Докладчик: врач интерн Попова Мария Викторовна Соавторы: Дёмина Диана Владимировна, Вустенко Виталина Васильевна ОЦЕНКА УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА И ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ В СИСТЕМЕ ФОЛАТНОГО ЦИКЛА У ЖЕНЩИН С НЕВЫНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ

Актуальность Репродуктивные потери вследствие невынашивания беременности несомненно отражают состояние репродуктивного здоровья населения. Частота самопроизвольного прерывания беременности варьирует от 15% до 20% от всех беременностей. Савельева Г.М., Сухих Г.Т., Радзинский В.Е., 2015 г; Подзолкова Н.М.,2013 г. Среди причин ранних репродуктивных потерь выделяют генетические, тромбофилические, анатомические, эндокринные, иммунологические, инфекционные факторы или чаще их сочетание. Однако, в 20-40% случаях этиология неблагоприятного исхода беременности остается неизвестной. Shi X., 2017 г; Момот А.П., Сердюк Г.В., Николаева М.Г.,2009 г. В последнее время, актуальным направлением в решении проблемы невынашивания явилось более детальное изучение нарушений в системе гемостаза, в частности связанные с приобретенной или наследственной гипергомоцистеинемией. Панова И.А.,Рокотянская Е.А.,Кузьменко Г.Н.., 2016; Хлыбова С.В,Ипастова И.Д.,2015 г.

Новизна Расширены представления о влиянии гипергомоцистеинемии на течение беременности у женщин с ранними репродуктивными потерями в анамнезе. Показано влияние генетических дефектов в системе фолатного цикла на метаболизм гомоцистеина. Разработаны методы лечения направленные на снижение ранних репродуктивных потерь.

Цель исследования: определить уровень гомоцистеина и наличие генетических полиморфизмов в системе фолатного цикла у пациенток с невынашиванием в первом триместре беременности.

Материалы и методы I группа (30 пациенток, средний возраст 31,3±0,79 лет) с репродуктивными потерями в анамнезе: 13 – самопроизвольные аборты 17 - замершие беременности II группа (30 пациенток, средний возраст 30,4±0,93 лет) без репродуктивных потерь в анамнезе o Уровень гомоцистеина в плазме венозной крови у пациенток определялся методом иммуноферментного анализа (аппарат Architect I 2000, реактивы «Abbott», США). o Изучено генотипирование четырех полиморфизмов фолатного цикла (MTHFR C677T, MTHFR A1298, MTR A2756G, MTRR A66G) с помощью ПЦР в режиме реального времени ДТ- 96. o Рандомизация проводилась по методу случайных чисел. o Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ MedStat. р>0,05

Соматический анамнез Группа 1 Группа 2 р<0,05

Соматический анамнез

Гинекологический анамнез р<0,05

Гинекологический анамнез

Показатели гомоцистеина до и после лечения 4,49± 0,09 мкмоль/л р<0,05 р>0,05

Генетический полиморфизм в фолатном цикле Гены Основная группа (17 чел., 56,7 %) Группа сравнения (5 чел., 16,7 %) р MTHFR C677T912 (40,0 %)2 (6,7 %)< 0,05 MTHFR A1298С2 (6,7 %)1 (3,3 %)> 0,05 MTRR A66G5 (16,7 %)2 (6,7 %)> 0,05 MTR00> 0,05

ВЫВОДЫ 1. Согласно результатам проведенного исследования, у пациенток с невынашиванием беременности чаще отмечался отягощенный соматический (83,3% против 53,3%), гинекологический (73,3% против 40,0%), семейный (30% против 10,0%) анамнез (p<0,05). 2. Выявляемость гипергомоцистеинемии у женщин с репродуктивными потерями (7,37 ± 0,49 мкмоль/л) была значительно выше, чем в группе сравнения (4,26 ± 0,25 мкмоль/л) (p<0,05). 3. Генетические дефекты в фолатном цикле в анализируемых группах фиксировались, преимущественно, за счет мутации C677T в гене MTHFR (p<0,05). 4. Использование в схеме комплексного лечения угрозы прерывания беременности пациенткам 800 мкг фолиевой кислоты (при нормальных показателях гомоцистеина) или препарата «Ангиовит» (при гипергомоцистеинемии) привело к нормализации течения гестационного процесса, а также к снижению уровня гомоцистеина в крови до предельно допустимого значения. 5. Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, скрининговое обследование на наличие повышенного уровня гомоцистеина, а также тестирование на генетические полиморфизмы в фолатном цикле, с последующей необходимой терапией, будут способствовать реализации репродуктивных планов женщины.