Рациональная фармакотерапия анемии беременных Государственный медицинский университет г. Семей Кафедра фармакологии и доказательной медицины Выполнила: Садвакасова З.С. 606-гр. АиГ Проверила: Нуркасенова К.У. г. Усть-Каменогорск, 2017 г.

План 1. Определение понятия 2. Клиническая классификация ЖДА 3. Клиническая картина ЖДА 4. Диагностика ЖДА 5. Рациональная фармакотерапия ЖДА 6. Профилактика 7. Выводы

Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии. Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Клиническая классификация ЖДА: постгеморрагическиеЖДА беременных Связанные с патологией ЖКТ вторичные Эссенциальная ЖДАЮвенильная ЖДА ЖДА сложного генеза

По стадиям: I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: легкая (содержание Нb – 90–110 г/л); средняя (70–90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л).

Клиническая картина ЖДА Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Жалобы на: -общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности; - головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами; -сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний.

Объективно: - бледность кожи и видимых слизистых оболочек; -некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица; -утренние отеки – «мешки» вокруг глаз.

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как: извращение вкуса (pica chlorotica) пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; извращение обоняния ; выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей);

ангулярный стоматит; глоссит (у 10% больных); атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ; симптом «синих склер»; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; «сидеропенический субфебрилитет»; выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

Диагностика ЖДА При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).

Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: – низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.

Лечение В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА: 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа; 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа; 3–й этап – противорецидивное лечение.

Лечебная программа при ЖДА включает: устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания); лечебное питание (пища богатая железом); лечение железосодержащими препаратами; устранение дефицита железа и анемии; восполнение запасов железа (терапия насыщения). противорецидивную терапию.

У беременных основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При беременности предпочтительным является пероральное введение препаратов железа (ПЖ)женщине. Парентеральные препараты железа назначаются при нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости пероральных лекарственных форм. Обычно в этих случаях препараты железа назначают внутримышечно.

Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь: – отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); – недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); – недостаточная длительность лечения ПЖ; – нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; – одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; – наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; – сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12– дефицитной, фолиеводефицитной).

Второй путь введения ПЖ – парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации: – нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); – обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

Профилактика. Первичная профилактика проводится: беременным и кормящим грудью; девочкам- подросткам и женщинам, особенно с обильными менструациями; донорам. Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА, при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии ( обильные менструации, фиброма матки и др.)

Выводы. Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения – детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения и рациональную фармакотерапию.

Использованная литература: 1. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, с. 2. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В., Румянцев А. Г., Фаллух А., Мотина А. Г., Левина А. А. Новые возможности ферро терапии железодефицитной анемии / / Клиническая фармакология и терапия Т. 9, 2. С. 88– Машковский М. Д. Лекарственные средства. 15-е изд., перераб., испр. и доп. М.: ООО «Издательство Новая Волна», с. 4. Михайлов И. Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии.Руководство для врачей.СПб.: Издательство «Фолиант», с.