АНЕМИИ

АНЕМИИ

Микроскопия Гемограмма Нормальная кровь

Эритрон – система циркулирующих в периферической крови эритроцитов и органов, осуществляющих их выработку (эритропоэз) и разрушение (эритродиерез), функционирующая при воздействии системы нейрогуморальной регуляции.

группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Анемии

В норме эритроциты имеют диаметр 7,5 мкм. В норме эритроциты имеют диаметр 7,5 мкм. уменьшение диаметра - микроцитоз, уменьшение диаметра - микроцитоз, увеличение диаметра - макроцитоз), при еще больших размерах – мегалоцитоз). увеличение диаметра - макроцитоз), при еще больших размерах – мегалоцитоз). без изменений размеров клеток – нормацитоз, разнородные по диаметру Эр – анизоцитоз. без изменений размеров клеток – нормацитоз, разнородные по диаметру Эр – анизоцитоз. может изменяться форма эритроцитов: сфероцитоз, овалоцитоз, серповидно- клеточность. Разная форма - пойкилоцитоз. может изменяться форма эритроцитов: сфероцитоз, овалоцитоз, серповидно- клеточность. Разная форма - пойкилоцитоз. Форма и размер эритроцитов

Основные виды пойкилоцитоз 1. Овалоциты 2. Сфероциты 3. Дакроциты 4. Эхиноциты 5. Лептоциты 6. Стоматоциты 7. Кодоциты 8. Кератоциты и шизоциты

повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах - гиперхромия, нормальное – нормахромия, сниженное – гипохромия. Часть анемий сопровождает анизохромия (полихроматофилия). повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах - гиперхромия, нормальное – нормахромия, сниженное – гипохромия. Часть анемий сопровождает анизохромия (полихроматофилия). Содержание гемоглобина и регенерация эритроцитов Изменяется активность органов эритропоэза (регенерация эритроцитов в крови). Выделяют анемии гипо-, норма- и гиперрегенераторные. Изменяется активность органов эритропоэза (регенерация эритроцитов в крови). Выделяют анемии гипо-, норма- и гиперрегенераторные.

Анемии вследствие потери крови (постгеморрагические). Анемии вследствие потери крови (постгеморрагические). - острые; - острые; - хронические (вариант железодефицитной анемии) - хронические (вариант железодефицитной анемии) Анемии вследствие нарушенного кроветворения: Анемии вследствие нарушенного кроветворения: - дефицитные (белково-, железо-, В12- фолиеводефицитные анемии); - дефицитные (белково-, железо-, В12- фолиеводефицитные анемии); - ахрестические (неспособностьи использовать факторы при их поступлении в кровь; - ахрестические (неспособностьи использовать факторы при их поступлении в кровь; - гипопластические в результате уменьшения или прекращения - гипопластические в результате уменьшения или прекращения эритропоэза (радиационное, токсическое, иммунное повреждение костного мозга). эритропоэза (радиационное, токсическое, иммунное повреждение костного мозга). Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). - наследственные; - наследственные; - приобретенные. - приобретенные. Классификация анемий

после массивных кровотечений при язвенной болезни, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. после массивных кровотечений при язвенной болезни, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Острая постгеморрагическая анемия

при повторных необильных кровопотерях: небольших кровотечениях из распадающейся опухоли ЖКТ, язвы желудка, геморроидальных вен, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т. д. при повторных необильных кровопотерях: небольших кровотечениях из распадающейся опухоли ЖКТ, язвы желудка, геморроидальных вен, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т. д. Хроническая постгеморрагическая анемия

Микроскопия Гемограмма

при недостаточном поступлении железа с пищей, при недостаточном поступлении железа с пищей, экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекциях. при некоторых инфекциях. в основе может лежать резорбционная недостаточность железа, которая встречается при заболеваниях ЖКТ, а также после резекции желудка или кишечника в основе может лежать резорбционная недостаточность железа, которая встречается при заболеваниях ЖКТ, а также после резекции желудка или кишечника Железодефицитная анемия

возникает в зрелом возрасте (после 40 лет). Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеида в связи с наследственной неполноценностью собственных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией. Большое значение имеют аутоиммунные процессы. возникает в зрелом возрасте (после 40 лет). Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеида в связи с наследственной неполноценностью собственных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией. Большое значение имеют аутоиммунные процессы. В12-дефицитная анемия

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом возникают при воздействии гемолитических ядов, при тяжелых ожогах, малярии, сепсисе, переливании несовместимой по группе и резус-фактору крови. Большую роль играют иммунопатологические процессы. Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом возникают при воздействии гемолитических ядов, при тяжелых ожогах, малярии, сепсисе, переливании несовместимой по группе и резус-фактору крови. Большую роль играют иммунопатологические процессы. Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом имеют наследственный характер. Распад эритроцитов происходит преимущественно в макрофагах селезенки, в меньшей степени костного мозга, печени и лимфатических узлов. Характерна триада: анемия, спленомегалия и желтуха. Эти анемии делят на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом имеют наследственный характер. Распад эритроцитов происходит преимущественно в макрофагах селезенки, в меньшей степени костного мозга, печени и лимфатических узлов. Характерна триада: анемия, спленомегалия и желтуха. Эти анемии делят на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии Гемолитические анемии

Наследственные формы гемолитических анемий

Гемолитические анемии

Приобретенные формы гемолитических анемий

Серповидно-клеточная анемия

Гемолитическая анемия

являются следствием угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. Причиной развития могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы. Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные. Для эндогенных анемий характерно поражение эритробластического ростка крови с потерей способности костного мозга к регенерации. являются следствием угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. Причиной развития могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы. Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные. Для эндогенных анемий характерно поражение эритробластического ростка крови с потерей способности костного мозга к регенерации. Апластическая анемия

Экзогенными факторами, вызывающими развитие гипопластических анемий, могут выступать лучевая энергия, токсичные вещества, лекарственные препараты (цитостатики, амидопирин, атофан, барбитураты и др.). При экзогенных анемиях полного подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение регенераторной способности костного мозга. Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте. Экзогенными факторами, вызывающими развитие гипопластических анемий, могут выступать лучевая энергия, токсичные вещества, лекарственные препараты (цитостатики, амидопирин, атофан, барбитураты и др.). При экзогенных анемиях полного подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение регенераторной способности костного мозга. Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте. Апластическая анемия