Клинический разбор Больная Давыдова Л.И. с Циррозом печени вирусной этиологии

Анамнез (со слов родственников) В 2012 г при амбулаторном исследовании выявлен HCV. Находилась на стационарном лечении в КИБ 1 с диагнозом цирроз печени в исходе ХВГС, класс «В» по Чайлд-Пью. С – г находилась на лечении в неврологическом отделении Александровской ЦРБ. Выписана с диагнозом ЦВБ, ДЭП 2 ст,сложного генеза с эписиндромом, состояние после приступа

Ухудшение состояния г, когда ухудшилось речь, перестала вступать в контакт. Госпитализирована в ГКБ4 с подозрением на ОНМК. В ЦПО проведено КТ головного мозга, проконсультирована неврологом. Диагноз был снят. Была переведена в 19 т/о, затем в 25 гастроэнтерологическое отделение для лечения основного заболевания

При поступлении Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, дезориентирована в месте, времени, собственной личности, окружающих. Память снижена. На вопросы отвечает замедленно. Кожные покровы и видимые слизистые субэктеричны, сухие. Отеки голеней и стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,4 С. Дыхание жесткое, без хрипов. ЧДД-17 в мин. Тоны сердца ритмичные. АД – 140/80 мм рт ст. ЧСС – 72 в мин. Язык влажный, красный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, увеличен в объема за счет асцита. Печень +3. Стул оформленный, светло-коричневый, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Вес – 82 кг.

Предварительный диагноз Цирроз печени вирусной этиологии, клас «В» по Чайлд-Пью. Отечно-асцитический синдром. Энцефалопатия смешанного генеза 3 ст (дисметаболическая, сосудистая)

Дифференциальный диагноз Первичный рак печени Метастазы в печень Калькулезный холецистит Синдром Бадда-Киари Доброкачественный сублейкемический миелоз Амилоидоз печени

Методы исследования Общий анализ крови Гемоглобин Эритроциты 3,333,03 Тромбоциты 5168 Лейкоциты 2,442,63 СОЭ814 сегмент 66% эоз 4% лимфоциты 23% палочкоядерные 1%

Общий анализ мочи От г : плотность –1014, рН – щелочн, Б- нет, Глюкоза-нет, Белок-0.066, лейкоциты 1-2 в п\зр, эритроциты-нет, эпителий плоский – нет.

КТ головного мозга г: КТ картина наружной гидроцефалии. ЭГДС г: Очаговый антрум гастрит на фоне атрофии. Очаговый бульбит. Данных за ЖКК на момент осмотра не выявлено. ЭКГ г: Ритм предсердный. ЧСС 71 в мин. Отклонение ЭОС влево. Удлинение интервала QT.

Биохимический анализ крови Белок 56,860,350,7 АСТ АЛТ Билирубин общ Прям билир Глюкоза 4,64,2 Амилаза 8673

УЗИ брюшной полости От : Диффузные изменения паренхимы печени. Асцит. Спленомегалия(14,1 х 6,2). Перегибы желчного пузыря+конкременты 2 d- 0,8 см. Диффузные изменения поджелудочной железы. ЖКБ: холецистолитиаз. V. portae-не лоция.,v cava inf – 1.9 От : Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без изменений. Размеры селезенки уменьшились 13,8 х 6,2. Незначительное количество свободной жидкости в брюшной полости.

Маркеры: ВГС – положительный Коагулограмма от : АЧТВ-36,3. МНО – 1,63

Клинический диагноз Цирроз печени вирусной этиологии (ВГС), класса «В» по Чайлд-Пью (8 баллов). MELD 6 Сидром портальной гипертензии: спленомегалия. Отечно-асцитический синдром. Сидром гиперспленизма: лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Энцефалопатия смешанного генеза 3 ст (дисметаболическая, сосудистая)

В отделении проводилось лечение: Диета 5, Мексидол, Викасол, Глицин, Эналаприл, Карбомазепин, Ципрофлоксацин, Омез, Урсосан, инфузионная терапия, Витамин В1, Витамин В6, Гепа-мерц, Верошпирон, Лазикс, Витамин В12, Сорбифер дурулес, Метопролол, Бромгексин.

Состояние при выписке: Состояние удовлетворительное, с положительной динамикой: пациентка ориентирована правильно, уменьшились асцит, слабость, купировались отеки ног, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, сухие. Отеков нет. Дыхание жесткое, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. ЧДД- 16 в минуту. Температура тела- 36,6 гр. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД-120/70 мм рт ст. ЧСС-80 в мин. Язык влажный, гладкий, розовый. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, асцит купировался. Печень по краю реберной дуги. Стул регулярный, коричневый, оформленный 1-2 раза в день. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон. Вес – 75.0 кг.

Рекомендации 1. Соблюдение диеты 5 с ограничением жирного, жаренного, острого, копченного. Ограничение соли. Строго - отказ от алкоголя, курения. Водный режим – прием жидкости не больше 1 литра в день. Контроль поступления и выделения жидкости. 2. Верошпирон 100 мг утром 1 раз в день – длительно. Под контролем электролитов крови. 3. Метопролол 12.5 мг 2 раза в день – длительно. 4. Сорбифер дурулес 1 таб 2 раза в день – 1 месяц, под контролем ОАК. 5. Дюфалак 10 мл 2 раза в день (до кашицеобразного стула)– 3 месяца, при появлении жидкого стула - уменьшить дозу до 10 мл 1 раз в сутки. 6. Урсосан 250 мг 3 раза в день– длительно. 7. Контроль анализов крови, мочи, электролитов крови, ЭКГ, АД, водного баланса, веса. Наблюдение у участкового терапевта, гастроэнтеролога. 8. Плановая госпитализация – 1 раз в год. При ухудшении состояния – повторная госпитализация. Направить пациентку на консультацию в НИИ гастроэнтерологии для возможного проведения противовирусной терапии.

Цирроз печени (ЦП) по определению ВОЗ – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени. Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, среди которых к наиболее важным относятся: · печеночная энцефалопатия; · кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка; · асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости); · гепаторенальный синдром;

Классификация Морфологическая классификация. Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978): мелкоузловой, или мелко нодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм) крупноузловой, или макро нодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм) неполная септальная форма смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация Различают следующие формы цирроза: вирусный алкогольный лекарственный вторичный билиарный врождённый, при следующих заболеваниях: гепатолентикулярная дегенерация гемохроматоз дефицит α1-антитрипсина тирозиноз галактоземия гликогенозы застойный (недостаточность кровообращения) болезнь и синдром Бадда-Киари обменно-алиментарный, при следующих состояниях: наложение обходного тонкокишечного анастомоза ожирение тяжёлые формы сахарного диабета цирроз печени неясной этиологии криптогенный первичный билиарный индийский детский

Классификация по Чайлду-Пью (оценка функции печеночных клеток) Классы по Child: А - от 5 до 6 В - от 7 до 9 С - более 9 баллов Баллы Били рубин, м г/% (мкмоль/л) Альбумин, г/% Протромбинов ое время, с (протромбиновый индекс) Печеночная энцефалопатия. Стадия Асцит 1< 2 (< 35)> 3,51-4 (80-60)Нет 22-3 (35-50)2, (60-40)I-IIЭпизодический 3> 3 (>50)< 2.8> 6(< 40)III-IVРефрактерный

MELD (Model for End-stage Liver Disease) Была разработана в 2002 г. в США для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания. Индекс MELD рассчитывается по формуле: MELD = 10 х (0,957 х(уровень креатинина) + 0,378 х (уровень общего билирубина) + 1,12 хМНО) + 0,643 хХ), где Х=0 при алкогольной или холестатической этиологии, Х=1 при другой причине заболевания); МНО – международное нормализованное отношение.

Клиническая картина Боли в правом подреберье Желтуха Увеличение печени Асцит Повышение температуры Кожный зуд Отеки

Гепатит С Клиника: 1. Протекает бессимптомно 2. Тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье, реже-тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгия и миалгия.

Диагностика Общий анализ крови Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин) ПЦР РНК гепатита С (качественное исследование); определение генотипа вируса УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, селезенка, поджелудочная железа). Белковые фракции (α1-глобулины, α2-глобулины, бета-глобулины, гамма- глобулины),коагулограмма, альбумин, общий белок. Биопсия печени, эластометрия, фибротесты, УЗИ (3D+PD-режимы).

Лечение при проведении противовирусной терапии (ПВТ) наиболее оправдало себя сочетание двух препаратов интерферона-альфа и рибавирина. для пациентов с генотипом вируса 1 к этой схеме будет добавляться третий компонент ингибитор протеазы

Сроки лечения ХВГС находятся в пределах 16 – 72 недель. Оптимальная продолжительность лечения зависит от генотипа вируса гепатита С: при инфицировании 1-м генотипом она составляет 48 недель, при 2-м и 3-м – 24 недели. Длительность лечения может быть сокращена с 24 до 16 недель для генотипов 2 и 3 или с 48 до 24 недель для генотипов 1 и 4 (возможность сокращения продолжительности лечения до 24 недель у пациентов с 1 и 4 генотипом вируса и быстрым вирусологическим ответом через 4 недели лечения при исходно низкой вирусной нагрузке, отсутствии выраженного фиброза печени и применении пегинтерферонов).

Пегинтерфероны Пег Интрон ® назначается из расчета 1,5 мг на 1 кг массы тела/неделю. Доза рибавирина рассчитывается исходя из массы тела: менее 65 кг – 800 мг/сутки, 65–85 кг – 1000 мг/сутки, 86–105 кг – 1200 мг/сутки, более 105 кг – 1400 мг/сутки. Пегасис ® назначается в дозе 180 мкг, вне зависимости от массы тела. При возникновении серьезных побочных реакций возможна модификация дозы до 135 мкг, а в особых случаях – до 90 мкг или 45 мкг. Доза рибавирина составляет 1000 мг/сутки для пациентов с массой тела до 75 кг и 1200 мг/сутки при ее величине более 75 кг для генотипов 1 и 4 и 800 мг (независимо от массы тела) для генотипа 2 и 3. Простые (короткоживущие) интерфероны Дозировка простых интерферонов составляет 3-6 миллионов единиц, трижды в неделю (через день). Вводятся простые интерфероны внутримышечно или подкожно. Эффективность лечения этими интерферонами ниже, чем при применении комбинации пегилированного интерферона и рибавирина.