ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИИ ШОК проф.,академик РАЕН и МАНЭБ И.П.Назаров Красноярский государственный медицинский университет 2010 год. - презентация

1 ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИИ ШОК проф.,академик РАЕН и МАНЭБ И.П.Назаров Красноярский государственный медицинский университет 2010 год

2 Шок - экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе» состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход

3 Любой шок - разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b2- адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки.

4 Так как все катехоламины воздействуют так же на a1 - адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» - усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.

5 Недоокисленные продукты воздействуют на a1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных, патологический застой крови в сосудах периферии, снижение венозного возврата к сердцу, уменьшение сердечного выброса, усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии

6 В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН

7 В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности

8 Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространенности сепсиса в отдельных регионах мира. В США ежегодно диагностируется более случаев тяжелого сепсиса, то есть около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса.

9 На основании эпидемиологических исследований, законченных в 2003 году в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных старанах, составляет случаев на населения

10 Согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM септический шок – это сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов

11 Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной

12 Его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее шоку

13 При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения

14 Согласно классическим представлениям септический шок является результатом воздействия микробных эндотоксинов (отсюда синоним эндотоксиновый шок) на клеточные мембраны, компоненты свёртывания крови и комплемент. Однако из множества микроорганизмов эндотоксинами обладают лишь представители семейства Entererobacteriaceae

15 Однако любой из микроорганизмов при «благоприятных» условиях может вызвать септический шок, поскольку способны образовывать экзотоксины, некоторые из которых по свойствам аналогичны эндотоксинами. Однако, грамотрицательная флора чаще вызывает септический шок (в 70% случаев) по сравнению с грамположительной (30%) и он протекает тяжелее, летальность выше (60-90% при грамотрицательной этиологии и 30-40% при грамположительной).

16 Эндотоксиновый шок наиболее демонстративен при менингококковой инфекции. Характерным является появление симптомов шока или усиление их после применения бактерицидных антибиотиков, что связано с интенсивным бактериолизом и выбросом эндотоксинов. Данная реакция на антибиотики встречается и при другой этиологии септического шока и также при инфекциях, протекающих без явлений шока

17 Патогенез Септический шок (син. циркуляторный, инфекционно-токсический, грампозитивный, грамнегативный, эндотоксиновый, экзотоксиновый) - развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции

18 Данные, полученные в последнее время, свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являются лейкоциты, эндотелий и сердце

19

20 Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения.

21 В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления (артериальных), так и объемных (венозных). Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока.

22 Важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги

23 Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке

24 Таким образом, на начальном этапе развития заболевания под воздействием эндотоксинов происходит в первую очередь расширение стенок мелких сосудов (в основном венул), а также значительно повышается проницаемость сосудистой стенки. В результате всего вышеизложенного, несмотря на отсутствие абсолютного дефицита объема, венозный возврат к сердцу уменьшается (относительная гиповолемия).

25 В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным, МОС в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный, ЧСС увеличивается, общее периферическое сопротивление уменьшается и снижается АД. Артерио-венозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены

26 По мере дальнейшего развития шока происходит формирование рокового порочного круга. Прекапиллярные артериальные сфинктеры более чувствительны к токсическим влияниям (в том числе ацидозу), поэтому их спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные (венулярные) сфинктеры более устойчивы к метаболическим нарушениям и длительное время остаются в состоянии тонического напряжения.

27 Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется, в связи с чем нарастает тканевая гипоксия, усугубляется метаболический ацидоз, пропотевает плазма с нарастающей компрессией капилляров, что наряду с застоем крови в венозном русле, способствует дальнейшему уменьшению венозного возврата и увеличению относительной гиповолемии.

28 Кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется, в связи с чем нарастает тканевая гипоксия, усугубляется метаболический ацидоз, пропотевает плазма с нарастающей компрессией капилляров, что наряду с застоем крови в венозном русле, способствует дальнейшему уменьшению венозного возврата и увеличению относительной гиповолемии.

29 В результате возникает следующая причинно-следственная связь: стаз в капиллярах - висцеральный застой - уход воды - повышение вязкости крови - агрегация красных и белых кровяных телец, образование красного и белого тромба - истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие ДВС - возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению

30 В пораженных областях аэробные энергетические пути переключаются на анаэробный гликолиз. Переключение окислительного обмена на гликолитический путь значительно увеличивает потребление глюкозы при одновременном уменьшении выхода АТФ. Это снова ведет к снижению уровня глюкозы

31 Биосинтез белка при шоке ограничен Это особенно быстро влияет на синтез тех белков, которые имеют короткое время полужизни, например, факторы свертывания. Таким образом, нарушение свертывания крови еще более усиливается

32 При шоке начинается выход калия из клеток. Метаболический ацидоз возникает в результате увеличенной продукции лактата, а также пирувата, a- кетоглутарата и кетоновых тел. Ацидоз частично компенсируется усиленным дыханием

33 В результате повышения концентрации Н+ в плазме наблюдается следующее: отрицательное инотропное действие на сердце; снижение чувствительности прекапиллярных сфинктеров в смысле вазомоторных реакций с образованием отеков; повышение выброса катехоламинов; активирование свертывающей системы в качестве одной из причин ДВС

34 Некоторые вещества, образующиеся при шоке (в частности и сами цитокины), обладают отрицательным инотропным действием. Длительное действие этих факторов ведет к расширению сердца и сердечной недостаточности, тем самым, к уменьшению МОК.

35 Почки По причине эфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной, а затем тубулярной недостаточности с образованием цилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычно выделяющихся с мочой, соединений, как мочевина и креатинин

36 Таким образом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитии септического шока следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров. По образному выражению И. Теодореску-Ексарку при ИТШ происходит «кровотечение в собственные сосуды».

37 Патогенетические стадии Стадия компенсации Компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров. Открываются прямые артериовенозные шунты

38 Стадия субкомпенсации Инициальный спазм прекапилляров сменяется парезом и застоем крови в вено-венулярном отделе микроциркуляторного русла. В эту стадию развивается циркуляторная недостаточность (шок). Снижается венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Включаются компенсаторные реакции – тахикардия, резорбция провизорного фильтрата в почечных канальцах.

39 При уменьшении венозного возврата на 25-30% начинается декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии жизненно важных органов В этих условиях реализуются механизмы централизации кровообращения. Нарастает метаболический ацидоз и тахипное. Возникают биополярные изменения КОС – респираторный алкалоз в малом круге и метаболический ацидоз в большом

40 Стадия декомпенсации Характеризуется присоединением ДВС- синдрома и тканевой гипокси и изменениями в шоковых органах «Предтечей» ДВС синдрома является изменение реологии крови – сладж феномен В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии

41 Сладж - резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятникообразные движения плазмы и стаз. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов, капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка сосудов (набухание, десквамация эндотелия).

42 Параллельно с процессами сладжирования и предшествуя им происходит нарушение проницаемости сосудов обмена (капилляры, венулы) в сторону её повышения. Это приводит к выходу жидкой части крови в интерстиций и сгущению крови, что усиливает процессы агрегации эритроцитов

43 Морфологической основой проницаемости сосудов является эндотелий и базальная мембрана + периваскулярная ткань = неспецифический гистогематический барьер В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие сокращения и усиления везикулярного транспорта.

44 Раннее повышение проницаемости связано с воздействием биологически активных аминов и брадикинина, позднее (более 60 минут) – протеаз, каллидина, глобулярных веществ нейтрофилов Действие этих веществ направлено на стенку капиллярных сосудов – межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях (деполимеризация сложных белково- полисахаридных комплексов)

45

46 Клиническая картина Шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.

47 Критерии септического синдрома 1. Клинические признаки инфекции 2. Температура тела выше 38о С или ниже 36о С 3. Частота дыхания > 20 в минуту 4. Число сердечных сокращений > 90 в минуту 5. Количество лейкоцитов больше 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /л или при 10% незрелых форм6. 1 или более изменений со стороны следующих органов:- нарушение сознания;- Ро2 < 70 мм рт. ст.;- олигоурия < 30 мл/час;- увеличение уровня лактата.

48 К числу ранних признаков начинающегося септического шока относятся гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто не привлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает прогноз

49 По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»).

50 В этот период определяется: снижение ОПСС могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса)

51 При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. Отмечаются: низкие значения ЦВД, ОЦК и сердечного выброса, повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно- артериального градиента РО2, уменьшение рН и РО2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).

52 Основные признаки септического шока ЦНС - энцефалопатия ЖКТ - парез Холестатическая желтуха Эрозии желудка Кровь - ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, - особенно при грам «-» бактеримии Тромбоцитопения в 50% случаев Почки – протеинурия, фокальный пролиферативный гломерулонефрит Острый тубулонекроз Метаболизм - гипер-, гипогликемия

53 Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз Органы дыхания - респираторный алкалоз Повышение альвеолярно- артериального градиента РО2, респираторная мышечная недостаточность Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия. Во II стадии летальность 40%, в III – 60%.

54 По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. Определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный

55 В дальнейшем артериальное давление падает до мм рт. ст. и ниже, часто не определяется У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД, ОЦК, сердечного выброса и выраженная молочнокислая ацидемия, которую не компенсирует респираторный алкалоз. Электролиты крови - отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, трудноотличимые от таковых при остром инфаркте миокарда. У больных наступает кома. Летальность при таких явлениях достигает 100%.

56 Причины смерти : Полиорганная недостаточность(50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).

57 Лечение В основе рационального лечения при ИТШ лежит тщательное наблюдение за больным. Необходима непрерывная регистрация клинических данных. Особенно важно следить за некоторыми основными показателями: 1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана-Ганца. При его отсутствии необходимо измерять ЦВД. Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить данные о связи между состоянием правого желудочка и ОЦК, что дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. ЦВД выше см вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких.

58 2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца. 3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике. 4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого необходимо введение постоянного мочевого катетера.

59 Обязательным терапевтическим мероприятием для данной категории больных является соблюдение ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА! (учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении).

60 Большое значение в проведении лечебных мероприятий у больных с ИТШ имеет, наряду с активной АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, ИНФУЗИОННАЯ терапия. При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать, что при пневмониях, чаще вирусно- бактериальных на фоне имеющихся изменений в легких внутривенное введение растворов, в особенности физиологического и 5% глюкозы, может привести к отеку легких, а в некоторых случаях и к отеку мозга.

61 Проводить инфузионную терапию необходимо строго дифференцированно с учетом конкретных показаний и под постоянным контролем за общим состоянием, уровнем гемодинамики, диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными со стороны легких. Обычно у больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью инфузию начинают с полиглюкина, после проведения пробы на реактогенность: в течении 1-й минуты вводят объемвосстанавливающий (замещающий) раствор со скоростью кап/м, затем делается 3 минутный перерыв - оценка самочувствия больного; 2-я минута кап/м, затем 3 мин перерыв - оценка самочувствия больного. Если состояние не ухудшилось, производится в/в капельное введение препарата с необходимой скоростью, но не более капель в мин. Полиглюкин вводится если уровень АД менее 100 мм рт. ст

62 Если давление составляет мм рт. ст. можно вводить реополиглюкин, который дает не только гемодинамический и дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его антитромботического действия. Обычно вводится 400 мл полиглюкина и мл реополиглюкина. Если эффект недостаточен, используется плазма, альбумин. При отсутствии вышеперечисленных препаратов в/в в течение 5 минут вводят 200 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1-1,5 л растворов за 20 минут. Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2-4 литров инфузионных растворов за 1 час. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны вазопрессорные средства.

63 Так же могут быть использованы препараты гидроксиэтилкрахмала, которые более эффективно, чем декстрановые производные предупреждают синдром избыточных капиллярных потерь

64 Инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) выпускается в виде 6% и 10% раствора во флаконах по 100, 250 и 500 мл. Средняя/максимальная доза составляет 2 г/кг, что соответствует 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Вводят внутривенно, капельно. Первые мл вводят медленно (контроль общего состояния для исключения анафилактических и анафилактоидных реакций). Волювен 130 более показан у данной категории больных, особенно когда выражена «течь капилляров»

65 Симпатомиметические препараты Дофамин, 5-20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствии эффекта добавляют норадреналин, 0,5-30 мкг/ мин в/в, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин). Режимы дозирования допамина: Доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная», вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных артерий. Прочие симпатомиметики повышают почечный кровоток исключительно за счёт увеличения сердечного выброса. Вазодилятирующий эффект связан со стимуляцией дофаминэргических DA1- рецепторов, расположенных на мембране гладкомышечных клеток сосудов, а также DA2- рецепторов пресинаптической мембраны. Стимуляция последних ингибирует пресинаптическое высвобождение норадреналина нейронами симпатической нервной системы, что способствует вазодилятации

66 Доза допамина 5,0-15,0 мкг/кг/мин – «инотропная» доза, при которой эффект препарата обусловлен стимуляцией b-адренорецепторов. b1-стимуляция приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причём ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина. b1-стимуляция дополнительно способствует вазодилятации

67 Доза допамина > 15,0 мкг/кг/мин Доминирует мощное сосудосуживающее действие, обусловленное стимуляцией a- адренорецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина. Применение этой дозы нецелесообразно

68 Расчет дозы допамина. 800 мг препарата (содержимое 4 ампул допамина по 200 мг в каждой) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы. 1 мл смеси содержит 1,6 мг препарата. Для более точного дозирования лучше всего использовать педиатрические микрокапельные дозирующие системы (1 мл=60 микрокапель). При этом 1 микрокапля содержит 26,7 мкг допамина. По таблице производят перечёт мкг/кг/мин в микрокапли/мин. При использовании обычной системой (1 мл=20 капель) скорость введения (микрокапли/мин) следует разделить на 3

69 Инотропные средства При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5-20 мкг/кг/мин. К побочным реакциям вышеперечисленных препаратов относят эктопические нарушения ритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.

70 Эффективность кортикостероидов для выведения больных из самого инфекционно- токсического шока в настоящее время не доказана, хотя, возможно, какое-то положительное действие на биологические мембраны они могут оказать. В частности, в литературе имеются указания на то, что выработка NO может замедляться или исчезать под влиянием глюкокортикостероидов. Тем не менее при всех видах шока применяют ГКС, обычно преднизолон в дозе мг/кг/сут.

71 Экспериментальные методы : применение больших доз налоксона, НПВП, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.

72 Для коррекции гемостаза (в том числе и борьба с ДВС синдромом) рекомендуется гепарин в суточной дозе около ЕД, который также является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в воспалении

73 Что касается введения антибиотиков, то препараты следует вводить в/в, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. В разгар инфекционно-токсического шока антибактериальная терапия должна осуществляться по сокращенной программе - разовые и суточные дозы антибактериальных препаратов должны быть уменьшены по крайней мере в 2 раза. При сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы возможно применение бактериостатических антибиотиков.

74 Полезным может оказаться применение курантила или изоптина (финоптина) как средств защиты миокарда от гипоксии. Весьма эффективным может оказаться компламин и трентал. Больным, у которых несмотря на повышенное ЦВД или давления в сосудах легких, сохраняется гипотензия, могут помочь сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин или изоланид), при условии отсутствия добутамина

75 Важно поддерживать мочеотделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении ОЦК, при стабилизации АД добавляются при необходимости мочегонные препараты (20-60 мг лазикса, буфенокс или 200 мл 10% маннитола (при наличии сердечной недостаточности - осторожно).

76 У многих больных с ИТШ РО2 артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому

77 В ряде случаев течение острой пневмонии может осложняться развитием ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ в результате расстройства легочного газообмена, основными из которых могут быть следующие: I - вентиляционный - определяется недостаточной вентиляцией всех или большинства респиронов, в результате наблюдается затруднение как оксигенации крови, так и выведение углекислоты; это приводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии; II тип, паренхиматозный - обусловлен местными изменениями в паренхиме легких и возникающим несоответствии между вентиляцией и кровотоком в сосудах респиронов

78 Повышение общей вентиляции в ответ на гипоксемию приводит к достаточному и даже избыточному выведению углекислого газа, в силу более высокой диффузионной способности углекислого газа по сравнению с кислородом; развивается артериальная гипоксемия на фоне нормального или сниженного напряжения углекислого газа

79 В ентиляционные расстройства могут быть вызваны нарушением деятельности дыхательного центра, функциональной недостаточностью дыхательных мышц в результате спазма или воспаления большинства бронхиол. Паренхиматозные нарушения могут быть обусловлены несоответствием между вентиляцией и кровотоком в отдельных участках легкого.

80 . Паренхиматозная ОДН возникает при задержке бронхиального секрета на фоне нарушенного механизма его удаления, а также при наличии патологического состояния легкого, заключающегося в его уплотнении, связанном с заполнением воздухоносных пространств альвеол, бронхов, бронхиол жидкостью и клетками. Классический пример уплотнения - пневмония.

81 Паренхиматозная ОДН может утяжелять вентиляционные расстройства или, постепенно прогрессируя, приводить к смешанному типу ОДН. При наличии выраженной плевральной боли нарушается ритм дыхания, затрудняется откашливание бронхиального секрета, возникает препятствие частой смене положения в постели и уменьшается возможность физиологической аэрации.

82 . В свою очередь, гиперкапния увеличивает спазм бронхов, вязкость и количество бронхиального содержимого и тем самым еще больше ухудшает механические свойства легких, что в свою очередь ухудшает вентиляцию. Прогрессирующее выключение бронхов и бронхиол ведет к максимальному уменьшению отношения вентиляция - кровоток. В артериальной крови вместе с прогрессирующей гипоксемией определяется гиперкапния, свидетельствующая о значительном поражении легочной паренхимы

83 Наиболее известным и вместе с тем не всегда легко диагностируемым симптомом гипоксемии является цианоз, который лучше всего определяется по окраске слизистой оболочки рта. К сожалению, выявление этого симптома зависит от множества факторов - освещения, содержания гемоглобина, окраски кожи и слизистых оболочек, наличия пигментации. Уточнению диагноза может помочь проба с вдыханием кислорода. Если при этом синюшная окраска исчезает, факт наличия цианоза сомнений не вызывает. Признаками гиперкапнии являются головная боль, тремор, периферическая вазодилятация, повышение АД, усиленная потливость, нарушение ритма сна (бодрствование ночью и сонливость днем), депрессия ЦНС от дремоты и легкой спутанности сознания до возникновения комы с подавлением всех рефлексов

84 Принципы лечения ОДН диктуют необходимость: а) постоянного поддержания проходимости дыхательных путей и удаления секрета; б) осуществления дополнительной оксигенации в случае гипоксемии; в) борьбы с инфекцией; г) при необходимости проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

85 Лечебные меры, направленные на удаление секрета, предусматривают несколько возможностей. Большое значение имеет адекватная гидратация больного. Необходимо обеспечить увлажнение вдыхаемого воздуха, что в сочетании с обильным питьем или в/в инфузией обеспечивает разрыхление и разжижение мокроты. Если угнетение дыхания связано с болевыми проявлениями, показано применение аналгетиков. Для облегчения выделения мокроты при кашле больному нужно придать положение, в котором мокрота дренируется в крупные бронхи. Выделение мокроты значительно улучшается при массаже грудной клетки. Борьба с инфекцией является одним из важнейших вопросов лечения больных с дыхательной недостаточностью.

86 Прибегая к кислородной терапии, следует помнить, что этот метод, помимо благоприятного влияния, способен оказать и некоторые нежелательные а иногда даже опасные воздействия

87 Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом уменьшает или корригирует гипоксемию, что устраняет ее эффект, возбуждающий дыхательный центр. Как только это происходит, наступает опасное снижение объема вентиляции с прогрессирующим нарастанием гиперкапнии, вплоть до возникновения комы

88 Во-вторых, длительное дыхание высокой концентрации кислорода, создаваемой большим газотоком, приводит к высушиванию слизистой оболочки трахеи и бронхов. Для предупреждения высушивания слизистой оболочки необходимо полноценное увлажнение дыхательной смеси

89 В-третьих, постоянная ингаляция высокой концентрации кислорода на протяжении длительного времени (более 1 суток) способна оказать токсическое воздействие на альвеолярный эпителий, поэтому желательно ограничить вдыхаемую концентрацию кислорода до 50-60%. Методы применения оксигенотерапии включают использование масок, носовых катетеров, кислородных палаток, искусственной вентиляции легких

90 Борьба с циркуляторными нарушениями в малом круге кровообращения Применяется гепарин в начальной дозе ЕД в сутки по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к под контролем коагулограммы, тромбоэластограммы. Нарастание ОДН и гипоксии является показанием к увеличению дозы гепарина. При обширных пневмониях, сопровождающихся выраженной гипоксемией, наряду с гепарином показано введение фибринолизина, улучшающего транскапиллярный обмен

91 Одновременно с антикоагулянтной терапией следует применять антиагреганты (трентал, 0,3% раствор аспирина по мл в сутки), ганглиолитики и альфа- адренолитики Терапию направленную на нормализацию легочного кровообращения необходимо проводить длительно до исчезновения воспалительных изменений в легких. Выраженным антибактериальным эффектом обладает растворы гипохлорита натрия (от 0,3 до 1%) вводимые в центральные вены в дозах от 300 до 600 мл в сутки. Кроме того гипохлорит натрия оказывает и выраженное противогрибковое действие.

92 Целесообразно назначение биоксидантов: токоферола, больших доз (до 2 гр. в сутки) аскорбиновой кислоты в сочетании с ретинолом, церулоплазмин по 2-3 мг/ кг в сутки в/в или в/ м. В последнее время широко применяют антиоксиданты-антигипоксанты (реамбирин, мексидол, цитофлавин и др.) Так как нистатин и леворин не всасываются из желудочно-кишечного тракта их назначение показано только в случаях кишечных кандидозов. Можно рекомендовать низкоэнергетическое лазерное облучение крови.

93 В патогенезе пневмонии большую роль играет нарушение нормальных соотношений между содержанием воды в сосудистом и внесосудистом секторах легких. Гипертензия малого круга кровообращения, повышение проницаемости биологических мембран из-за интоксикации и гипоксии, нарушениях электролитного баланса (в первую очередь трансминерализация) способствуют развитию интерстициального отека легочной ткани

94 В связи с этим, целесообразно использование глюкокортикоидов ( мг) преднизолона в сутки, а в наиболее тяжелых случаях и более - до 15 мг/ кг, которые не только уменьшают проницаемость мембран, но и обладают десенсибилизирующем действием и в определенной степени способствуют восстановлению нарушений системной гемодинамики. Однако, необходимо помнить отрицательное влияние ГКС на иммунитет больных

95 Необходимо также поддержание онкотического давления плазмы введением альбумина, свежезамороженной плазмы (последняя также показана с целью борьбы с ДВС). Однако если у больного прогрессивно повышается ЦВД или на рентгенограммах выявляется нарастающее усиление легочного рисунка вне зоны воспаления, показано введение салуретиков (лазикс по мг в/ в) лучше на фоне применения верошпирона или введения альдактона. При развитии отека легких, помимо диуретической терапии, показано проведение экстракорпоральной ультрафильтрации крови и адреноганглиолитиков

96 Нарастающая гипернатриемия, свидетельствующая об опасности тканевой дегидратации, гиперосмолярной комы требует увеличения объема инфузионной терапии, которую необходимо проводить под строгим контролем за ЦВД. Показано введение растворов хлорида калия в глюкозе и исключение препаратов, содержащих натрий

97 Если воспалительный процесс в легких несмотря на все применяемые методы лечения, прогрессирует и нарастают явления острой дыхательной недостаточности, необходимо применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

98 Все показания к искусственной вентиляции легких можно подразделить на абсолютные и относительные. Абсолютные: отсутствие спонтанного дыхания; резкая гиповентиляция или патологические ритмы дыхания.

99 Относительными показаниями к ИВЛ следует считать признаки ДН и нарушения газообмена, динамика которых свидетельствует о прогрессирующем ухудшении состояния больного (одышка более 40 в минуту, не исчезающая после снижения температуры; нарушение сознания и психики - сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации; прогрессирующая гипоксемия со снижением РаО2 ниже 70 мм рт. ст.; присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением РаСО2 выше 45 мм рт. ст. нарастающий цианоз, повышение, а затем снижение АД, тахикардия, и др.).

100 В число относительных показаний необходимо включить: а) ту или иную степень гиповентиляции, при которой сам больной неспособен поддерживать нормальный газообмен; б) изменения кровообращения, при которых возникает и поддерживается гипоксемия; в) выраженные сдвиги вентиляционно- перфузионных отношений, сопровождающихся расстройствами газообмена. При сочетании хотя бы двух из них ИВЛ становится абсолютно необходимой

101 Литература Видаль-практик. Москва, Астра-фарм, 2001 г. Воробьёв А.А., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология. Москва, «Медицина», 1998 г. 334 с. Сильвестров В.П. Пневмония Москва, «Медицина», 1987 г. С Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных- Ленинград, «Медицина», 1990 г. 250 с. Ходжаев Ш.Х., Соколова И.А. Менингококковая инфекция. Москва, «Медицина», 1986 г. 374 с. Цибиков Н.Н. Инфекционно-токсический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ЧГМА, 2001.

102 БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

103