Инфекции центральной нервной системы. Общие положения Инфекционное поражение ЦНС – всегда результат взаимодействия « гость – хозяин » За исключение случаев. - презентация

1 Инфекции центральной нервной системы

2 Общие положения Инфекционное поражение ЦНС – всегда результат взаимодействия « гость – хозяин » За исключение случаев высокой инфекционной активности поражение ЦНС – всегда результат понижения иммунной защиты хозяина Первичные иммунодефициты Вторичные иммунодефициты Тропность поражения обусловлена антигенным строением ткани и афинностью агента

3 Общие положения Модификация антиинфекционного иммунитета невозможна, возможно только комплексное его повышение : Нормализация Трофики Психоэмоциональная Анти - « гостевая » терапия ( бактерия, вирус и пр.) реальна только при условии : Достаточной насыщенности поражающим числом Доступности для агента Специфичности для данного агента

4 Классификации Топическая Этиологическая По скорости развития По скорости завершения По характеру проникновения

5 По темпам развития Молниеносно Остро Первично хронически Вторично хронически Персистенция Вялотекущее течение Рецидивирующее Медленная инфекция

6 Топическая классификация Менингит ( лептопахименгит ) Энцефалит Субдуральная эмпиема Абсцесс головного мозга Септический тромбофлебит синусов dura mater Очаговый бактериальный энцефалит Очаговый вирусный энцефалит Менингоэнцефалит Менингоэнцефаломиелит

7 Место поражения Субарахноидальное пространство головного, спинного мозга и зрительных нервов является общей для : Мягкой оболочки Паутинной оболочки Циркулирующей CV: Менингит всегда – цереброспинальное поражение

8 Место поражения Из САП инфекция ( кровь, опухолевые клетки, токсины ) всегда переходят на желудочки и их эпендиму След., в процесс вовлекаются все структуры, а именно : Эпендима Сосудистые сплетения ЧМН и спинальные нервы Поверхности вен и артерий

9 Бактерии по пути проникновения Гематогенно : Септицемия Бактериальная эмболия Контактно : Ото - синусогенно При остеомиелите костей черепа При проникающих травмах или хирургических вмешательствах Катетеры Ликворрея и пр.

10 Пути проникновения ( вирусы ) Воздушно - капельные : Эпидемический паротит Корь Ветрянная оспа Фекально - оральные Энтеровирусы Половым путем Герпес Через кожу ( гематогенно ) Арбовирусы ВИЧ

11 Бактериальный менингит

12 Этиология ( бактерии ) Streptococcus pneumonie ( пневмококк ) Neisseria meningitides ( менингококк ) Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes ( листерия ) Stahhylococcus aureus Klebsiella Pseudomonas Proteus 30%

13 Патогенез 1. Острая воспалительная реакция после попадания бактерии в менингеальные оболочки : Сосуды расширяются (1 – 5 ч ) Экссудация белков плазмы Миграция нейтрофилов 2. Накопление экссудата длится около 3-5- дней 3. Затем в рамках иммунного ответа - появление лимфоцитов и плазматических клеток

14 Патогенез 4. В венах pia mater могут формироваться тромбы, приводя к инфаркту мозга 5. При блокировании экссудатом САП на уровне ствола и Мажанди и Люшка – гипертензивная окклюзионная гидроцефалия

15 Бактериальный менингит

16 Эксудат в субарахноидальном пространстве

17

18 Отек диска зрительного нерва

19

20 Внутренняя гидроцефалия Локализацию окклюзии определить по данному снимку ?

21 Окклюзия на уровне водопровода

22 Очаговый невоспалительный некроз – причина кортикальных синдромов в следствие проникновения бактериальных токсинов ( диффузии ) Менингит – субдуральный абсцесс – субдуральная гигрома

23 Основная клиника Неспецифический общеинфекционный синдром Неспецифический общеинфекционный синдром Специфические менингеальные симптомы Специфические менингеальные симптомы Специфические церебральные ( кортикальные ) и субкортикальные синдромы Специфические церебральные ( кортикальные ) и субкортикальные синдромы

24 Лихорадка, озноб, миалгии, ринит, головная боль и пр. Реактивный лейкоцитоз, повышение вагоцитарной активности и пр.

25 Менингеальный синдромокомплекс Менингеальные компрессионно - ишемические мононейропатии мультиплекс Менингеальные венозные тромбозы

26 Кортикальные Кортикальные Эпилептические припадки Эпилептические припадки Парциальные и вторично генерализованные Парциальные и вторично генерализованные « Очаговый асептический энцефалит » « Очаговый асептический энцефалит » Нарушения сознания ( от сонливости до комы ) Нарушения сознания ( от сонливости до комы ) Субкортикальные Субкортикальные Триада Хакима Изолированная подкорковая деменция Галлюционозы педункулярные

27 Клиническая диагностика этиологии менингита Менингит у пациента с вентрикулоатриальным или перитогеальным шунтированием, травма черепа, или после н / х вмешательства Стафилококки или вобудители больничных инфекций

28 Клиническая диагностика этиологии менингита Инфекции верхних дыхательных путей или среднего уха у детей Haemofilis influenzae

29 Клиническая диагностика этиологии менингита Иммунодефициты ( всякие ) S. pneumonia, L. monocytogeneses, E coli, микобактерии

30 Клиническая диагностика этиологии менингита Инфекционное средний отит, синусит, пневмония, бактериальное поражение клапанов сердца S. Pneumoniae или смешанные инфекции, включая анаэробы

31 Клиническая диагностика этиологии менингита 1. Петехиальные и / или геморрагические высыпания 2. Падение АД 3. Липкий пот, тахикардия Менингококковый менингит ( синдром Уотерхауса - Фридериксена )

32 Неклиническая диагностика Этиологическая Топическая

33 Диагностика этиологическая Характер процесса ( воспаление ? Иное раздражение ? Реактивные изменения ?) Диагностика топики процесса ( только субарахноидальный ? Есть нарушения ликвороциркуляции ? Каков характер и стадия нарушений ? Внутримозговые процессы ? Объемные образования ? Ишемия ?)

34 LP Повышение давления до 200 – 400 Мутная Лейкоцитоз от сотен до в 1 мм 3 Белок до 500 мг / дл Понижение концентрации глюкозы (

35 КТ и МРТ Объемные образования Гидроцефалия и синус – тромбозы Менингит не виден

36 Лечение Начало терапии – немедленное ! Каждый час отсрочки антибактериальной терапии увеличивает шансы осложнений Начало АБТ – сразу после ЛП, не дожидаясь рез - тов бактериологии ! При давлении СМЖ выше 400 мм в. с. – маннитол Длительность АБТ – 10 – 14 суток (3 дня после падения t до нормы )

37 Эмпирическая терапия бактериального менингита Возраст пациента Антибактериальная терапия 0 – 4 недели Цефотаксим + ампициллин недели Цефалоспорин 3- го поколения + ампициллин + дексаметазон 3 мес – 18 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин 18 – 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин > 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим

38 Эмпирическая терапия бактериального менингита Прм выраженной аллергии на пенициллин – ванкомицин + хлорамфеникол ( менингококк ) или + триметоприм ( листерия )

39 Локализованные гнойные процессы Абсцессы мозга Эмпиемы

40 Церебральный абсцесс

41 Множественные эпидуральные абсцессы

42 КТ абсцессов

43 Терапия абсцессов До хирургического лечения – интенсивная антибактериальная терапия

44 Субдуральная эмпиема

45 КТ субдуральной эмпиемы

46 Внутричерепной септический тромбофлебит Латеральный синус – при инфекции уха, нарушается венозный отток от головы и повышается давление ЦСЖ без увеличения желудочков Инфекционные процессы на лице ( выше верхней губы ) – тромбоз пещеристого синуса Тромбоз верхнего сагитального синуса – парапарез нижний, припадки, сильная ГБ

47 Туберкулезный менингит С 1989 г.- резкий всплеск заболеваемости – на 16% в год в Армении. В РФ также до 7 13% прироста в год. Микобактерия – путь гематогенный, после этапа бактеремии, возникающей периодически при туберкулезе легких, а также : При милиарном туберкулезе Из туберкулом головного мозга Редко – из очагов в ушах, кишечнике, почках и др.

48 Туберкулезный менингит : патогенез В отличие от других менингитов, процесс располагается в оболочках основания мозга. На оболочках, поверхности мозга и эпендиме образуются множественные гранулемы. Характерна гидроцефалия Часты вторичные инфаркты мозга

49 Клиника и лаб. данные Лихорадка, ГБ, нарушения сознания, галлюцинации, сонливость Все развивается подостро Часто поражение ЧМН : III-VI, VII, VIII Часты припадки ЦМЖ : повышение давления, плеозитоз, ликвор прозрачен, лимфоциты, глюкоза < 40 мг / дл. ПЦР – метод выбора

50 Туберкулома

51 КТ туберкулом

52

53 Вирусные поражения ЦНС

54 Вирусные инфекции нервной системы После проникновения через ГЭБ, вирус размножается в определенных участках головного или спинного мозга, сосудистых сплетений и мозговых оболочек Возможны 6 неврологических синдромов : Острый асептический менингит Острый энцефалит и менингоэнцефалит Ганглионит при опоясывающем лишае и простом герпесе « медленная инфекция » ( прионы ) Энцефалит – синдромы при СПИД Острый передний полиомиелит

55 Асептический менингит Распространенный клинический синдром, характеризующийся : Лихорадкой, ГБ, др. симптомы раздражения м. о. Светобоязнь, боль при движении глазами Может быть спутанность сознания Преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом Нормальным уровнем глюкозы в ЦМЖ Отсутствием в ЦМЖ бактерий и грибов по данным бактериоскопии и посева.

56 LP Плеоцитоз лимфоцитарный (100 – 3000 на 1 мм 3) Повышение содержания белка Нормальный уровень глюкозы Ликвор прозрачный

57 Асептический менингит : Этиология Вирусная ( все почти !) Невирусная Спирохетозы ( сифилис, лаймская болезнь ) Микоплазма Бактериальные инфекции органов, расположенных близко к оболочкам Злокачественное поражение оболочек при лимфоме или раке ( карциноид ) Хроническое раздражение оболочек компонентами крови, содержимым краниофарингеомы или введенными под оболочки веществами Неясная этиология : Фогт – Каянаги - Харада, саркоидоз, при ревматических заболеваниях ( СКВ, болезнь Бехчета и др.), менингит Молларе и пр.

58 Синдром острого энцефалита Симптомы менингита + очаговые знаки : Нарушение сознания Эпилептические припадки Нарушения речи, гемипарез и пр. Гиперкинезы различные Атаксия и нарушение координации

59 Энцефалит herpes simplex Наиболее тяжелый из вирусных энцефалитов Спорадический Herpes simples type I, редко type II ( генитальный герпес )

60 Herpex simplex энцефалит

61

62 КТ височного герпетического энцефалита с контрастом

63

64 Herpez simplex энцефалит Клиническая картина нрастает в течение нескольких дней Височные симптомы : зрительные, обонятельные, вкусовые галлюцинации, височные КПП Симптомы отражают локализацию : 1 – 2 х стороннее поражение височных долей

65 Пре - и постконтрастные КТ герпертического энцефалита

66 Смертность – около 50% Сохранность сознания на 4 сутки – 90% шансов на выживание Терапия эмпирическая – цикловиры 14 суток макс. дозы в / в

67 Синдром опоясывющего герпеса (herpes zoster)

68 Herpes zoster с целлюлитом

69 Herpes zoster

70 Медленно - вирусные инфекции

71 Хронические инфекции, вызванные прионами Возбудители – прионы ( частицы, не имеющие ДНК, РНК и др. характеристик вирусов ) Изменяют образование нормальных белков мозга Механизмы заражения неясны, спорадические случаи Каннибалы Новой Гвинеи Наследственные формы в рез - те мутации (SCJ)

72 Подострая спонгиоформная энцефалопатия Губчатый энцефалит Синдром Крейцфельда – Якоба Быстро прогрессирующая деменция + миоклонии + мозжечковая атаксия Иногда – корковая слепота Типичная картина ЭЭГ

73 CJD EEG Комплексы « Радемекера »

74 Дифференциальная диагностика SCJ с ГЦД