о. кишечной реабсорбции жёлчных кислот. За этим следует повышенная продукция жёлчных кислот, сопряжённая с удалением из клеток ХС, что вызывает повышение активности рецептора ЛПНП на этих клетках. В результате повышается катаболизм ЛПНП и уровень ХС плазмы падает на 20­30%. Уровни триглицеридов и ХС-ЛПВП могут умеренно повышаться. анионообменные смолы ­ это хорошо изученные препараты, широко используемые при лечении наследственной гиперхолестеринемии. Они не всасываются в кровь, а их действие заключается в связывании и снижении т.о. кишечной реабсорбции жёлчных кислот. За этим следует повышенная продукция жёлчных кислот, сопряжённая с удалением из клеток ХС, что вызывает повышение активности рецептора ЛПНП на этих клетках. В результате повышается катаболизм ЛПНП и уровень ХС плазмы падает на 20­30%. Уровни триглицеридов и ХС-ЛПВП могут умеренно повышаться. Основные побочные эффекты ­ запор и желудочно- кишечные нарушения. Основные побочные эффекты ­ запор и желудочно- кишечные нарушения.

80 Статины Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы по механизму действия являются ингибиторами синтеза ХС. Это наиболее перспективные современные лекарства, обладающие сильным действием, существенно снижающие уровень общего ХС (на 30­40%) и ХС-ЛПНП (на 35­45%). Триглицериды снижаются умеренно, ЛПВП ­ слегка повышаются. Лекарства обычно хорошо переносятся. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы по механизму действия являются ингибиторами синтеза ХС. Это наиболее перспективные современные лекарства, обладающие сильным действием, существенно снижающие уровень общего ХС (на 30­40%) и ХС-ЛПНП (на 35­45%). Триглицериды снижаются умеренно, ЛПВП ­ слегка повышаются. Лекарства обычно хорошо переносятся.

81 Препараты рыбьего жира -3-жирные кислоты, находящиеся в рыбьем жире, в больших дозах эффективны при лечении гипертриглицеридемии, которая является проявлением повышенного уровня ЛПОНП. Эти препараты могут снизить риск тромбоза, в частности, путем изменения метаболизма простагландинов. Эпидемиологически показана отрицательная корреляция между потреблением рыбы и смертностью от ИБС. -3-жирные кислоты, находящиеся в рыбьем жире, в больших дозах эффективны при лечении гипертриглицеридемии, которая является проявлением повышенного уровня ЛПОНП. Эти препараты могут снизить риск тромбоза, в частности, путем изменения метаболизма простагландинов. Эпидемиологически показана отрицательная корреляция между потреблением рыбы и смертностью от ИБС.

82 Тактика назначения гиполипидемических средств Цель лечения ДЛП ­ свести к минимуму риск развития сердечно- сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза и улучшить клиническое течение болезни при ее наличии. Цель лечения ДЛП ­ свести к минимуму риск развития сердечно- сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза и улучшить клиническое течение болезни при ее наличии.

83 Криоафарез Криоафарез

84 Эта технология основана на способности некоторых содержащихся в плазме молекул полимеризоваться и выпадать в осадок при воздействии на них определенных температурных и химических факторов. Образующиеся при этом полимерные надмолекулярные структуры несут на своей поверхности большое количество активных центров, имеющих избирательное сродство к циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК), аутоагрессивным антителам (аАТ), атерогенным липопротеидам и ряду других патогенетически значимых факторов. Эта технология основана на способности некоторых содержащихся в плазме молекул полимеризоваться и выпадать в осадок при воздействии на них определенных температурных и химических факторов. Образующиеся при этом полимерные надмолекулярные структуры несут на своей поверхности большое количество активных центров, имеющих избирательное сродство к циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК), аутоагрессивным антителам (аАТ), атерогенным липопротеидам и ряду других патогенетически значимых факторов.

85 При атеросклерозе сосудов нижних конечностей: При атеросклерозе сосудов нижних конечностей: увеличить проходимое без боли расстояние, уменьшить интенсивность боли; увеличить проходимое без боли расстояние, уменьшить интенсивность боли; уменьшить размеры трофических язв (вплоть до их заживления); уменьшить размеры трофических язв (вплоть до их заживления); улучшить показатели ангиографии (уменьшение объёма атеросклеротических бляшек, увеличение просвета сосудов, улучшение артериального кровотока в нижних конечностях); улучшить показатели ангиографии (уменьшение объёма атеросклеротических бляшек, увеличение просвета сосудов, улучшение артериального кровотока в нижних конечностях); профилактировать развитие ишемического некроза (гангрены) нижней конечности; профилактировать развитие ишемического некроза (гангрены) нижней конечности; пролонгировать период до проведения ангиопластической операции. пролонгировать период до проведения ангиопластической операции.

86 Спасибо за внимание!