Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии Воспаление (стоматологический факультет) К.м.н., доц. - презентация

1 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии Воспаление (стоматологический факультет) К.м.н., доц. Ю.А. Митенков 2014 г.

2 Особенности течения воспаления в челюстно-лицевой области наличие замкнутых пространств - «костных карманов», например: пульпа зуба, ткани пародонта, приводит, в случае развития воспалительного процесса в них, к быстрому некрозу тканей в стадии альтерации;

3 Особенности течения воспаления в челюстно-лицевой области наличие зубных бляшек и зубных камней, особенностях метаболизма в них, что, в конечном итоге, может спровоцировать развитие воспалительного процесса и способствовать его хроническому течению; факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена (например, недостаточное самоочищение зубов, неудовлетворительный уход за зубами, качественные и количественные изменения ротовой жидкости и слюны и др.), что способствует хронизации воспалительного процесса;

4 Особенности течения воспаления в челюстно-лицевой области отсутствие антиоксидантной системы в периодонтальной щели, пульпе зуба, полости рта в целом, внутри десневых карманов и др. областей ч.л.о., отягощает течение воспалительного процесса высокая степень давления на единицу площади в периодонтальной щели при жевании; отягощает течение воспалительного процесса

5 Особенности течения воспаления в челюстно-лицевой области сопутствующие заболевания и патологические состояния (например: СД, гиповитаминозы, повышенный уровень кортикостероидов и др.), что способствует развитию и хронизации воспалительного процесса в челюстно- лицевой области; эксудат при воспалении ч.л.о. всегда гнойный (в отличие от течения воспалительного процесса в ЖКТ и др. органах), близость жизненно важных органов: мозга, органов зрения, слуха, что чревато осложнениями, (например при флегмонах ч.л.о.).

6 Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области Классификация заболеваний пародонта Принята на ХVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (ноябрь 1983 г.) и рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе, одобрена ВОЗ. 1. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Формы: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локальный, генерализованный. 2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Течение процесса: хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локальный, генерализованный. 3. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. 4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. 5. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Фурункулы, флегмоны, абсцессы, челюстно-лицевой области. Остеомиелиты челюстей.

7 Характеристика понятия воспаления Воспаление (греч. – phlogosis; лат. - inflammatio) – это: Типовой патологический процесс; Эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, которая заключается в: локализации, уничтожении, удалении из организма флогогенного фактора и ликвидации последствий его действий; Стереотипная реакция организма, патогенетическая основа которой состоит из: Альтерации, Сосудистые реакции, изменение крови- и лимфообращения Эмиграции лейкоцитов в эпицентр воспаления, Фагоцитоза, Пролиферации.

8 Признаки воспаления Местные признаки «портрет» воспаления Общие признаки воспаления I.Rubor. II.Calor. III.Tumor. IV.Dolor. V. Functio laesa. (По Сelsus et Galen) лейкоцитоз; лихорадка; изменения белкового профиля плазмы крови; изменения ферментного состава крови; изменения гормонального состава крови; увеличение СОЭ; аллергизация организма. Клиническая (практическая) оценка воспаления у данного больного причины развития (воспаление асептическое или инфекционное?); локализация очага воспаления (кожа или головной мозг?...?); распространённость (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход!); интенсивности (норма-, гипо-, или гиперергическое /греч. Ergon – действие/); качества (характер течения воспаления: классическое, некротическое, эксудативное или пролиферативное); состояние реактивности организма (до развития воспаления пациент был здоров или болен? Чем болен? СД?…) Воспаление может быть неадекватным для организма ( иметь патогенетическое значение), если будет: источником генерации инфекции; источником патологических рефлексов (напр., стенокардия, аритмии сердца при гастрите, холецистите, аппендиците); причиной тяжёлых повреждений тканей (напр., альтеративно-некротическое воспаление, гиперергическое воспаление); если воспаление занимает большую площадь (напр., при обширных ожогах, перитоните, краснухе и др.).

9 Причины воспаления экзогенные эндогенные неинфекционные физические По природе биологические инфекционные По происхождению химические Физические факторы механические травмы тканей (колющие, режущие раны, пуле- вые ранения, неправильно поставленные протезы зубов и челюстей, приводящие к хроническим травмам и т.п.); чрезмерно высокие и низкие температуры (ожоги слизистой полости рта и пищевода горячей пищей); воздействие электрического тока, лучистой энергии; инородные тела (травмирование тканей десневых сосочков зубным камнем при еде и т.п.). Химические факторы эндо-,экзогенные органические или неорганические кислоты и щёлочи; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и др. кислот, солей Ca² и др.; ЛС, вводимые в ткани (гипертонические растворы хлористого Ca², некоторые витамины, и др.). Биологические факторы Инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, одно и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (Аг – АТ); аутоантитела; клетки, инфицированные вирусом; опухолевые клетки и т.п. токсины насекомых, животных, растений.

10 Механизмы развития воспаления Компоненты воспаления фагоцитоз Экссудация жидкости, выход ФЭК в ткань Сосудистые реакции, изменение крови- и лимфообращения альтерация пролиферация Изменения в очаге воспаления ( от лат. Alteratio – изменение) Нарушение функций Спектра БАВ (образование медиаторов воспаления) Физико-химических свойств метаболизма структур альтерация первичная вторичная Различие первичной и вторичной альтерации: по причине; по локализации; по механизмам; проявлениям; по времени. Нарушения в очаге альтерации: морфологические; метаболические; физико-химические ; Функциональные медиаторы воспаления;

11 Медиаторы воспаления Медиаторы и «анти медиаторы» воспаления клеточные плазменные синтезируются в клетках; высвобождаются в очаге воспаления, как правило, в активном состоянии синтезируются в клетках; Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; активируются непосредственно в очаге воспаления. Антимедиаторы воспаления – это: комплекс физиологически активных веществ, которые ограничивают синтез и/или эффекты провоспалительных медиаторов; стабилизируют или подавляют процесс воспаления. Медиаторы воспаления (провоспалительные) – это: комплекс физиологически активных веществ, которые опосредуют действие флогогенных раздражителей и вызываемой ими первичной альтерации; детерминируют типичное развитие основных патогенетических компонентов воспаления (его стандартность и закономерность).