Приготовил: Кутдусов Рушан Группа: 4501

острое вирусное заболевание, характеризующееся: o общей интоксикацией, o лихорадкой, o катаральным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, o а также пятнисто – папуллёзной сыпью на коже.

Возбудитель кори был выделен в 1954 году Д.Эндерсом и Т.Пиблесом. Относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus Диаметр вириона нм геном вируса – однонитевая нефрагментированная минус-РНК. Имеются следующие основные белки – - белки нуклеокапсида NP, P, L ( белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу),

- М – матриксный - и два гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида – Н (гемагглютинин) - и F (белок слияния, гемолизин). Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Вирус кори культивируют на первично- трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и эмбрионов человека, перевиваемых культурах клеток Hela, Vero. Вирус размножаясь, вызывает характерный цитопатический эффект – образование гигантских многоядерных клеток (симпластов) и зернистых включений в ядре и цитоплазме (синцитиев). Белок F вызывает слияние клеток, кроме того, вирус оказывает мутагенное действие на хромосомы клеток. Лабораторные животные к вирусу кори мало восприимчивы, только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими проявлениями

Резистентность В окружающей среде вирус кори нестоек. При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Снижает свою активность при 37С, в кислой среде. При 56С погибает через 30 мин. Легко разрушается жиро растворителями, детергентами, Чувствителен к солнечному свету и УФ- лучам. Устойчив к низким температурам (-70 С)

Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет. Источник – больной человек. Основной путь инфицирования – воздушно- капельный, реже контактный. Больной заразен для окружающих с конца продромального периода и до 4-5 ого дна после появления сыпи.

1. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, 2. размножается в эпителиальных клетках; 3. попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции вирус поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая появление сыпи. Развиваются отёк и некротические изменения тканей.

Инкубационный период составляет около 10 дней. В продромальном периоде – явления ОРЗ (ринит, фарингит, коньюктивит), температура С

Дифференциально-диагностическое значение имеет появление пятен Коплика- Филатова, которые появляются за сутки за сутки до сыпи и представляют собой мелкие беловатые пятна, окруженные красным ореолом. Затем на слизистой оболочке и коже появляются пятнисто-папулёзная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, за ушами, затем на туловище и конечностях.

Заболевание длится 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляет следов. Найболее частое осложнение – пневмония, отит, круп. Редко – энцефалит, ПСПЭ. ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит) – медленная прогрессирующая вирусная инфекция со смертельным исходом, в результате поражения нервной системы и гибелью нейронов и развитием двигательных и психических нарушений.

Развивается в возрасте 2-30 лет и обусловлено персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов (нарушается образование оболочки, изменяется белок F, отсутствует белок М). В крови и ликворе больных обнаруживаются высокие титры антител (1:16000), а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды. Основную роль в развитии инфекции играет снижает клеточного иммунитета.

После перенесенного заболевания развивается стойкий, пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами, Т- цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.

Методом быстром диагностики является обнаружение специфического вирусного антигена в пораженных клетках с помощью РИФ. Для выделения вируса заражают исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь в период до первых суток появления сыпи) культуры клеток. О размножении вируса судят по ЦПД и положительной реакции гемагглютинации. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для серодиагностики используют РСК, РТГА и РН а культуре клеток.

Лечение кори симптоматическое. Необходимо соблюдать постельный режим в течение недели и до двух недель домашний режим. Из-за светобоязни ребенок лучше чувствует себя в полутьме. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней. При необходимости назначают жаропонижающие и успокаивающие кашель средства. При осложнениях применяют антибиотики. В случаях токсикоза вводят гамма-глобулин или сыворотку реконвалесцентов. Для улучшения кровообращения назначают строфантин.

Основу профилактики кори составляет вакцинация детей. С этой целью применяют коревую вакцину из аттенуированных штаммов (Л-16) или ассоциированные вакцины (против кори, краснухи и паротита) – MMRII, приорикс. Вакцинацию проводят подкожно в возрасте 12 месяцев, ревакцинацию в 6 лет перед школой.

В очаге инфекции проводят пассивную профилактику нормальным человеческим иммуноглобулином. Прпарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЯ