ASFIXIA PERINATAL Dr. Carlos Rojano Angulo Universidad del Magdalena 2010

DEFINICION n PARAMETROS CLINICOS: APGAR bajo n BIOQUIMICA : HIPOXEMIA PaO2 HIPERCAPNIA Pco2 ACIDOSIS MIXTA pH n PARAMETROS CLINICOS: APGAR bajo n BIOQUIMICA : HIPOXEMIA PaO2 HIPERCAPNIA Pco2 ACIDOSIS MIXTA pH

CARACTERISTICAS ESENCIALES n 1.- ACIDOSIS MARCADA. En sangre de cordón umbilical. n 2.- PERSISTENCIA DE APGAR BAJO. 0-3 posterior a los 5 minutos n 3.- SINDROME NEUROLOGICO NEONATAL INMEDIATO. n 4.- EVIDENCIA DE DISFUNCION ORGANICA MULTISISTEMICA.

postparto preparto intraparto

FACTORES DE RIESGO PREPARTO: 20%: Diabetes, preclampsia Rciu, prematurez, postmadurez PREPARTO- INTRAPARTO: 35% RPM INTRAPARTO : 30% presentaciones distócicas, placenta previa, DPPNI, prolapso de cordón infección materna, shock materna POSTNATALES 15% SDR, cardiopatías sepsis FACTORES DE RIESGO PREPARTO: 20%: Diabetes, preclampsia Rciu, prematurez, postmadurez PREPARTO- INTRAPARTO: 35% RPM INTRAPARTO : 30% presentaciones distócicas, placenta previa, DPPNI, prolapso de cordón infección materna, shock materna POSTNATALES 15% SDR, cardiopatías sepsis

FACTORES DE RIESGO diabetes perinatal preeclampsia, infección materna, madre adolescente, habito de fumar, hemorragias, presentaciones distósicas RIESGO (EMBARAZO) RIESGO (EMBARAZO) DAÑO ASFIXIA MORTALIDAD MORBILIDAD DAÑO ASFIXIA MORTALIDAD MORBILIDAD

PRINCIPALES CAUSAS n DISMINUCION DE FLUJO SANGUINEO UMBILICAL n ALTERACION DEL INTERCAMBIO DE OXIGENO a través de la placenta. n INADECUADA PERFUSION DE LA CARA PLACENTARIA MATERNA hipotensión materna n FRACASO EN LA EXPANSION PULMONAR AL NACER O INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR n TRAUMAS OBSTETRICOS IATROGENIAS

TRANSICION DE LA CIRCULACION FETAL A LA NEONATAL

FISIOPATOLOGIA DE LA ASFIXIA HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS METABOLICA MATERNOS MATERNOS PLACENTARIOS FETALES MATERNOS MATERNOS PLACENTARIOS FETALES

ASFIXIA PERINATAL O2 GLUCOSA O 2 O 2 ANAEROBICA AEROBICA PIRUVATO ACETIL Co A GLUCOSA 6 FOSFATO FRUCOSA 1- 6 DIFOSFATO FRUCTOSA 6 FOSFATO

PIRUVATO ACETIL Co A LACTATO FUMARATO ISOCITRATO SUCCINATO O 2 ACIDO LACTICO AT P Ciclo de Krebs H2O

ASFIXIA PERINATAL EFECTOS MULTI SISTEMICOS SNC CARDIOVASCULARES PULMONARES M U E R T E METABOLICOS RENALES GASTROINTESTINALES HEMATOLOGICOS EFECTOS MULTISISTEMICOS DE LA ASFIXIA

CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICA SARNAT

n Depresión neonatal leve: u Antecedentes de sufrimiento fetal agudo. u Apgar < a 6 al minuto y mayor o igual a 7 a los 5 min. u ph de cordón >7,18 y EB entre –10 y –14,9. u Asintomático a los 10 minutos. n Depresión neonatal moderada: u A las condiciones anteriores, se agregan: u Apgar < a 6 al minuto y 6 o menos a los 5 minutos. u ph de cordón <7,18 y mayor de 7,0 o EB de - 15 a 19,9 u Asintomático a los 10 minutos. n Depresión neonatal severa (Asfixia): u Apgar < de 5 que persiste a los 5 min. u ph de cordón < de 7,0 o BE de –20. u Signos de compromiso asfíctico de uno o más órganos. DEFINICION DE ASFIXIA PERINATAL

SIGNOS DE MAYOR VALOR REDICTIVO. PERIODO NEONATAL ARREFLEXIA PUPILAR AUSENCIA DE REFLEJOS PRIMARIOS SIGNOS NEUROLOGICOS ASIMETRICOS TONO MUSCULAR ANORMAL CONVULSIONES NEONATALES ESTADO DE CONCIENCIA ANORMAL POBRE REFLEJO DE SUCCION PATRON RESPIRATORIO ANORMAL APNEAS POSTURA ANORMAL Y FIJA

ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA CONVULSIONES NEONATALES FRECUENCIA: Entre 30-70% 50% INICIO : horas ( horas) TIPO : Tónico - clònicas PRONOSTICO. Depende de: edad de inicio Duración Hallazgos del EEG FRECUENCIA: Entre 30-70% 50% INICIO : horas ( horas) TIPO : Tónico - clònicas PRONOSTICO. Depende de: edad de inicio Duración Hallazgos del EEG

DIAGNOSTICO n CLINICO n EEG n ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR n TOMOGRAFIA AXIAL n RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA n TOMOGRAFIA CON EMISION DE POSITRONES

NEUROPATOLOGIA DE LA LESION CEREBRAL PATRONES DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO Necrosis neuronal selectiva estado marmóreo lesión cerebral parasagital lesión cerebral isquémica focal y multifocal PATRONES EN EL RECIEN NACIDO PRETÉRMINO: Leucomalasia periventricular PATRONES DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO Necrosis neuronal selectiva estado marmóreo lesión cerebral parasagital lesión cerebral isquémica focal y multifocal PATRONES EN EL RECIEN NACIDO PRETÉRMINO: Leucomalasia periventricular

LABORATORIOS: n Cpk DESHIDROGENSA LACTICA RX, DE TORAX ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR ECTROCARDIOGRAMA n GASES ARTERIALES PRUEBA DE HIPEROXIA n UREA CREATININA B2 MICROGLOBULINA OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA DENSIDAD URINARIA ECOGRAFIA RENAL RENOGRAMA PERFUSORIO

LABORATORIOS: n GLICEMIA CALCEMIA ELECTROLITOS SERICOS n PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA, DE COAGULACION ECOGRAFIA HEPATICA BILIRRUBINAS n PRUEBA DEL GUAYACO EN MATERIA FECAL n HEMOGRAMA VSG PCR PLAQUETAS RETICULOCITOS

TRATAMIENTO n HOSPITALIZACION. n MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO. n TERMOREGULACION n OXIGENOTERAPIA. n CORREGIR ACIDOSIS. usar bicarbonato de sodio BE X P X 0.3 2

CORREGIR SHOCK ASFICTICO. ESPANSORES PLASMATICOS LACTATO DE RINGER 30 CC/KL. EN BOLO ALBUMINA 1- 2GRS 7kl en bolo PLASMA FRESCO 20CC/KL/2 HORAS GLOBULOS ROJOS. CON BASE AL HTO HTO D HTO OBS X P X VOL HTO A PASAR TRATAMIENTO. cont..

AGENTES INOTROPICOS: DOPAMINA mcg/k/min/24 horas DOBUTAMINA mcg/k/min/24 horas ADRENALINA mg/k/min/24 horas SEDACION FENTANYL mcg/k/dosis C/ 2- 4 horas MIDAZOLAN 0.2mg/k/dosis C/ 2- 4 horas

RELAJACION : Pavulón mg/k/dosis/ 2- 4 horas presentación 4mgs / 2ml Norcuron mg/k/dosis/ 4 horas presentación 50 mgs / 5ml Bromuro de rocuronio 2 mgrs /k/dosis TRATAMIENTO. cont..

ANTICONVULSIVANTES Fenobarbital. Impregnación: 40mgs / dia mto: 5 mgrs /k/dia/ 12 horas. Difenilhidantoina Impregnación: mgs / dia mto: 5 mgrs /k/dia/ 12 horas Lorazepan mgrs /k/dosis/ 2 horas. Fco amp de 2 y 4 mg =1 ml TRATAMIENTO. cont..

MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL M onitorizar presión intracraneana Evitar sobre carga de líquidos Mantener oxigenación Hiperventilación Investigar secreción inadecuada de hormona antidiurética

TRATAMIENTO. cont.. CALORIAS Y ELECTROLITOS GLUCOSA SODIO POTASIO CALCIO MANTENER AYUNO DIGESTIVO- ALIMENTACION PARENTERAL

TRATAMIENTO. cont.. BALANCE HIDRICO ESTRICTO CORREGIR TRASTORNOS HIDROELECTROLITICO ANTIBIOTICOS CORTICOIDES

FIN el recien nacido ser indefenso, frágil y tierno. semilla germinada del amor Cultivado

A CEREBRO Órganos nobles de la economía COMPROMISO DEL RIEGO SANGUÍNEO DE LOS DEMÁS ÓRGANOS

n Sphyxis: Pulso n Interrupción del intercambio gaseoso que conduce a PaO 2 y acidosis mixta. SFAP n Combinación de PaO 2, PaCO 2, acidosis e isquemia. n Gases arteriales de cordón: APGAR PaO 2 + PaCO 2 + pH mixta

AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737– 745 n pH en gas de Cordón, de Arteria Umbilical, menor de 7 n Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida n Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Neonatal n Disfunción Orgánica Multisistémica

n Depresión neonatal leve u Observación de 2-3 horas u Alta si evolución normal n Depresión neonatal moderada u Hospitalización por hrs después de descartar complicaciones post-asfixia. u Observación por horas. n Depresión neonatal severa (asfixia neonatal severa) u Hospitalización para manejo de complicaciones. n Gasimetría de cordón o postnatal precoz (<60 min) HCO3 < 13 mEq/l o EB < -19 u Hospitalización independiente de la condición neonatal y observación por horas. Alta a si evolución es normal. n Si tiene APGAR 0 al nacer y a los 10 min de RCP no responde, suspender maniobras (90% fallece, 10% daño neurológico severo)

n Gasimetría y pH n Ionograma con Ca, Mg, Na y K n Glicemia n Enzimas cardíacas n PL n EEG n Eco transfontanelar n TAC n Potenciales evocados n RMN-TEP n Reticulocitos n RxTx n EKG n Función Renal (Úrea, Cr) n Osmolaridad sérica y urinaria n Ecografía Renal y de VU n Prueba de hiperoxia n Función hepática n Coagulograma n Prueba de Guayaco n CH con rec plaq n VSG-PCR

n Primeras 12 hs u Estupor profundo o coma, respiración irregular. sin disfunción del tronco cerebral, movimientos oculares errantes, marcada hipotonía y convulsiones (50%) n hs u Aparente mejoría del estado de conciencia, sin rta al medio, convulsiones severas, apneas (50%), debilidad MsSs (RNT) o MsIs (RNPR) n hs u Deterioro del estado de conciencia, respiración irregular, disfunción tallo cerebral, muerte por EHI y Hemorragia IV n Después de 72 hs u Mejoría del estado de conciencia, sin normalización completa, hipotonía generalizada o extensión, dificultades en la alimentación.

n Medidas Generales: Cabeza línea media, Manipulación mínima y cuidadosa, BH, Termorregulación, Monitoreo continuo en UCI, Neuroprotección n Ventilación: Mantener Oxigenación adecuada. RMA si: Apneas, PaCO2 > 50 mmHg y/o HipoO2 que no responde a Oxigenoterapia, Convulsiones a repetición. Considerar otras situaciones. n Perfusión: Mantener PAM (RNT: mmHg; RN gr: 35-40; RN < 1000 gr: 30-35). Vasopresores si necesario para evitar IRA. Ppls causas de HipoTA: Shock y apneas. Ppls causas de HTA: BH (-), vasopresores, manipulación, convulsiones n Líquidos: Evitar admón rápida y sols hiperosmolares. BH estricto n Anemia/Hiperviscosidad: mantener Hcto 40-65%

n Manejo del Shock Asfíctico: SSN- Hartmann (30 cc/Kg) o coloides n Glicemia: Tasa de Admón: 6 mg/kg/min. n Calcemia: Ca+ total 6-11.m Si hiperexcitabilidad, hipertonía y/o convulsiones: gluconato de calcio 45 mg/kg/día a no ser que el calcio total y iónico sean normales. n Acidosis metabólica: Si pH < 7,25 bolo lento de NaHCO 3 2 mEq/kg, luego reponer por fórmula. n Edema Cerebral: No usar antiedematosos. Mantener BH

n Manejo de las Convulsiones u Fenobarbital F DI mg/kg EV c/15-30 min hasta llegar a mg/kg. F DM mg/kg c/12-24 hs a las hs u Difenilhidantoína F DI mg/kg EV diluído a > 1 mg/kg/min. F DM 2-4 mg/kg c/12-24 hs (máx. 3 días si no hay convulsiones.) u Lorazepam mg/kg EV infundido en 2-5 min u Midazolam en infusión continua u Fenobarbital profiláctico (40 mg/kg DU en 60 min) si 2/3: Apgar 3 a 5 min, Ventilación por 10 min o +, pH de cordón o post natal precoz 7,0 u Niveles plasmáticos: mcg/dL. Suspender a los 14 días si no convulsiones, examen neurológico y EEG normales.

n Insuf tricuspídea o mitral; depresión ST (V3-V4), inversión T precordiales izq; CPK-MB > 5-10% de CPK total; Eco: alts contractilidad, regurgitación tricuspídea o HPPRN n Manejo u Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal. u Evitar sobrecarga de volumen u Vasopresores F Dopamina mg/kg/min F Dobutamina mg/kg/min F Epinefrina mg/kg/min u Corregir acidosis y desbalance hidroelectrolítico.

n Si Oliguria (< 0.5 ml/kg/h), determinar si es Prerrenal o NTA. Si responde a 10 cc/kg SSN en 30 min o en 60 min al repetir dosis + Furosemida 1 mg/kg, es prerrenal. n Si es renal, manejo de desórdenes hidroelectrolíticos y considerar diálisis

n Ante riesgo de EN, posponer inicio de alimentación a las hs o con peristalsis, expulsión de meconio y no aslida de líq bilioso en SOG. Efectos Respiratorios Manejo consecuente con la patología

n Hipotermia inducida u Descenso de la T° hasta 3-4 °C n Barredores de RL n Inhibidores del ON n Antagonistas glutamatergicos n Calcioantagonistas n Anticitoquinas

n Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 min. de reanimación n Estadio 3 de clasificación de Sarnat n Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas n Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida n Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida n TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida n Oliguria persistente por más de 36 horas.

EEG normal a los 8 d Px excelente

n RN 32 semanas n Asfixia muy grave con Apgar 0 y RCP prolongada. n Persistencia por más de 24 hs de: u Coma (pérdida de respuesta al dolor, luz y estímulo auditivo) u Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 min. sin apoyo ventilatorio o por períodos más cortos si hay hipotensión o bradicardia u Dilatación pupilar sin respuesta a la luz u Tono flácido n Con EEG plano en ausencia de barbitúricos

CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICA ESTADIOS CLINICOS SEVERIDAD ESTADIO I Leve Hiperalerta sin con ESTADIO II Moderada Letargia con conv ESTADIO III Severa Estupor o Coma SARNAT

ACIDOSIS Y APGAR AL NACER PH APGAR 6 1º minuto 5º minuto <7.0 75% 43% < % 14% % 7% > % 10%

METABOLISMO DEL ADENOSIN TRIFOSFATO EN CONDICIONES HIPOXICAS.