Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова.Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного. - презентация

1 Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова.Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа. лекция 1 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., доцент Артемьев С.А.

2 Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе синдрома системного воспалительного ответа Задачи лекции: Систематизировать знания о воспалении Систематизировать знания о воспалении Изучить патогенетические основы развития синдрома Изучить патогенетические основы развития синдрома системного воспалительного ответа Изучить современные основы диагностики Изучить современные основы диагностики системного воспалительного ответа

3 ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ: Воспаление: понятие, классификация, этиология Воспаление: понятие, классификация, этиология Механизмы развития воспаления:Механизмы развития воспаления: альтерация расстройства микроциркуляции экссудация эмиграция фагоцитоз Пролиферация Клиническая оценка воспаления Клиническая оценка воспаления Синдром системного воспалительного ответа

4 ВОСПАЛЕНИЕ (лат. - inflammatio; греч. - phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также - на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

5 ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ

6 Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

7 Местные («кардинальные») признаки воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местно текущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом. СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ.

8 Альтерация ПЕРВИЧНАЯ является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторичная следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента

9 МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

10 ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

11 Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).

12 ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов. *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

13 ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ - биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

14 ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

15 ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма - фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

16 Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

17 ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

18

19 Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (норма-.гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

20 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО). представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение.

21 Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют SIRS. Клинические критерии развития ССВО: температура тела больше 38 оС или менее 36 оС частота сердечных сокращений более 90 в минуту частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст лейкоцитоз более в мл или лейкопения менее мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

22 Стадии развития (SIRS) : Стадия 1 - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 - Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся остро фазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 - Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

23 Выводы Воспаление- типовой патологический процесс Воспаление- типовой патологический процесс В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы:В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы: Альтерация Альтерация Эксудация Эксудация Пролиферация Пролиферация В основе развития синдромаВ основе развития синдрома системного воспалительного ответа лежат суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения.

24 Рекомендуемая литература Основная Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, – 218 с.Дополнительная 4. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, Электронные ресурсы 1. Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, Электронный каталог КрасГМУ2. Электронный каталог КрасГМУ

25 Благодарю за внимание!