1. Причины повреждения 2. Условия, реализующие патогенный эффект 2. Условия, реализующие патогенный эффект

Эндогенные факторы Вторичные эндогенные факторы Возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов. Проявление нарушений наблюдают в ходе развития патологического процесса Первичные эндогенные факторы Наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппарата нейронов

Экзогенные факторы Физической природы Химической природы Биологической природы Психогенной природы

Этиловый, метиловый и другие спирты Токсины растительного происхождения, наркотики Фармакологи- ческие препараты центрального действия Нервно- паралитические отравляющие вещества Ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве

Состояние гематоэнцефалического барьера в момент действия патогенного агента Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента Интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия

факторов при различных режимах воздействия. Например, небольшие дозы алкоголя, наркотиков и лекарственных средств при продолжительном их употреблении вызывают грубые нарушение движений, чувствительности и другие нейрогенные расстройства. Значительные и трудно обратимые нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием как сильных, так и слабых патогенных

Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента определяется ее генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями. Клинические проявления структурно- функциональных повреждений в момент действия патогенного фактора могут быть скрытыми. Тогда патогенность воздействий увеличивается.

Особое значение повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет для нарушений иммунной автономии головного мозга и как следствие развитие иммунной аутоагрессии с поражением нервной системы. Патологическая проницаемость ГЭБ наблюдается при действии ионизирующего излучения, интоксикации спиртами, микробными токсинами, охлаждении организма и тяжелых стрессовых ситуациях.

Специфический характер Неспецифический характер

Нарушение энергетического обеспечения Расстройство биосинтеза белка Апоптоз нейронов Дисбаланс ионов и жидкости Аутолиз компонентов нейронов Неспецифические повреждения Повреждение мембран

Наиболее частые причины: гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, отек мозга. Наиболее частые причины: ингибирование и денатурация ферментов, недостаточность ферментов. Наиболее частые причины: избыток в нейронах кальция и накопление жирных кислот Наиболее частые причины: снижение активности АТФаз в условиях ацидоза, интоксикации, ионного дисбаланса.

Наиболее частые причины: дефицит аминокислот, нарушение энергообеспечения, распад синтезирующего белок органоид- шероховатой эндоплазматической сети. Расстройства синтеза белка приводят к катастрофическим последствиям для всех сторон деятельности нервных клеток и их гибели.

Ионный гомеостаз нейронов обеспечивается работой энергозависимых калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Ионный дисбаланс Стойкая деполяризация плазмолеммы нейронов Повышение осмотического давления Набухание нейронов Гибель нейронов

Апоптоз – это генетически контролируемый процесс гибели нервных клеток. Механизм апоптоза занимает важное значение в таких болезнях как болезнь Паркинсона, Альцхаймера и старческого склероза. По данным специалистов причинами апоптоза могут стать гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация радикалов кислорода при отравлении нейротоксическими веществам и.

Повреждение мембран является универсальным механизмом большинства нарушений нервной деятельности. Повреждение мембран возбудимых клеток приводит к прекращению их электрогенеза, нарушению всех проявлений жизнедеятельности и гибели путем аутолиза и апоптоза. К наиболее частым причинам относят чрезмерное образование активных форм кислорода, активация эндогенных фосфолипаз и механическое растяжение мембран.

Расстройство биосинтеза нейромедиаторов Нарушение выделения нейромедиаторов в синаптическую щель Нарушение взаимодействия медиатора и Re Нарушение удаления медиатора Специфические повреждения Нарушение транспорта медиатора по аксону

Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов

Нарушение электрогенеза Нарушение аксонного транспорта Расстройства восприятия возбуждения нейронами

Преобладание жестко детерминированной формы реагирования на воздействия Преобладание стохастической формы реагирования на воздействие

Афферентного звена Центрального звена Эфферентного звена

Афферентные нарушения могут быть связаны с расстройствами восприятия различных сигналов и проведения сигнала от афферентных структур к нервным центрам.

Центральные нарушения характеризуются расстройствами процессов анализа афферентных сигналов, синтеза и генерации эфферентного сигнала нервными центрами.

Эфферентные нарушения заключаются в расстройствах проведения сигналов из центра и их восприятия исполнительными структурами.

Нарушение чувствительности классифицируют по нескольким критериям: Нарушение вида чувствительности Нарушение восприятия интенсивности раздражителя Нарушение адекватности ощущения, которое вызвал раздражитель

В зависимости от вида нарушенной чувствительности выделяют расстройства: Контактной чувствительности Дистантной чувствительности Экстра Re чувствительности Интра Re чувствительности Расстройства тактильной, болевой и температурной чувствительности Поражение чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых Расстройства периферического отдела зрительного, слухового и обонятельного анализатора. Поражение висцеро- и проприорецепторов

В зависимости от нарушение восприятия интенсивности раздражителя выделяют расстройства: Анестезию ГипестезиюГиперстезию Полная потеря чувствительности или отдельных ее разновидностей. Повышение чувствительности к действию раздражителя. Возникает из-за повышения чувствительности нервных окончаний. Снижение чувствительности или ее разновидностей.

Анестезия, гипестезия По уровню поражения сенсорной системы По « масштабу » поражения сенсорной системы Центральная Проводниковая Рецепторная Обонятельная Болевая Тактильная Слуховая

Механизмы расстройств чувствительности «Рецепторные»«Проводниковые»«Центральные» 1. Изменение порога чувствительности Re 2. Изменение числа Re Торможение или блокада проведения импульсов 1. Изменение порога чувствительности нейронов. 2. Нарушение формирование ощущения

Виды нейрогенных расстройств движений: Гипокинезии Гипокинезии ГиподинамииГиподинамии Атаксии Атаксии ГиперкинезииГиперкинезии

Гипокинезии – ограничения объема, количества и скорости движений. Они сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений, т.е. гиподинамией. В зависимости от выраженности нарушения движений выделяют парезы и параличи. Парез – это уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. Паралич – это полное отсутствие произвольных движений. Парез лицевого нерва

Гиперкинезии – это увеличение объема и количества непроизвольных движений. Они развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга ( экстрапирамидной системы, таламуса, красного ядра и других). В зависимости от преобладания фазных компонентов сокращения различают: Быстрые гиперкинезии Медленные гиперкинезии

К быстрым гиперкинезам относят: Судороги ХореяТремор Тик Внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности. Беспорядочные, быстрые не ритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц. Гиперкинез дрожащего типа. Характеризуется непроизвольными ритмическими колебательными движениями тела или его частей. Быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышц обусловливающие насильственные движения.

К медленным гиперкинезам относят: Атетоз Спастическая кривошея Непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов. Деформация шеи и неправильное положение головы. В результате длительного нейрогенного сокращения- спазма мышц шеи.

Атаксии – это локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. При этом сила мышц практически не изменена. Причинами атаксии могут стать поражение проприоцептивной чувствительности, поражение мозжечка, поражение лобной и височной долей мозга.

1.Корково-спиномозговой передний путь - образован аксонами нейронов, расположенных в двигательной зоне коры. Волокна пути проходят через внутреннюю капсулу и в переднем канатике, заканчиваются в передних рогах, посегментно перекрещиваются. 2.Корково-спиномозговой латеральный путь – начинается в коре предцентральной извилины, проходит через внутреннюю капсулу и после перекреста в продолговатом мозге проходит в боковом канатике и заканчивается в передних рогах.

Уровнями наиболее частого поражения нервных структур пирамидной системы, регулирующих функцию поперечнополосатых мышц и произвольных движений являются: 1. Тела нейронов центрального двигательного анализатора, расположенные вперед центральной извилине. 2.Корково-ядерные и корково- спиномозговые пути. 3. Вставочные клетки спинного мозга. 4. Тела мотонейронов передних рогов спинного мозга.

1.Красноядено-спиномозговой путь – нисходящий проекционный путь экстрапирамидной системы, который начинается от красного ядра, проходит в мозговом стволе и боковом канатике и заканчивается в боковом канатике. 2. Ретикулоспинальный путь – эфферентный путь экстрапирамидной системы. Начинается в ретикулярной формации продолговатого мозга, заканчивается в передних рогах спинного мозга. Контролирует тонус скелетной мускулатуры и висцеральные двигательные функции.

Уровнями наиболее частого поражения нервных структур пирамидной системы, Регулирующих мускулатуру, обеспечивающую непроизвольные движения: 1. Нейроны коры подкорковых ядер стриопалидарной системы, мозжечка, спинного мозга. 2. Проводящие пути стриопалидарной системы.

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и тканей осуществляется механизмами нейротрофического контроля. Концепция механизмов нейротрофического контроля заключается во взаимном регулировании функционального состояния нервной системы и иннервируемыми структурами. Концепция механизмов нейротрофического контроля реализуется следующим образом: Распространение ПД по аксонам секреция нейромедиаторов в синаптическую щель взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптический электрогенез.

Изменение импульсной активности в аксонах. Это меняет проницаемость мембран клеток для ионов. Образование специальных нейротрофических факторов, которые транспортируются по нейронам и секретируются в синаптическую щель Изменение величины ПП и ПД и, как следствие, уровня функционирования постсинаптического партнера. Сохранение интактной синаптической передачи. Выделение малого количества нейромедиаторов.

Нарушение трофической функции нервной системы составляет основу патогенеза нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы. Структурными нарушениями Функциональными изменениями Расстройствами обмена веществ Нейродистрофический процесс характеризуется следующими признаками:

В патогенезе нейрогенной дистрофии, развивающейся при травме периферического нерва, главную роль играют следующие факторы: 1. Прекращение поступления информации от денервированного органа в нервный центр. 2. Изменение генетического аппарата клетки в денервированном органе. 3. Травмирующее воздействие среды, способствующее нарушению трофики. 4. Проведение патологической пульсации перерезанным чувствительным нервом в обратном направлении. 5. Патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва. 6. Прекращение выработки нервом нейрогормонов.

Синдром Броун-Секара развивается после перерезания половины спинного мозга. Этот синдром характеризуется диссоциацией расстройств чувствительности. Вместе с этим, ниже уровня перерезки с его стороны выпадают проприоцептивная и глубокая тактильная чувствительность. С противоположной стороны отсутствует температурная, болевая и поверхностная тактильная чувствительность. а- очаг поражения; 1- расстройства глубокой чувствительности и движений; 2- расстройства поверхностной чувствительности;

К основным проявлениям симпато-адреналового криза можно отнести: Повышение АД Температура конечностей снижается Температура тела повышается Появление «гусиной кожи» Кожный покровы бледные Смешанный криз Ваго-инсулярный пароксизм Эмоциональное и двигательное возбуждение Появление чувства страха

К основным проявлениям ваго-инсулярного криза можно отнести: Частота дыхания урежается Ощущение одышки Имеется метеоризм Перистальтика кишечника увеличивается Увеличивается потоотделение Ритм сердца урежается Имеется головная боль

Нервная дистрофия вызывается действием самых разнообразных причин, которые приводят к изменению регуляторных влияний на ткани и органы. В происхождении нервных дистрофий выделяют две концепции: 1. Концепция избыточного раздражения тканей и органов различной интенсивности и длительности. 2. Концепция дефицита рефлекторных и иных влияний.

I. Концепция избыточного раздражения тканей и органов различной интенсивности и длительности. Согласно этой концепции нервные дистрофии развиваются как следствие рефлекторных и иных влияний. Например, действие стресса, низких температур, вибрации и шума.

II. Концепция дефицита рефлекторных и иных влияний. Согласно этой концепции нервные дистрофии развиваются как следствие выпадения нервных влияний на ткань или орган. Такие нервные дистрофии развиваются при перерезки чувствительных и двигательных нервов.

Морфологические проявления нервных дистрофий на уровне: КЛЕТКИ ОРГАНА 1. Эрозии 2. Язвы 3. Некроз 4. Остеопороз 1. Набухание клеток 2. Гомогенизация клеток 3. Уменьшение количества митохондрий 4. Уменьшение количества лизосом 5. Деформация ядра 6. Вакуолизация цитоплазмы

Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают их распространенность с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением физического труда в жизни современного человека. В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает как самостоятельная нозологическая форма или как преболезненное состояние.

Развитие учения о неврозах имеет следующие аспекты: Данное направление исходит из предпосылки о личностно- психологической детерминированности возникновения неврозов. Это направление происходит из генетических расстройств, лежащих в основе неврозов. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СОЦИАЛЬНЫЕ