Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
1
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ
2
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ 1. Энергетическая. При сгорание жира образуется 9,3 ккал/г, что в два раза превышает теплоемкость углеводов и белка (4,1 ккал/г). 2. Резервная. У животных накопление жира, в основном, происходит в сальниках, а также в незначительных количествах в мышцах. В очень больших количествах жиры накапливаются в семенах и плодах многих растений. 3. Структурная. Протоплазматический жир входит в состав фосфолипидных слоев биомембран. У растений дополнительно – это глицерогликолипиды. 4. Транспортная. Фосфолипопротеины образуют растворимые комплексы с жировой каплей (ядром) внутри. В такой упаковке гидрофобные вещества транспортируются по сосудистым системам животных и растений. 5. Регуляторная. Эйкозаноиды и простагландиноподобные соединения (жасмоновая и метилжасмоновая кислоты) проявляют гормональные свойства. Диацилглицерол в качестве вторичного мессенджера влияет на активность Са-зависимой протеинкиназы С. Фитогормоны: ауксины, гибберелины, этилен, цитокинины, абсцизовая кислота стимулируют ростовые процессы, вызывают ответ растений на внешние воздействия (стресс).
3
6. Витаминная. Влияют на обмен веществ, проявляя витаминные свойства: жирорастворимые витамины А, К, Е и D, каротиноиды и полиненасыщенные высшие жирные кислоты (витамин «F»), в том числе арахидоновая, как метаболический предшественник эйкозаноидов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов) 7. Биоэффекторная (информационная, адаптивная). Гликолипиды осуществляют контактное торможение при росте клеток и формировании ткани, иммуноспецифический ответ (антигенная активность), химическую рецепцию и адгезию. 8. Защитная. Кожное сало предохраняет организм от проникновения токсинов и бактерий, которые выводятся из организма в составе секрета сальных желез. Воска препятствуют высыханию кожных покровов. Лигнин затрудняет испарение с поверхности листа. Гидрокси- и эпокси- производные жирных кислот защищают растения от грибковой инфекции.
4
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ
5
Высшие жирные кислоты – это алифатические карбоновые кислоты, у которых количество С в цепи превышает 12: миристиновая (С14), пальмитиновая (С16), стеариновая (С18), бегеновая (С22), лигноцериновая (С24).
8
Изопрен (2-метилбутадиен)
16
и уровень внутриклеточного Ca 2+
19
соон
22
Распад липидов в тканях осуществляют гидролитические ферменты– липазы. Три-, ди- и моноглицеридлипазы действуют на нейтральные жиры. Фосфолипазы А1, А2, С и Д (лизосомные) расщепляют кислые фосфолипиды. В результате липолиза образуются энергетические субстраты: жирные кислоты и глицерин. Глицерин в реакциях окисления (дегидрирования) и фосфорилирования (фосфокиназные) превращается в глицероальдегидфосфат. Далее путем глюнеогенеза из него синтезируются запасные энергетические субстраты (глюкоза, гликоген) или при гликолитическом окислении образуется энергия в виде молекул АТФ. Глицерол-3-фосфат может использоваться для синтеза собственных липидов.
23
Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте
24
В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует лингвальную липазу. Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды молока. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.
25
После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира.
26
Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:
27
Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина. В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихолановая), дезоксихолевая (3,12- диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7- диоксихолановая) кислоты.
29
В желчи человека в малых количествах содержатся литохолевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.
30
Желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2/3 – 4/5 всех желчных кислот) или таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1/5 – 1/3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов.
31
Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.
32
Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии. Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.
33
Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы
34
В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α-моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглицеридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.
35
Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции Основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.
36
Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды
37
β-Моноглицеридный путь. β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов: β-Моноглицерид + RСОS-KoA –> Диглицерид + HS-KoA Диглицерид + R1СОS-KoA –> Триглицерид + HS-KoA Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой, включающим в себя ацил-КоА- синтетазу, моноглицеридацилтрансферазу и диглицеридацилтрансферазу
38
α-Глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции: 1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы; 2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы; 3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы; 4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фосфатидат-фосфогидролазы; 5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.
39
Образование хиломикронов и транспорт липидов Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). ХМ содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов.
40
Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь.
Еще похожие презентации в нашем архиве:
