Орында ғ ан: Черикбаева К.Ш. МББ Тексерген: Жунуспаева Ж.К.

Жоспар: 1. Ісік туралы жалпы түсінік 2. Ісіктің панда болуын тудыратын факторлар 3. Ген-супрессорлар 4. Протоонкогендерден онкогендердің панда болу механизмі 5. Ісік клеткаларының қасиеттері

Ісік, тін өсіндісі, бластома (tumoz) – өзінің қалыпты пішіні мен қызметін жойған, организмнің түрі өзгерген клеткаларынан құралған тіндердің патологиялық жайылып өсуі. Ісік жасушалары ісікке шалдықтырған себе птер тоқтаса да өсе береді. Ісіктер тек адамдарға ғана емес хайуанаттар дүниесінде, тіпті өсімдіктерде кездеседі. Ісіктер қазіргі таңда ауру адамдар өлімінің негізгі себебі ретінде екінші орында тұр.

Ісік жасушалары - гендер қызметінің ритейлу механизмінің бұзылу салдары болып табылады. Бірнеше факторлар әсер етеді Физикалық Химиялық Биологиялық Ішкі орта әсері Бөлінуге қабілетті кез келген жасуша ісікке айнала аллоды, бірақ, қалайша, ненің әсерінен ісік жасушаларына айнала тыны әлі толық зерттелмеген. Екінші бір толық шешілмеген мәселе - ісік ауруы тұқым қуалай ма, жоқ па?

Ісік ауруының панда болуының негізгі себе птері: сомалық мутациялар вирустардың әсері Қазіргі кезде ісік ауруының кем легенде 3 4 түрінің тұқым қуалайтындығы дәлелденген, олар: ретинобластоманың бір түрі, Фанкони анемиясы (кан аздылығы), пигменттік ксеродерма нейрофиброматоз. Рак (ісік) ауруының көпшілігі сомалық мутациялардан ба сталлоды.

Ісік клеткасының қасиеттері

HeLa линия «бессмертных» клеток, используемая во множестве научных исследований в области биологии и фармакологии. Линия была получена 8 февраля 1951 года из раковой опухоли шейки матки пациентки по имени Генриеттта Лакс (англ. Henrietta Lacks), умершей от этого заболевания 4 октября того же года. Клетки из опухолевого образования Генриетты были изъяты исследователем Джорджом Гейем, который обнаружил, что в них можно поддерживать жизнь. Ему удалось выделить одну конкретную клетку, умножить её и начать клеточную линию. Это первые человеческие клетки, выращенные в лаборатории, которые были «бессмертными» они не погибали после нескольких делений и могли быть использованы во многих экспариментах.

Потеря чувствительности к сигналам, прекращающим клеточное деление в виде гуморальных факторов и направленные на прекращение пролиферации. Трансформированные клетки в отличие от нормальных утратили способность к восприятию таких сигналов.

Раковые клетки в отличие от нормальных утратили способность к само элиминации, что позволяет им сохранять жизнеспособность, несмотря на наличие повреждений ДНК и ассоциированных с гиперпролиферацией стрессовых условий существования.

Увеличение количества клеток в норме происходит лишь в том случае, если многоклеточный организм-хозяин продуцирует сигналы к наращиванию клеточной массы. Трансформированная клетка продуцирует подобные сигналы сама для себя, вне зависимости от потребностей организма, что и приводит к безостановочному делению опухолевого клона.

Неограниченный репликативный потенциал (бесконечное деление) репликативного потенциала делящихся клеток.

Индукция ангиогенеза

Инвазия и метастазирование

Геномная нестабильность к изменяющимся условиям метаболизма и разнообразным лечебным воздействиям.

Ген-супрессор опухолей антионкоген, опухолевый супрессор) ген, продукт которого обеспачивает профилактику опухолевой трансформации клеток. Белковые продукты генов-супрессоров называют белками- супрессорами или антионкобелками. Кроме того, антионкогены могут кодировать и микроРНК. Гены-супрессоры обычно обнаруживаются при инактивирующих мутациях, которые фенотипически проявляются в формировании опухолей. Функционально гены- супрессоры противоположны онкогенам и часто негативно регулируют деление и рост клеток, а также уход от апоптоза. Наиболее известными белками-супрессорами являются p53, pRb и PTEN.

Геномны ң т ұ тесты ғ ын са қ туда ғ ы Р53 ролі

Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия. Инициация– сау жасушаны ң ісік жасушасына айналуы, я ғ ни жасушаны ң шексіз к ө бею қ асиет қ абылдауы. Инициация ә рт ү рлі канцерогендерді ң ә серінен жасушаны ң к ө беюін реттеп отыратын гендерді ң біреуінде мутация панда болуымен сипатталлоды: онкогендерді ң белсенденуі (протоонкогенні ң онкогенные айналуы), супрессор гендерді ң (антионкогендерді ң ) ә серсізденуі, апоптозды реттейтін гендерді ң за қ ымдануы, ДН Қ репарация гендеріні ң за қ ымдануы.

Протоонкогенні ң онкогенные айналу процессі

Промоция – ө спа жасушасыны ң к ө беюі. Прогрессия – ө спа жасушаларыны ң қ атерлілігіні ң артур.