Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Профессор Макаревич А. Э. - презентация

1 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Профессор Макаревич А. Э.

2 (ХСН) полиэтиологический, сложный и многокомпонентный клинический синдром (результат различных, длительных, структурных или функциональных поражений сердца, сосудов и других органов), при котором нарушается функция желудочков, обусловленная нарушением способности сердца к наполнению (диастолическая дисфункция) и/или опорожнению (систолическая дисфункция), сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей, застоем крови в большом и\или малом кругах кровообращения и симптоматикой (одышка, слабость, повышение утомляемости и отечный синдром). CCC при ХСН не способна с нужной ЧСС обеспечить адекватную системную перфузию (доставку к тканям нужного количества O2, энергии, субстратов обмена веществ, гормонов и др.) и удаление из тканей СО 2 и других продуктов клеточного метаболизма согласно потребностям организма. Сердце не подает кровь в количествах, необходимых организму, сначала при физической нагрузке (ФН), а со временем (по мере нарастания ХСН) и в покое. ХСН, несмотря на лечение, неуклонно прогрессирует -- постепенно снижается ТФН.

3 Нью-Йоркская классификация (NYHA) ХСН ФК1 (бессимптомная дисфункция ЛЖ) изменения внутрисердечной гемодинамики (обратимые), периферических расстройств кровообращения нет. Это полностью компенсированные кардиальные больные; для привычной физической активности их нет ограничений: она не дает одышки, сердцебиения, дурноты и усталости. За 6 мин больные проходят ~ м. ФК1 верифицируется данными ЭКГ и ЭхоКГ (ГЛЖ и ГПЖ, ФВЛЖ). ФК2 (легкая ХСН) изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы. Есть: дисфункция миокарда, обратимые изменения периферического кровообращения, ограничение ФН слабое. Симптомы ХСН появляются только при выполнении высокой или обычной, ежедневной ФН. В покое больные чувствуют себя хорошо, за 6 мин энергичной ходьбы проходят ~ м. ФК3 (средней степени) изменения периферического кровообращения постоянны, но изменения внутренних органов обратимы. Значительно ограничена ФН: симптомы ХСН в покое отсутствуют (больные чувствуют себя достаточно комфортно), но появляются при небольшой, бытовой ФН. За 6 минут больные проходят м. ФК4 (тяжелая) необратимые изменения периферических органов. Симптомы ХСН имеются в покое, минимальная ФН практически невозможна.

4 ХСН согласно типа дисфункции сердца: Систолическая недостаточность - связана с нарушением сократимости и перекачивания адекватного объема крови сердцем в аорту. Зависит в основном от постепенного расширения ЛЖ (центробежная ГЛЖ) и сниженной систолической функции. Характерны: значительное снижение сократительной способности желудочков: уменьшение КДД на фоне падения ФВЛЖобьем выброса ЛЖ, но

5 Диастолическая недостаточность (1\3 всех случаев ХСН с сохраненной систолической функцией сердца, ее частота увеличивается с возрастом) - 3 критерия: жалобы и клинические симптомы ХСН -- снижение ТФН (обусловленое ограниченной способностью сердца использовать механизм Франка-Старлинга и неправильной резистентностью камер сердца в период их наполнения). В период ФН возрастает диастолическое давление в ЛЖ, но не адекватно повышенному УОС (больной это ощущает как одышку и слабость). нормальная сократительная способность миокарда: нормальные размеры (или легкая концентрическая ГЛЖ; масса ЛЖ~125 г\м2) и опорожнение ЛЖ; ФВЛЖ>45%; нарушение наполнения ЛЖ (оценивается на эхоКГ) – ухудшается диастолическое расслабление ригидных стенок ЛЖ (снижается скорость диастолического расслабления и степень диастолической податливости), повышается КДД в ЛЖ -- « жесткое сердце» хуже втягивает кровь в фазу диастолы.. Причины этой дисфункции : гипертрофия и ремоделирование миокарда любой этиологии; ишемия (ИБС) и старение миокарда; изменения его геометрии и объема камер (снижающих эластичность); миокардиодистрофия и кардиосклероз. У больных ХСН часто комбинируются диастолическая и систолическая ХСН

6 ХСН протекает на фоне: увеличенного сердечного выброса (повышения МОК) - при выраженной анемии (снижение сродства гемоглобина к O 2 компенсируется усиленной работой сердца). Большая часто здоровых переносит хроническую умеренную анемию (Нв

7 Основные причины развития ХСН 1. Заболевания (врожденные или приобретенные), вызывающие структурные нарушения периферических или коронарных артерий, миокарда, перикарда, клапанов сердца: ИБС и АГ, реже ревматические и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, алкогольная миокардиодистрофия, ХЛС и др. При наслоении на этот фон СД проявления ХСН резко усиливаются. У пожилых больных отмечаются: систолическая дисфункция ЛЖ (обусловленная его дилатацией в результате перенесенного ИМ, длительной АГ или алкогольного поражения сердца) и сопутствующие возрастные изменения миокарда (гипертрофия и фиброз), формирующие «старческое сердце». 2. Фундаментальные причины нарушения работы биохимических и физиологических механизмов, изменение нейрогуморального баланса (РААС и САС), повышающие гемодинамическую нагрузку на миокард или снижающие доставку к нему О 2, -- приводя к сократительной недостаточности миокарда.

8 3. Отягощающие, провоцирующие факторы : кардиальные: тахиаритмии (ФП, СПТ, ЖТ -- при которых уменьшаются время наполнения желудочков сердца, вклад предсердий в их наполнение и повышается ПO 2 миокардом) или брадикардия (у пациентов с имеющейся болезнью сердца может существенно снизить УОС); появление новых заболеваний сердца (при наличии одного заболевания больные часто компенсированы до тех пор, пока не разовьется второе); инфекционный эндокардит (способен усилить имеющуюся патологию сердца); формирование или усиление митральной регургитации; неконтролируемая АГ; ишемия миокарда; излишнее снижение преднагрузки (>дозы диуретиков); экстракардиальные избыточный прием жидкости и соли; назначение ГКС или эстрогенов (задерживают жидкость); алкогольные эксцессы; ТЭЛА; патология почек у больных ХСН и щитовидной железы (тиреотоксикоз); обструкция току мочи при ДГПЖ у пожилых мужчин; хронический гепатит и цирроз печени; анемия; эмоциональный стресс; неадекватное лечение (или необоснованное снижение его интенсивности); назначение ЛС, угнетающих функцию сердца -- многих ААП (кроме амиодарона); β-АБ; НПВС и ряда противоопухолевых ЛС.

9 Обычные жалобы больного с ХСН: одышка; пароксизмальная ночная одышка; снижение ТФН (усталость, быстрая утомляемость); ортопноэ; сухой повторяющийся «сердечный» кашель; ощущение сердцебиений, обмороки; дыхание ЧейнаСтокса; анорексия, подташнивание, чувство полноты после еды (на фоне болей в животе) или поносы, запоры.

10 Объективные данные: периферические, симметричные отеки; застойная (переполненная кровью), увеличенная и болезненная печень; метеоризм, увеличение размеров живота; гидроторакс; пульсация набухших шейных вен; положительный гепато-югулярный рефлекс; нефротический синдром и мочевые симптомы. Аускультация сердца : тахикардия, акцент 2-го тона над ЛА ; на верхушке – дополнительные: тихий 3-й тон в фазу диастолы на фоне резкой тахикардии (стенки миокарда быстро расширяются из-за отсутствия оптимальной резистентности (дилатация ЛЖ и снижение тонуса миокарда) под действием тока крови в желудочки сердца) и 4-й тон (отражает «жесткость миокарда», из-за ГЛЖ, снижения его способности расслабиться в фазу диастолы и усиления сокращения ЛПр); систолический или диастолический шум (вследствие стеноза или недостаточности клапанов сердца). Эти шумы могут быть вторичными (на фоне относительной недостаточности МК или ТК при большой дилатации желудочков). Нередки нарушения сердечного ритма : ФП (самая частая форма), усугубляющая течение ХСН (иногда являясь ее провоцирующим фактором); эпизоды ЖТ; АВ блокада или полная блокада ЛНПГ.

11 Клинические критерии ХСН (Е. Браунвальд): большие пароксизмальная ночная одышка (или ортопноэ); набухание вен шеи; хрипы в легких; кардиомегалия на рентгенографии грудной клетки; острый кардиальный отек легких; ритм галопа при аускультации сердца; венозное давление >16 см водн. ст.; гепато-югулярный рефлекс -- (+) симптом Плеша; потеря веса (>4,5 кг в течение 5 суток лечения); малые отеки лодыжек; ночной кашель (удушье); одышка при ФН; гепатомегалия; плевральный выпот (гидроторакс); снижение ЖЕЛ на 1/3 от должной; ЧСС в покое >120/мин. Определенный диагноз ХСН ставится при наличии 2-х больших симптомов или 1 большого и 2-х малых.

12 ЭКГ - данные малоспецифичны (иногда могут указать на заболевание, вызвавшее ХСН), чаще выявляют: ГЛЖ; перегрузку ЛПр (Р-mitrale) или ГПЖ; признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q, слабо выраженный R, изменения интервала ST, БЛНПГ); низкий вольтаж QRS в отведениях от конечностей; ишемию миокарда; нарушения ритма: АВ блокады или блокады ножек пучка Гиса, тахи- и/или брадиаритмии, ФП (обычная для пожилых и с диастолической ХСН). Низкая амплитуда комплексов QRS в отведениях от конечностей и грудных может свидетельствовать о наличии выпота в полости перикарда. Оценивают форму БЛНПГ, время и форму комплекса QRS (длительность >0,13 сек говорит о нарушении синхронизации возбуждения). Изменения ST, признаки перегрузки ЛЖ могут указать на дисфункцию ЛЖ, а БПрНПГ и отклонение ЭОС вправо на дисфункцию ПЖ. ЭКГ делают у всех больных с декомпенсированной ХСН, для исключения ИМ и аритмии (вызывают или усугубляют проявления ХСН). Нормальная ЭКГ очень редко бывает при ХСН (но не исключает наличие диастолической ХСН).

13 ЭхоКГ выявляет: дисфункцию сердца (даже бессимптомную); этиологию ХСН (дефекты клапанов); размеры и дилатацию камер сердца; движение стенок желудочков и клапанов; выпот в перикард; повышение КДД в ЛЖ; снижение систоло-диастолической функции сердца. Для систолической дисфункции характерны: значительное снижение сократительной способности желудочков (ФВЛЖ

14 Диастолическая функция миокарда нарушается раньше всего (она маловероятна, если при ЭхоКГ не находят структурной патологии). Диастолическая недостаточность предполагается, когда симптоматика ХСН появляется у больных с: сохраненной систолической функцией, исключением болезней эндокарда и внесердечных причин одышки, усталости и отеков. Для изолированной диастолической дисфункции характерны: нормальные ФВЛЖ и размеры ЛЖ; нарушение наполнения ЛЖ (повышается КДД в ЛЖ) вследствие нарушения диастолического расслабления его ригидных стенок; нарушение профиля потока через митральный клапан (соотношения волны А к Е) в ЛЖ, в ЛПр из легочных вен и через трехстворчатый клапан (оценивается его регургитация).

15 Рентгенография грудной клетки: исключает болезни легких, оценивает состояние легочного кровотока (венозный застой в легких), кардиомегалию (кардиоторакальный индекс; аортальную или митральную конфигурацию), указывающую на наличие серьезного заболевания сердца. Рентгенография не уточняет генез кардиомегалии Выявляют также признаки: интерстициального отека легочной ткани (горизонтальные, длинные и тонкие линии Керли) и альвеолярного ОЛ (усиление корней, тень распространяется от корней легких, симптом «крыльев бабочки»); плевральный выпот (чаще справа), сопутствующий лево-правожелудочковой ХСН. Если на рентгенографии грудной клетки определяются малые размеры сердца, то диагноз ХСН сомнителен (должен перепроверяться). В фазе компенсации диастолической ХСН рентгенография грудной клетки может быть нормальной, но в фазе декомпенсации часто отмечаются признаки ОЛ и симптомы повышения венозного легочного давления. Рентгенологические данные «опаздывают» по сравнению с формированием клинических проявлений выраженной ХСН, их разрешение в ходе лечения идет медленнее, чем клиническое улучшение.

16 Нагрузочные тесты: велоэргометрическая проба (ВЭП). Нормальные данные ВЭП обычно исключают диагноз ХСН; тредмил -- «бегущая дорожка» (лучше) с непрерывно и ступенчато возрастающей ФН выявляют скрытые формы ХСН, ишемии (ИБС) и степень снижения ТФН (конкретного больного с ХСН можно классифицировать согласно ФК NYHA). 6-минутная ходьба (классифицирует ХСН по NYHA). Если больной проходит >450 м, то его прогноз, в целом, благоприятный, если

17 Аспекты лечения ХСН: выявление этиологии ХСН -- устранение первопричины или отягощающих ХСН факторов; коррекция текущего состояния больного (не допущение появления симптоматики ХСН или уменьшение степени ее выраженности), поддержание качества жизни; контроль за ХСН снижение пред- и постнагрузки на миокард, контроль за объемом принимаемой жидкости, повышение сократимости миокарда; замедление или предупреждение прогрессирования ХСН (защита органов-мишеней, снижение частоты перехода бессимптомного нарушения функции ЛЖ в явную ХСН) и его осложнений (аритмии, ТЭЛА, тромбоза вен); снижение числа госпитализаций и летальных исходов, улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни.

18 Фармакологическое лечение ХСН с учетом уровней доказательности A (эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан) B (больше плюсов, чем минусов) C (влияние на прогноз не известно, приме- нение диктуется кли- никой - в ряде случаев могут облегчить состояние больного) Основные ЛС Дополнитель- ные ЛС Вспомогательные ЛС ИАПФ (всем больным, независимо от болезни, приведшей к ХСН); β-АБ; диуретики (при клинических симптомах задержки жидкости); СГ (ФП, иногда при СР); антагонисты альдос- терона (в комбинации с ИАПФ у больных с>ХСН) Статины, ин- гибиторы ва- зопептидаз, блокаторы рецепторов к ангиотензину -II БМКК, ААП (кроме амиодарона и соталола), антитромботические (аспирин), непрямые антикоагулянты, негликозидные инотропные средства, нитраты (при сопутствующей стенокардии), цитопротекторы

19 Основные направления фармакологического лечения ХСН 1. Разгрузка сердца (особенно в период декомпенсации, т.к. основное звено патогенеза ХСН длительная, неблагоприятная для больного гиперактивация РААС и САС): объемная (уменьшение ОЦК, избыточного накопления жидкости в организме и преднагрузки на ЛЖ). Применяют диуретики: салуретики (гипотиазид), петлевые (фуросемид, лазикс) и калийсберегающие (альдактон, триамтерен, амилорид), которые устраняют или уменьшают периферические отеки и застойные явления во внутренних органах; гемодинамическая (снижение пред- и постнагрузки на миокард путем снижения вазоконстрикции и сопротивления выбросу крови из ЛЖ). Используют периферические вазодилататоры и ИАПФ (снижают КДО в ЛЖ, ПO 2 миокардом, диастолическую жесткость миокарда и подавляют активность РААС, пред- и постнагрузку), а также другие ЛС, уменьшающие преднагрузку: диуретики и нитраты (прямые венозные дилататоры) в редких случаях. нейрогуморальная (ИАПФ и β-АБ, подавляющие чрезмерную нейрогуморальную активность). Полная блокада РААС – главное в лечении ХСН.

20 2. Повышение силы сокращения миокарда. Главное воздействие на первичные механизмы прогрессирования ХСН, а не применение неспецифической инотропной стимуляции сократимости миокарда (она не улучшает прогноз ХСН). Сердечные гликозиды (СГ) снижают тонус САС и повышают парасимпатический тонус. СГ обладают положительным инотропным действием (повышают силу сокращений за счет экономичности систолы и улучшения релаксации миокарда), отрицательным хронотропным (замедляют ритм) и дромотропным действием (замедляют проводимость в АВ узле), а также: нормализуют опорожнение желудочков; повышают ФВЛЖ, УОС и диурез; уменьшают КДО в ЛЖ, застой в малом круге кровообращения и фиброз внутренних органов (обуславливающий последующую летальность). Дополнительно назначают: 3. Корректоры метаболизма в миокарде (препараты калия и магния, предуктал). 4. ЛС, снижающие тахикардию (особенно на фоне ФП) амиодарон (монотерапия им мало эффективна при ХСН) в комбинации с -АБ.

21 При стойкой ЖТ (или ФЖ) -- ставят кардиовертер- дефибрилятор (эффективно снижает летальность и частоту госпитализаций). При необходимости осуществляют двухжелудочковую ресинхронизирующую электростимуляцию (ставится кардиостимулятор в ЛЖ, ПЖ и ППр) у тяжелых больных со: снижением систолической функции ЛЖ и задержкой межжелудочкового проведения, увеличенными размерами ЛЖ и ПЖ (удлиняющими проведение импульса, приводящими к более раннему сокращению ЛЖ и позднему – ПЖ, что благоприятствует десинхронизации систолы и появлению патологического объема крови в полостях сердца), уширенным комплексом QRS>0,13 сек, клиническими симптомами (на уровне ФК 3-4 ) при максимальном стандартном лечении и ФВЛЖ

22 Профилактика ХСН профилактика и лечение наиболее частых заболеваний (ИБС, АГ, аритмии), вызывающих развитие ХСН. Вторичная профилактика ( аспирин, интенсивное лечение АГ и дислипидемии) определяется выбором адекватной терапии, которая предупредит прогрессирование уже развившегося заболевания сердца до появления признаков ХСН. Знание причины развития ХСН помогает в ее эффективном лечении. Рекомендуется всем больным с ХСН проводить и вакцинацию против гриппа (раз в год) и введение антипневмококковой вакцины (однократно). Прогноз ХСН зависит от : заболевания (особенно ИБС), вызвавшего ХСН; ее тяжести (ФК NYHA); САД; эффекта лечения, (проводимого с помощью ИАПФ), от наличия (отсутствия) отягощающих ФР (которые можно скорригировать). Если их находят и удаляют, то прогноз ХСН улучшается (по сравнению с теми случаями, когда не находят). ХСН резко усиливается после: повторных инфекций, алкогольных эксцессов и формирования дисфункции клапанов сердца, требующих хирургической коррекции. Четкой связи между этиологией ХСН и выживаемостью обычно нет. Ежегодная летальность среди больных с диастолической ХСН составляет 5-8%, против 10-15% среди больных с систолической ХСН.