Шок (часть вторая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014 г.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Шок (часть вторая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014 г.
Advertisements

Выполнила: медицинская сестра хирургического кабинета ММАУ «Стоматологическая поликлиника 1», член ТРОО «ТОПСА» Порозова Елена Анатольевна.
Анафилактический шок. Анафилактический шок – это тяжелое системное проявление аллергии немедленного типа, возникающее при повторном введении в организм.
Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях (острая сердечно-сосудистая недостаточность; судорожный синдром)
СРР презентация Тема: Анафилактический шок у детей: этиология, патогенез, неотложная помощь, интенсивная терапия «ҚАЗАҚ МЕДИЦИНАЛЫҚ ҮЗДІКСІЗ БІЛІМ БЕРУ.
"Анафилактический шок и неотложная помощь"
Термин «анафилаксия» (от греч. ana – обратный и phylaxis – защита) был введен в 1902 году для обозначения необычной реакции собак на повторное введение.
Шок. Виды шока.
«ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ» «ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ» Кафедра общей хирургии.
СРС На тему: «Синдром бронхиальной обструкции».. Бронхообструктивный синдром это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального.
Сердечная недостаточность. Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы.
ДИАГНОСТИКА КЛИНИКА ЛЕЧЕНИЕ. ЦВК Правожелудочковая недостаточность Левожелудочковая недостаточность ОТЕК ЛЕГКИХ ПОВЫШЕНИЕ ЦВД Правожелудочковая и левожелудочковая.
ШОК Полиэтилогический патологический процесс, при котором состояние сердечно - сосудистой системы не позволяет доставить необходимое количество крови к.
Уложить пациента на твердую поверхность,немедленно в/м в переднюю часть бедра адреналин 0,1% 0,5 мл,попытаться обеспечить сосудистый доступ,в/м или в/в.
Заболевание органов кровообращения
Выполнил: Атеросклероз-это системное заболевание, то есть ошибочно думать, что атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей - это поражение.
Тема : Клинико - фармокологические эффекты лекарственных средств при сердечной недостаточности. Выполнила : Мамадиева Д. Б
Выполнила: студентка 4 курса лечебного факультета 20 группы Мельник Ж.А.
Сестринская помощь при пороках сердца Выполнила студентка 32 группы Мягкова Алёна.
Транксрипт:

Шок (часть вторая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014 г.

Клинический случай В отделение реанимации доставлен подросток 17 лет Из анамнеза известно: болел ОРВИ, на 3-й день участковым терапевтом был назначен амоксициллин в связи с подозрением на пневмонию Спустя час после приема препарата почувствовал себя хуже, появилась одышка, гипотония Мать вызвала скорую помощь, на догоспитальном этапе начата инфузия раствора Рингера с допамином, что позволило стабилизировать гемодинамику на уровне ЧСС 100 в 1 мин, АД 90/60 мм рт ст

Клинический случай. Продолжение При осмотре в ОРИТ – больной в сознании, жалуется на слабость. Субтильного телосложения (Масса тела 60 кг при росте 178 см) Кожные покровы и слизистые бледные, ЧСС 100 в 1 мин, АД – 80/50 мм рт ст, ЧД – 22 в 1 мин. При аускультации жесткое дыхание, при перкуссии притупления нет На коже живота редкие высыпания по типу крапивницы Ваша тактика?

Классификация шока Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический) Шок, обусловленный снижением производительности сердца (истинный кардиогенный, аритмический, тампонада сердца, ТЭЛА) Шок, обусловленный нарушением сосудистой регуляции (нейрогенный, анафилактический, септический)

Кардиогенный шок МКБ-10 – R 57.0

Кардиогенный шок Истинный (падение сердечного выброса вследствие непосредственного поражения миокарда при вовлечении в патологический процесс до 40-50% его массы) Болевой (рефлекторная реакция на ноципетивную импульсацию) Аритмогенный шок – результат тяжелой аритмии или брадикардии

Механизмы развития истинного кардиогенного шока

Повреждение миокарда Резкое снижение сердечного выброса приводит к снижению системного кровотока. Стимуляция симпатико–адреналовой системы. Увеличение ЧСС, периферическая вазоконстрикция приводят к возрастанию постнагрузки. Увеличение потребности миокарда в кислороде при нарушении его доставки

Нарушения периферического кровообращения Болевой синдром усугубляет имеющиеся нарушения кровообращения Резкое повышение периферического сопротивления не способно компенсировать значительное падение сердечного выброса Нарушение диастолического расслабления левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии, что способствует формированию венозного полнокровия легких и развитию их отека

Кардиогенный шок Клинические проявления Боль (интенсивность, локализация, психо-эмоциональные реакции) Снижение уровня АД Одышка Нарушения микроциркуляции

Боль при кардиогенном шоке Высокой интенсивности (сердце оплетено 6 нервными сплетениями) Широко иррадиирует (афферентная импульсация проходит через симпатические ганглии)

Характер боли Сжимающая Жгучая Давящая Кинжальная (при медленно текущем разрыве миокарда

Локализация боли

Безболевая ишемия и кардиогенный шок Пол Возраст Сахарный диабет Нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

Клинические проявления Резкая слабость Чувство нехватки воздуха Тошнота, нередко возникает рвота\ Кожные покровы бледные и влажные Акроцианоз Пульс частый, 100–120 ударов в 1 мин, малого наполнения Возможно развитие брадикардии с частотой менее 60 ударов в 1 мин.

Симптомы ухудшения перфузии тканей и органов Кожа влажная, мраморный рисунок Периферические вены спавшиеся Холодные конечности Положительный симптом белого пятна Снижение диуреза Нередко появление нарушений сознания (заторможенность, психо-моторное возбуждение, развитие комы)

Клинические проявления ЧД - до 35 в 1 мин. Возможно появление влажных хрипов в нижних отделах лёгких

Диагностика на догоспитальном этапе Основана на клинических проявлениях Результатах ЭКГ исследования Необходимо определить механизм развития: истинный, либо рефлекторный или аритмический При шоке, вызванном тяжелой аритмией показана ЭИТ При болевом – особенно важно болеутоление

Какие состояния надо исключить? Гиповолемия Тампонада сердца Напряженный пневмоторакс ТЭЛА Внутреннее кровотечение из эрозий или язв желудочно-кишечного тракта

Кардиогенный шок. Лечение. Правило золотого получаса! Выживаемость достоверно выше, если период от начала появления первых симптомов ОКС до оказания специализированной помощи занимает не более 30 мин На догоспитальном этапе – вызов скорой помощи В стационаре – вызов реаниматолога Перевод больного в кардио реанимационное отделение в сопровождении врача

Основные направления лечения Стабилизация параметров кровообращения; Купирование болевого синдрома; Коррекция нарушений газообмена; Медикаментозная терапия

Стабилизация параметров кровообращения При отсутствии отека легких Больного уложить горизонтально приподняв конечности на 15 – 20 градусов Инфузионная терапия (при ЦВД ниже 5 мм рт ст) Внутривенно медленно вводится 200 мл реополюглюкина или кристаллоидных растворов под контролем АД, ЧСС, ЧД, данных аускультации легких

Когда следует прекратить инфузионную терапию? Появление в процессе инфузионной терапии влажных хрипов в лёгких является абсолютным показанием для прекращения инфузионной терапии, независимо от уровня АД

Медикаментозная терапия, направленная на стабилизацию параметров кровообращения При АД в пределах 80–90 мм рт. ст.) показан добутамин – препарат с преимущественно 1 – адреномиметическим действием Повышает сердечный выброс, не вызывая усугубления периферической вазоконстрикции. Стартовая скорость введения препарата составляет 5 мкг/ (кг×мин)

Расчет скорости введения добутамина При разведении 250 мг добутамина в 250 мл 5% р–ра глюкозы в 1 мл смеси (20 каплях) содержится 1 мг (1000 мкг) добутамина Скорость введения 5 мкг/(кг×мин) Больному с массой 80 кг необходимо ввести 400 мкг добутамина в минуту или 0,4 мл/мин., т.е. 8 капель в минуту.

Медикаментозная терапия, направленная на стабилизацию параметров кровообращения При систолическом АД в пределах от 70 до 80 мм рт. ст. показан допамин Оказывает воздействие на –, – адренорецепторы. Реализация того или иного эффекта препарата зависит от темпов введения.

Расчет дозы дофамина Стартовая скорость введения дофамина составляет 2,5 мкг/(кг×мин), т.е кап/мин. У больного массой 80 кг при разведении 200 мг дофамина в 400 мл 5% раствора глюкозы скорость составляет 8 – 10 кап/мин Выбирается темп введения, необходимый для поддержания систолического АД на уровне 80–90 мм рт. ст.

Тактика при брадикардии При снижении ЧСС менее 60 в 1 мин показано введение атропина в дозе 0,5 мг При необходимости препарат можно вводить повторно, но суммарная доза не должна превышать 0,04 мг/кг.

Лечение болевого синдрома Морфина сульфат – 10 мг внутривенно дробно. Вводить осторожно на фоне применения адреномиметиков Развести в 10 мл раствора 0,9% натрия хлорида, вводить по 3 мг Фентанил внутривенно в дозе 0,05 мг в разведении медленно (стандарт оказания скорой медицинской помощи, утвержден приказом МЗ, 2012 г.)

Роль ацетилсалициловой кислоты Раннее назначение аспирина приводит к снижению летальности Ингибиция продукции тромбоксана А 2 Предотвращает реокклюзию коронарных сосудов после проведения тромболизиса

Другие НПВС для обезболивания Другие препараты этой группы, независимо от того к какой группе ЦОГ ингибиторов они относятся противопоказаны Их прием должен быть прекращен Повышают риск повторных ИМ, АГ, СН, разрыва миокарда

При признаках отека легких Оксигенотерапия Пеногашение (кислород пропускается через пары спирта) Стабилизация гемодинамики Нитраты (спрей 1,25 мг изосорбида динитрата) – контроль АД! Введение диуретиков – фуросемид 40 мг (только на фоне стабилизации гемодинамики)

Септический шок МКБ-10 – А 41.9

Септический шок. Эпидемиология В США отмечается случаев сепсиса в год, что влечет за собой более летальных исходов. Примерно 2/3 из них происходят в стационарах. У % больных сепсисом и у % больных с септическим шоком выявляют рост культуры возбудителя из крови. По РФ точных данных нет

Наиболее вероятная этиология внебольничной формы СШ Локализация первичного очага Вероятные патогенные микроорганизмы РотоглоткаStreptococcus spp., Staphylococcus spp., Anaerobes CредостениеEnterobacteriaceae, Anaerobes Легкие (внебольничнаяS. pneumoniae, К. pneumoniae, пневмония)Legionella Брюшная полостьEnterobacteriaceae, Enterococcus spp., Bacteroides ПочкиEnterobacteriaceae, чаще E. coli Кожа и мягкие тканиS. aureus, Enterobacteriaceaе МаткаEnterobacteriaceae, Streptococcus spp., Anaerobes, Staphylococcus spp. Эндокард, сосудыS. aureus

Какие патогенные микроорганизмы чаще всего вызывают септический шок? 75 % - грамотрицательные бактерии, 10-20% - грамположительные кокки 2-5 % - грибы

Роль макроорганизма в развитии септического шока Возраст- (1-я или 6 – 8-я декады жизни) Тяжелые хронические заболевания сердца, легких, печени или почек, эндокринная патология Пол - более устойчивы женщины, летальность ниже в сравнении по сравнению с мужчинами Связь с более высоким выбросом TNF и IL-6 у лиц мужского пола

Факторы риска различны для разных возбудителей Грамотрицательная бактериемия: сахарный диабет, лимфопролиферативные заболевания, цирроз печени, ожоги, инвазивные процедуры и нейтропению. Грамположительная бактериемия: внутрисосудистые катетеры, процедуры, ожоги, внутривенное введение лекарств.

Патогенез септического шока Снижение периферического сосудистого тонуса; Ранняя прогрессирующая миокардиальная дисфункция Снижение ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном русле

Патогенез нарушений кровообращения Прямые или опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов, продуцируемых активированными лейкоцитами и эндотелиальными клетками Эндотоксин,TNF, интерлейкины (IL-1, IL-6) – главные медиаторы, инициирующие системное воспаление, Ведущая роль в формировании шока принадлежит монооксиду азота (NO) Высокие концентрации NO вызывают падение периферического сосудистого тонуса, сочетающееся со снижением ответа сосудистой стенки на центральные и гуморальные стимулы

Признаки септического шока Показатель, функция Патологические изм-я Сознание Спутанное ЧДБолее 20 в 1 мин ЧССВыше 90 в 1 мин АДНиже 90 мм, либо на 40 мм ниже исходного Диурез Олигурия (менее 30 мл/ч) Температура тела 39 градусов Лейкоциты Напряжение кислорода<75 мм рт ст КОСДыхательный алкалоз

Септический шок. Лечение Восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия Восполнение дефицита ОЦК ( взрослые - 10 мл/кг – кристаллоиды, до 1000 мл в течение 30 мин, у детей 20 мл/кг ) Стабилизация гемодинамики (допамин 5-20 мг/кг/мин внутривенно капельно, для детей – препарат выбора) При отсутствии эффекта - норадреналин Эффективность применения дофамина в низких дозах с целью стимуляции почечного кровотока не доказана

Задачи инфузионной терапии Восстановление адекватности тканевой перфузии Нормализация клеточного метаболизма Коррекция расстройств гомеостаза Снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсичных метаболитов

Септический шок. Лечение Глюкокортикостероиды – эффективность высоких доз не доказана (исследование CORTICUS) При рефрактерном шоке рекомендован гидрокортизон в дозе 300 мг/сутки Дексаметазон может спровоцировать супрессию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Септический шок. Лечение Антибактериальная терапия (при неизвестном возбудителе) третье поколение цефалоспоринов+аминогликозиды +метронидазол при менингококкемии – пенициллин 2 млн в/в, либо цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 1 г в сутки) Монотерапия препаратами ультраширокого спектра действия (карбапенемы)

Антибиотики резерва Карбапенемы (имипенем и меропенем) относятся к β-лактамам Более устойчивы к гидролизующему действию бактериальных β-лактамаз Обладают широким спектром активности. Применяются при тяжелых инфекциях различной локализации, включая нозокомиальные Препараты резерва, но при угрожающих жизни инфекциях могут быть рассмотрены в качестве первоочередной эмпирической терапии (

A Multidisciplinary Community Hospital Program for Early and Rapid Resuscitation of Shock in Nontrauma Patients Мультидисциплинарная программа районного госпиталя по раннему выявлению и экстренной реанимации больных с шоком нетравматической этиологии Chest. 2005;127: )

Мультидисциплинарный подход к лечению больных с шоком Сравнительное исследование показало, что обучение всего персонала, включая медицинских сестер и врачей первичного звена, а также раннее начало инфузионной терапии и госпитализации пациентов в ОРИТ обеспечивает достоверное снижение госпитальной летальности при шоке ( 40.7% в контрольной группе, 28.2% в группе больных, лечение которых осуществлялось по протоколу).

Протокол ведения больных с септическим шоком Раннее начало инфузионной терапии (2 л до помещения больного в ОРИТ) направлено на предотвращение полиорганной недостаточности Раннее распознавание шока на догоспитальном этапе Раннее помещение больного в ОРИТ Раннее обследование, включая определение сердечного выборса

Improvements in Compliance of Resuscitation Bundles and Achievement of End Points After an Educational Program on the Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Jeon Shin T. et.al..//Shock Jan 31 Важность обучающих программ для персонала, оказывающего помощь при шоке. Достижение целей лечения значительно улучшало исходы Госпитальная летальность зависит от достижения целей лечения: Нормализация показателей сатурации кислорода в течение первых 6 ч, Достижение целевых значений АД Адекватная инфузионная терапия

Анафилактический шок МКБ 10 – Т 78.2 (анафилактический шок неуточненный, Т 88.6 – вызванный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное ЛС) Т 78.0 – вызванный патологической реакцией на пищу Т 80.5 – вызванный введением сыворотки

Шерсть животных, яд жалящих насекомых

Пищевые аллергены

Лекарства Антибиотики (перекрестная аллергия) Местные анестетики И другие лекарственные средства Латекс (медицинские перчатки) Исключение: кристаллоидные растворы

Механизмы развития Аллерген (т.е. антиген, специфически реагирующий с особым типом IgE) попадает в организм, осуществляется реакция аллерген-реагин, лежащая в основе аллергических проявлений.

Аллергическая предрасположенность Передается от родителей к ребенку и характеризуется наличием большого количества антител IgE в крови. Это сенсибилизирующие антитела, в отличие от более распространенных антител IgG Особым свойством реагинов IgE является выраженная склонность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам.

Механизмы развития Когда антиген (аллерген) соединяется с несколькими антителами IgE, уже прикрепленными к тучной клетке или базофилу, это вызывает немедленное изменение в мембране тучной клетки или базофила в результате физической деформации клеточной мембраны под влиянием молекул антитела.

Тучные клетки и базофилы Выделяют гистамин, протеазу, медленно действующую анафилактическую субстанцию (смесь токсических лейкотриенов), гепарин, тромбоцитарные активирующие факторы и другие медиаторы анафилаксии.

Клинические проявления Гипотония Одышка (бронхоспазм, либо стеноз гортани) Слабость Боль в животе (характерно для детей) Высыпания по типу крапивницы(не всегда)

Анафилактический шок. Лечение Стабилизация кровообращения (инфузионная терапия) Блокада высвобождения медиаторов анафилаксии (адреналин мл 0,1% р-ра, инфузия адреналина 1-4 мкг/мин, 0,1 мкг/кг/мин у детей,метилпреднизолон мг в/в, 1-2 мг/кг у детей) Допускается внутримышечное введение адреналина в дозе 0,5 мг Коррекция нарушения газообмена (оксигенотерапия, устранение бронхоспазма – ингаляция cальбутамола, при отсутствии – адреналин, эуфиллин в/в) Восстановление проходимости дыхательных путей Циметидин 300 мг в/в (5-10 мг/кг у детей)

Коникотомия Разрез осуществляется между перстневидным и щитовидным хрящами Одноразовые наборы позволяют использовать скальпель как проводник

Когда помощь бывает неэффективной ? Отсутствие необходимого оснащения и лекарственных средств Неправильная последовательность применения медикаментов Неумение восстановить проходимость дыхательных путей Плохая подготовка врачебного и сестринского персонала

Клинический случай У пациента анафилактический шок с выраженными гемодинамическими проявлениями на фоне назначения антибиотиков В первую очередь необходимо начать инфузионную терапию и внутривенное введение эпинефрина Затем ввести глюкокортикоидные гормоны В первую очередь необходимо мониторирование АД, ЧСС, ЭКГ

Литература Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.//Crit.Care Med Jan;36(1): Improvements in Compliance of Resuscitation Bundles and Achievement of End Points After an Educational Program on the Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Jeon Shin T. et.al..//Shock Jan 31 Приказ МЗ РФ от н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при шоке» Приказ МЗ РФ от г н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи детям при менингококковой инфекции неуточненной» pdf Management of invasive meningococcal disease in children