АЛЛЕРГОЛОГИЯ Аллергия истинная и ложная. Отличия.

Различают: Истинные аллергические реакции – обусловленные иммунными, патохимическими механизмами. Псевдоаллергические реакции – протекающие без иммунной стадии. Есть функции на все случаи Разработкапрезентации

Псевдоаллергия (параллергия, ложно аллергические реакции) (греч. pseudos ложный, all ergo иная реакция) – патологический процесс клинически идентичный с аллергической реакций, но отличающийся отсутствием иммунологической стадии, т. е. возникающий без непосредственного участия иммуноглобулинов.

Патогенетические варианты псевдоаллергии: 1. Гистаминолиберация – высвобождение гистамина неиммунным путём под воздействием следующих факторов: Пищевые продукты (консервы, сыры, томаты, сельдь, бананы, ананасы, шоколад, орехи, ягоды, квашеная капуста, вино). Медикаменты (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители (декстраны), ингибиторы АПФ, кодеин, морфин, тиопентал, тубокурарин, морфин, полимиксин B, тетрациклин). Физические факторы (замедленный ангионевротический отёк от сдавления, холинэргическая крапивница, холодовая крапивница, вибрационный ангионевротический отёк, солнечная крапивница, аквагенная крапивница). Лечение: антигистаминные препараты. 2. Дефицит ингибитора C1-компонента комплемента (клинически проявляется идиопатическим ангионевротическим отёком). 3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (клинически проявляется астматической триадой). 4. Нарушение функции органов пищеварения: Хроническая ферментативная крапивница; Глютеновая ферментопатия;

Стадии и механизм аллергических реакций

Патогенез истинной аллергии Прежде чем перейти к рассмотрению аллергии, необходимо кратко остановиться на некоторых аспектах иммунитета слизистых оболочек, так как именно иммунные нарушения зачастую лежат в основе указанной патологии. На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов (Ag) во внутреннюю среду организма. Так, например, в полости кишечника имеются пищеварительные ферменты и другие энзимы (в частности лизоцим), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций. Если же этот барьер преодолен, в дело вступают секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA), располагающиеся на поверхности эпителия слизистых оболочек. Эти антитела (At) нейтрализуют разнообразные Ag, которые по каким-либо причинам избежали энзимного расщепления в просвете кишечника. В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника. В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую Ag, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки.

Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут представлять (рекомендовать) Т-хелперам для начала иммунной реакции. В подслизистом слое, т. е. на самой границе с внутренней средой организма, находится последний – четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgE) и тучных клеток. Указанные At распознают проникшие Ag и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Ag в полость кишки. Следует помнить, что реакции с участием IgE являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск контаминации внутренней среды организма. У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации Ag на первых этапах защиты, т. е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.

Механизмы истинной аллергии Необходимо подчеркнуть, что сегодня под аллергией понимают исключительно патологические реакции, протекающие по механизму атопии, а иммунопатологические реакции цитотоксического, иммунокомплексного и клеточного типов относят к аутоиммунной патологии. В атопических реакциях различают три фазы: иммунологическую; патохимическую; патофизиологическую. При этом для правильной интерпретации понятия «аллергия» важно понимание сущности именно иммунологической фазы патологического процесса, при которой происходит распознавание и захват Ag факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида, представляющего собой своеобразную квинтэссенцию Ag. От качества обработки Ag клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат – характер иммунного реагирования.

Три группы механизмов развития псевдо аллергических реакций Первая группа механизмов собственно и связана с гиперпродукцией главного медиатора аллергии гистамина. Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ (цитотоксическое освобождение) или через активацию рецепторного аппарата клетки (нецитотоксическое освобождение) "освободителями" медиатора к которым относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др. Следует иметь в виду, что псевдоаллергическая симптоматика у человека развивается при условии нарастания в плазме крови концентрации свободного гистамина. При этом нормальное плазменное содержание гистамина чрезвычайно мало (1 нанограмм/мл). Повышение уровня гистамина в крови может быть связано с патологией процесса его инактивации. Нарушение инактивации гистамина может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.

Вторая группа механизмов псевдо аллергических реакций связана с активацией системы комплемента. Это может быть, например, при приобретенном дефиците некоторых ингибиторов данной системы. Характерный пример - появление "аллергической" симптоматики при стрессе. И третья патогенетическая группа может иметь место в случаях расстройства метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов, имеющих место в клинико-физиологическую стадию анафилактического шока.

Атопия Атопия (от греч. Atopos- необычный) – заболевания, развивающиеся по механизмам аллергической реакции I (немедленного) типа с гиперпролиферативный синдромом - повышением отдельных звеньев иммунограммы (IgE, B-лимфоцитов и др.). Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические (наследуется предрасположенность), так и факторы внешней среды. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками в сторону повышения активности Th-2. Псевдоаллергия может вызываться: лекарственной непереносимостью; пищевой непереносимостью; бактериями и их токсинами, вирусами; физическими факторами (холод и т.п.); аэрогенными и др. поллютантами; дефицитом пищеварительных ферментов; раздражителями, действующими на кожу (одежда, водные процедуры, моющие средства);

Выводы 1. Согласно современным представлениям термины «аллергия» и «атопия» являются синонимами. 2. В основе аллергии зачастую лежит дефект иммунитета на уровне факторов врожденной резистентности слизистых оболочек и кожи (нарушение деятельности дендритных клеток, недостаточность sIgA и др.). 3. Часто встречаемая на практике псевдо атопия является клиническим аналогом более редкого заболевания – истинной атопии, но протекает без иммунологической фазы, в связи с чем требует принципиально иного подхода к лечению и профилактике. 4. IgG не принимают участия в развитии аллергических реакций. Напротив, выработка специфических IgG к пищевым продуктам направлена на улучшение качества их расщепления и может свидетельствовать о нарушении процессов пищеварения у пациента. 5. У пациента с клиникой атопии следует в первую очередь исключить хронические инфекции и инвазии. В случае наличия поли инфекций с длительным анамнезом и частыми рецидивами следует помнить о возможности иммунодефицитного заболевания, что требует назначения консультации клинического иммунолога.