Cestoda,Taeniata, Taeniidae.Антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда. - презентация

1

2

3 Cestoda,Taeniata, Taeniidae.Антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae. Личинки цестоды локализуются в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка, сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени и мозге и других органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека.

4 ВозбудительВозбудитель Cysticercus cellulosaeCysticercus cellulosae пузырь эллипсоидной формы, светло- серого цвета, длиной 620 мм, шириной 510 мм. Цистицеркус целлюлозный в отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков (2232 шт.). Половозрелая стадия цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).

5 Биология развитияБиология развития ЧеловекЧеловек единственный дефинитивный хозяин свиного цепня заразится, если съест недостаточно проваренное или прожаренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес. Промежуточный хозяин свинья заражается при поедании яиц и члеников цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так же, как и цистицеркуса бовисного. Он локализуется в основном в тех же мышцах и органах, что и у крупного рогатого скота. Инвазионной стадии личинки достигают за 34 мес.

6 Промежуточные хозяева очень разнообразны. Это свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна и человек. Человек в качестве промежуточного хозяина заражается личинками гельминта двумя путями: яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук; яйца в кишечник попадают после разрушения члеников в желудке в случаях забрасывания стробил при антиперистальтических движениях (рвота). Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника проникают в кровь и разносятся по всему организму. При этом у человека они локализуются чаще всего в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и нередко неизлечимые патологические изменения.

7 Биология развития T. solium

8 Эпизоотологические данныеЭпизоотологические данные Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства. Цистицеркоз свиней достаточно широко встречается в Белоруссии и отдельных районах Украины. В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6 7 нед. Замораживание свинины до -10 °С и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 23 нед.

9 Патогенез и иммунитетПатогенез и иммунитет Патогенное воздействие онкосфер и цистицеркусов у свиней такое же, как и при цистицеркозе бовисном. Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо. Однако он так же, как и при цистицеркозе крупного рогатого скота, имеется. Благодаря этому существуют отдельные сообщения о разработке аллергической и некоторых серологических методик прижизненной диагностики цистицеркоза свиней.

10 Симптомы болезниСимптомы болезни У месячных поросят, получивших по 1000 яиц Т. solium, уже к концу вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью, жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Пульс учащается до 110, дыхание до 52 в минуту, температура тела повышается до 40,6 °С. Хотя симптомы болезни к 1517-м сут с начала инвазии постепенно нормализуются, в крови отмечают существенные изменения: уменьшается число эритроцитов, падает общий уровень белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 тыс. в норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов.

11 Патологоанатомические изменения.Патологоанатомические изменения. Отмечаются атрофия тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон.

12 Диагностика При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, но пока не получили широкого практического применения. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41. Лечение. Не разработано.Лечение. Не разработано.

13 Профилактика и меры борьбы Меры борьбы и профилактика почти такие же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Однако, учитывая, что источником заражения человека возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, кроликов, а в некоторых географических зонах собаки и обезьяны, в неблагополучных регионах туши этих животных подвергают ветсанэкспертизе.

14

15 Taeniidae, Cestoda.Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев. Локализация личинокЛокализация личинок скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже печень и мозг.

16 ВозбудительВозбудитель Cysticercus bovis Cysticercus bovis пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 59 мм и шириной 36 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Taeniarhynchus saginatusTaeniarhynchus saginatus (бычий цепень) достигает в длину 10 м и более при ширине последних зрелых члеников 1214 мм.

17 Биология развитияБиология развития Бычий цепень биогельминт. ЧеловекЧеловек дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. Промежуточные хозяеваПромежуточные хозяева – крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, северные олени заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

18 В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 34,5 мес. цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Имеются сведения о том, что у однократно зараженных животных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 нед. после заражения животного.

19 Биология развития Т. saginatus: сколекс цепня гермафродитный членик зрелый членик яйцо мышцы, пораженные цистицеркусами цистицеркусы в сердечной мускулатуре

20 Эпизоотологические данныеЭпизоотологические данные Инвазия встречается во всех странах. В отдельных странах ближнего зарубежья в Азербайджане, странах Средней Азии, Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии. В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой. Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных.

21 Патогенез и иммунитетПатогенез и иммунитет Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями. ИммунитетИммунитет крупного рогатого скота при цистицеркозе относительный.

22 Симптомы болезниСимптомы болезни Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты. При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура 39,841,8 °С. Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5 2 нед. с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

23 Патологоанатомические измененияПатологоанатомические изменения При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

24 ДиагностикаДиагностика При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РИГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %. Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш.

25 ЛечениеЛечение При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

26 Профилактика и меры борьбыПрофилактика и меры борьбы Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах; пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств; ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок; биркование убойных животных; техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

27

28 Taeniidae.Вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев. Локализация личинокЛокализация личинок в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

29 ВозбудительВозбудитель Cysticercus ovisCysticercus ovis пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 23 до 49 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина.

30 Биология развитияБиология развития Дефинитивными хозяевамиДефинитивными хозяевами собаки, кошки, лисицы, пума, шакал, сумчатый волк. Промежуточные хозяеваПромежуточные хозяева овцы, козы, верблюды.

31 Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В частности, в скелетной мускулатуре растут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта. У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за сут., в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнаружены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

32 Эпизоотологические данныеЭпизоотологические данные В нашей стране цистицеркоз овец и коз изучен недостаточно, но тем не менее те сведения, которые имеются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб. У молодых животных ЭИ и ИИ выше, чем у взрослых. Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее. В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии.

33 Патогенез и иммунитетПатогенез и иммунитет Патогенное влияние С. ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению. В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов. Под влиянием метаболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

34 Симптомы болезниСимптомы болезни Дыхание поверхностное, усиление перистальтики кишечника, выражена болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимают корм. На 812-е сутки все признаки были обострены и отмечены полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,941,3°С. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 1314-х суток после заражения состояние подопытных ягнят улучшилось и на е сутки выглядело вполне нормальным, но они были истощенными.

35 Патологоанатомические изменения В брюшной полости до мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния. В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дистрофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонком кишечнике острый катаральный энтерит, тромбоз венозных сосудов, зернистую дистрофию миокарда.

36 ДиагностикаДиагностика При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, большой эффект можно иметь, используя люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы. Лечение. Не разработано.Лечение. Не разработано.

37 Профилактика и меры борьбыПрофилактика и меры борьбы Профилактические меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах. При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

38

39 Taeniidae, Taeniata.Это чрезвычайно широко распространенное остро и хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лосей, оленей и других жвачных животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. ЛокализацияЛокализация серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже печень.

40 ВозбудительВозбудитель Cysticercus taenuicollisCysticercus taenuicollis тонкошейный цистицеркус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Taenia hydatigenaПоловозрелая стадия Taenia hydatigena крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен крючками. ЛокализуетсяЛокализуется в тонком кишечнике плотоядных.

41 Биология развитияБиология развития Цестода биогельминт. Дефинитивные хозяева Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. промежуточные хозяеваВо внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой.

42 Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 1018 сут. они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 3565 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цистицеркусами. Личинки в желудке собаки прикрепляются к слизистой кишечника и вырастают до половозрелой стадии за 1,5 2,5 мес.

43 Эпизоотологические данныеЭпизоотологические данные Источники заражения жвачных животных трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8 %. Чаще заражаются молодые животные.

44 Патогенез и иммунитетПатогенез и иммунитет Наиболее патогенное влияние на организм хозяина оказывают личинки в период миграции, когда на их пути обнаруживают последствия травм. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фиброзный плеврит. Максимальная гиперферментемия в период миграции личинок связана с аллергией, интоксикацией организма метаболитами и продуктами некротических очагов, что ведет к нарушению структур и функций клеточных мембран, ослаблению внутримолекулярных связей ферментов и поступлению их в кровь. Наступает функциональное расстройство печени, приводящее нередко к гибели животных.

45 Симптомы болезниСимптомы болезни Заболевание протекает (у молодняка) остро или хронически. Острое течение характеризуется повышением температуры тела (до 40,541,2 0 С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляются болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личинок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма. Ягнята при остром течении нередко погибают, а хроническое заболевание приводит к заметному исхуданию животных.

46 Патологоанатомические измененияПатологоанатомические изменения При остром течении цистацеркоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. При хроническом течении цистицеркоза изменения сосредоточены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки.

47 ДиагностикаДиагностика Прижизненный диагноз не разработан. Посмертный диагноз ставят по нахождению цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке. Нередко пузыри величиной с грецкий орех и куриное яйцо встречаются в поверхностном слое печени, окруженные толстой соединительной оболочкой, напоминающие пузыри эхинококкуса. При этом надо иметь в виду, что тенуикольный пузырь содержит одну головку личинки, хорошо просматриваемую через стенки пузыря.

48 ЛечениеЛечение мебендазол в дозе 50 мг/кг Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И. Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут. (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 57-е сутки развития и подвергаются рассасыванию. Мебенвет в дозе 500 мг/кгМебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном применении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут. губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста. Профилактика и меры борьбыПрофилактика и меры борьбы Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.