Карагандинский Госудаственный Медицинский Университет Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней Остеоартроз Выполнила:Тилеухан Ж ЖМФ Проверила:Оспанова Е.С. Караганда 2016

«Остео» -кость, «артроз» - повреждение сустава. Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2-10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться с возрастом.

Факторы риска Генетические -женский пол - мутация гена коллагена типа II - наследственные нарушения коллагена II (синдром Стиклера) - наследственная патология костей и суставов (дисплазия головки бедренной кости) Не генетические - возраст старше 45 лет - избыточная масса тела - постменопауза - дефицит витамина Д - заболевания суставов (артриты) - хирургические вмешательства - профессиональные нагрузки ( работа стоя) - чрезмерное занятие спортом - травмы суставов - сахарный диабет, артериальная гипертензия,гиперурикемия

Строение сустава Суставной хрящ – это соединительная ткань, по физико- химическому составу представляет гель, состоящий из 70-80% воды, 10-15% органических веществ и 4-7% минеральных солей. Прочный эластичный, голубоватого цвета. В норме в нем уравновешены процессы анаболизма и катаболизма матрикса. Клетки хряща- хондроциты.

Прочность и упругость хряща создают коллагеновые волокна, протеогликаны (ПГ) и неколлагеновые гликопротеины. Коллагеновые волокна состоят из фибриллярного белка коллагена. Оказывают сопротивление деформирующим силам. Внеклеточный матрикс представлен протеогликанами. За счет высокой гидрофильности – эластичность хряща.

Патогенез Неблагоприятное воздействие факторов, приводит к нарушению баланса между процессами деградации (катаболизма) и синтеза (анаболизма) хондроцитов, внеклеточного матрикса и субхондральной кости. Деградация хряща приводит к изменению его морфологических свойств, он становится сухим, желтоватым с шероховатой поверхностью. В дальнейшем образуются трещины, очаговые обызвествления. Хрящ истончается.

Изменяется фенотип хондроцитов, в результате чего клетки синтезируют «короткиӗ» коллаген и протеогликаны с меньшей̆ молекулярной̆ массой̆, гиалуроновую̆ кислоту со сниженными агрегационнымисвойствами. Нестабильные и неполноценные протеогликаны легко покидают матрикс. Изменение состава основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, уменьшению его гидрофильности, и снижению эластичности и стойкости к нагрузке. Для компенсаторного перераспределения нагрузки хрящевая ткань разрастается по краям суставной поверхности- остеофиты. При выраженном ОА происходит – утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, образуются кисты.

Остеобласты синтезируют противовоспалительные цитокины (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), под влиянием которых хрящ синтезирует протеолитические ферменты (матриксные протеиназы), разрушающие коллаген и протеогликаны и запускают лизосомальные механизмы клеточных повреждений. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Синовит – воспаление синовиальной оболочки, ограниченное её пределами и характеризующееся скоплением выпота в выстилаемой ею полости (в синовиальной сумке, влагалище сухожилий, суставной полости). Проявляется болью в суставе, утренней скованностью, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры.

Классификация Первичный (идиопатический) -развивается в периферических суставах, наиболее часто в межфаланговых суставах с образованием узелков Гебердена и Бушара. Вторичный -развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно- двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия), метаболических нарушений (подагра) и др заболевания костей и суставов (РА).

Первичный ОА Локализованный (поражает менее 3 суставов): суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные, позвоночник и др. Генерализованный ( поражение 3 групп и более): проксимальные межфаланговые и дистальные межфаланговые.

Клиническая картина Боль в суставах Крепитация Увеличение объемов суставов

Боль Она связана с изменениями в: 1) субхондральной кости-усиление костной резорбции, отек костного мозга, рос остеофитов; 2) синовит; 3) околосуставных тканях- повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава; 4) психоэмоциональной сфере. Интенсивность боли меняется в холодное время года и при высокой влажности, при изменении атмосферного давления.

Типы болей Механический тип характеризуется возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузке и стиханием за период ночного отдыха. Непрерывные тупые ночные боли- в первой половине ночи связанны с венозным стазом в субхондральной кости и повышением внутрикостного давления. « Стартовые боли»- кратковременные мин, возникают после покоя и проходят на фоне двигательной активности Постоянные – рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

Инвалидизирующие формы ОА Коксартроз –частая тяжелая форма ОА, которая заканчивается нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Проявляется механической болью в области тазобедренного сустава, сопровождается прихрамыванием. Гонартроз – поражение коленного сустава, проявляется механической болью, возникающей при ходьбе ( при спуске или подъеме по лестнице).

Крепитация Характерный симптом, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничение подвижности в суставе или блокады «суставной мышью.

Увеличение объёма сустава Происходит за счет пролиферативных изменений ( остеофитов), а также вследствие отёка околосуставных тканей. Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара)межфаланговых суставов кистей. Постепенно развивается деформация конечностей.

Диагностика Лабораторные исследования: повышение СОЭ, С- реактивного протеина. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 м 3. Инструментальные исследования: R-диагностика выявляет сужение суставной щели, остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.

Спасибо за внимание!