Нарушение сердечного ритма Подготовила : студентка 6 курса 20 группы лечебного факультета Борзых Ольга Павловна

Нарушения ритма - Аритмии К сердечным аритмиям в широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков. Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций.

Этиология нарушений ритма включает: 1. функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы(физическое и эмоциональное напряжение,пубертатный период, употреблении никотина, кофе, крепкого чая; 2. органическое поражение миокарда, которое сопровождается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков; 3. нарушения электролитного обмена, прежде всего, гипокалиемию; 4. ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма, чаще всего, вызывают сердечные гликозиды, а также антиаритмические препараты, чаще I класса.

Нарушения ритма сердца могут возникать в результате: 1. Нарушений формирования импульса: повышение нормального автоматизма; патологический автоматизм; триггерная активность. 2. Нарушений проведения возбуждения: замедление проведения и блокады; однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry). 3. Сочетанных нарушений образования и проведения импульса парасистолии.

Нарушения ритма сердца имеют различные клинические проявления. Большинство аритмий протекают бессимптомно и выявляются только при обследовании. Симптоматика зависит от частоты и характера аритмии, выраженности расстройства гемодинамики, основного заболевания, эмоциональных особенностей, состояния вегетативной нервной системы, сопутствующей патологии. Наиболее частой жалобой пациентов является ощущение перебоев в работе сердца. При экстрасистолии это единичные ощущения, при пароксизмальных тахикардиях- сердцебиения различной длительности. Для пароксизмальных аритмий- острое возникновение и внезапное прекращение сердцебиений.

Снижение сердечного выброса при аритмиях может привести к уменьшению церебрального кровотока, что проявляется головокружением, кратковременной потерей сознания. Длительная ишемия головного мозга может сопровождаться судорожным синдромом; преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга часто сопровождается возбуждением, неадекватным поведением пациента, возникновением заторможенности, коматозного состояния. Более выражена церебральная симптоматика у пожилых людей со стенозами сонных и интрацеребральных сосудов. Такие нарушения обычно возникают при тахисистолической форме фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии, а также при редком желудочковом ритме.

Клиническая картина Снижение сердечного выброса может сопровождаться нарастанием хронической сердечной недостаточности в виде прогрессирования одышки, снижения толерантности к физической нагрузке. Острое развитие аритмий может вызывать клинику острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или даже отека легкого). Снижение сердечного выброса может быть столь выраженным, что может приводить и к аритмическому шоку.

При учащении частоты сердечных сокращений может возникать ишемия миокарда, что проявляется приступом стенокардии, прогрессирующей стенокардией или даже развитием инфаркта миокарда. У пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий отмечается повышение частоты образования тромбов в полостях сердца и повышение частоты тромбоэмболического синдрома.

Следует отметить, что целый ряд пациентов не ощущают даже тяжелых расстройств ритма сердца. Связано это с изменениями рецепторного аппарата сердца, что часто наблюдается при сахарном диабете, выраженных проявлениях атеросклероза.

Классификация аритмий Все аритмии можно разделить на три большие группы: аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса; аритмии, связанные с нарушением проводимости; комбинированные аритмии, механизм образования которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

Классификация аритмий сердца (Кушаковский М.С., 2002) I. Нарушение образования импульса. А. Нарушения автоматизма СА-узла (монотопные аритмии). 1. Синусовая тахикардия. 2. Синусовая брадикардия. 3. Синусовая аритмия. 4. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. 1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые. 2. Ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии): а) предсердные; б) из АВ-соединения; в) желудочковые. 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из АВ-соединения; в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная; б) из АВ-соединения; в) желудочковая. 3. Трепетание предсердий. 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости. 1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада: а) I степени; б) II степени; в) III степени (полная). 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). 5. Асистолия желудочков. 6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). III. Комбинированные нарушения ритма. 1. Парасистолия. 2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3. Атриовентрикулярные диссоциации.

Мерцание и трепетание предсердий Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий два близких по механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые не- редко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Мерцание (фибрилляция) предсердий Это подергивание отдельных мышечных пучков мышцы предсердия. В результате полное эффективное сокращение предсердия отсутствует. В предсердно-желудочковое соединение поступает большое количество электрических импульсов. Часть их задерживается, оставшиеся достигают мышц желудочков, вызывая их сокращения. Ритм этих сокращений непостоянный. Число сокращений желудочков может быть большим, до 200 в минуту. Такая форма мерцательной аритмии называется тахисистолической. При нарушении проведения электрического импульса в предсердно-желудочковом соединении до желудочков может доходить значительно меньшее количество импульсов. Тогда частота сокращений желудочков бывает 60 и меньше ударов в минуту. Такая форма называется брадисистолической.

Причины развития фибрилляции предсердий Некардиальные причины: идиопатическая; гипокалиемия; ТЭЛА; острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и др.); тиреотоксикоз; сахарный диабет; феохромоцитома; бронхо обструктивные заболевания; электротравма; прием больших доз алкоголя; влияние лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики, психостимуляторы, антигистаминные, препараты, подавляющие аппетит). Кардиальные причины: хроническая ревматическая болезнь сердца (поражение митрального клапана); врожденные пороки и малые аномалии сердца; ИБС кардиомиопатии; первичные нарушения биоэлектрических свойств миокарда (синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT); дополнительные пути проведения (синдром WPW); опухоли сердца; констриктивный перикардит; миокардиты; бактериальный эндокардит.

Классификация фибрилляции предсердий (Европейские рекомендации, 2012) Впервые выявленная фибрилляция предсердий – любой первый эпизод фибрилляции предсердий независимо от длительности и тяжести симптомов. Пароксизмальная фибрилляция предсердий– эпизод аритмии длительностью до 7 дней (обычно не более часов), самостоятельно купировавшийся. Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий – второй или последующий эпизоды фибрилляции предсердий длительностью до 7 дней (обычно не более часов), самостоятельно купирующиеся. Персистирующая фибрилляция предсердий– длительность эпизода фибрилляции предсердий превышает 7 дней или необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия. Рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий– второй или последующий эпизоды персистирующей фибрилляции предсердий. Постоянная (перманентная) форма фибрилляции предсердий – длительно существующая аритмия (более 1 года), при которой синусовый ритм нельзя восстановить и/или удержать медикаментозно зной или электрической кардиоверсией.

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на: перебои в работе сердца; «клокотания» и/или боль в груди; резкое увеличение ЧСС; потемнение в глазах; общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии); предобморочные состояния или обмороки; ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться трепетание предсердий учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: 1) отсутствие во всех отведениях зубца Р; 2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях II, III, aVF, V 1,V 2 ; 3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R); 4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

В стратегии лечения фибрилляции предсердий условно можно выделить четыре направления: 1)купирование аритмии (впервые возникшая, пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий); 2) поддержание синусового ритма (пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий); 3) контроль за частотой желудочкового ритма (перманентная фибрилляция предсердий); 4) антикоагулянтная и антиагрегантная терапия (при продолжительности аритмии более 48 часов).

Стратегия I – купирование фибрилляции предсердий Восстановление синусового ритма происходит либо самостоятельно, либо с использованием кардиоверсии. Перед восстановлением синусового ритма необходимо оценить размеры полостей сердца, особенно предсердий и исключить наличие внутрисердечных тромбов с помощью трансторакальной или трансэзофагеальной ЭХОКГ. Различают два вида кардиоверсии (таблица 4): 1) фармакологическая – восстановление синусового ритма происходит в результате антиаритмического действия лекарственных средств; 2) электрическая – восстановление синусового ритма происходит под воздействием электрического разряда.

Стратегия II - поддержание синусового ритма (пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий)

Стратегия III - контроль за частотой желудочкового ритма

Трепетание предсердий Трепетание предсердий Это частые сокращения всей мышцы предсердий, следующие друг за другом почти без перерыва. Практически отсутствует диастолическая пауза – период, когда мышца предсердия расслабляется. Поскольку предсердия почти все время находятся в состоянии систолы их заполнение кровью затруднено, и это не способствует заполнению кровью желудочков. Частота сокращения предсердий может достигать до в минуту. К желудочкам через предсердно- желудочковое соединение может доходить каждый второй, третий или четвертый импульсы, тогда ритм сокращения желудочков постоянный – и такая форма называется правильным трепетанием предсердий. Если проводимость предсердно-желудочкового узла изменяется, ритм сокращения желудочков хаотичный и, соответственно форма трепетания предсердий называется неправильной.

Причины развития трепетания предсердий Некардиальные причины: гипокалиемия; ТЭЛА; острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и др.); тиреотоксикоз; сахарный диабет; феохромоцитома; бронхо обструктивные заболевания; электротравма; прием больших доз алкоголя; влияние лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики, психостимуляторы, антигистаминные, препараты, подавляющие аппетит). Кардиальные причины: хроническая ревматическая болезнь сердца (поражение митрального клапана); врожденные пороки и малые аномалии сердца; ИБС кардиомиопатии; опухоли сердца; констриктивный перикардит.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий 1) наличие на ЭКГ частых, до в минуту, регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму; 2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ; 3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).

Особенности лечения трепетания предсердий Основным методом лечения при трепетании предсердий является радиочастотнаякатетернаяаблациякаватрикуспидального перешейка, расположенного между трехстворчатым клапаном и местом впадения нижней полой вены в правое предсердие. Для купирования трепетания предсердий на любом этапе может быть использованачреспищеводнаяэлектрокардиостимуляция. При использовании электроимпульсной терапии для купирования трепетания предсердий требуется разряд меньшей мощности (в 2 раза). Эффективность нибентана при купировании трепетания предсердий приближается к 100%.

Экстрасистолическая аритмия – нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении миокарда под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы.

Клиническая картина Единичное проявление экстрасистол практически не ощущается человеком вовсе. Зато групповая экстрасистолия – это та, которая включает в себя сразу несколько, идущие подряд, импульсы сокращения сердца, сильно ощущается и здоровье существенно ухудшается. Вывод об ухудшении состояния экстрасистолии можно сделать на основании симптомов: Отсутствие глубокого сна, пациент часто просыпается; Ухудшение работоспособности, усталость наступает гораздо быстрее и ощущение бодрости может отсутствовать; Усиленные приступы слабости; В транспорте человека сильно укачивает; Головокружение, особенно при увеличении нагрузки.

Причины развития экстрасистолической аритмии Некардиальные причины: интоксикация никотином, алкоголем, кофеином; физический или психоэмоциональный стресс; гипертиреоз; электролитные нарушения; влияние лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики, психостимуляторы, антигистаминные, препараты, подавляющие аппетит); анемия; гиповолемия; рефлекторные влияния при патологических изменениях в других органах (черепно-мозговая травма или опухоль головного мозга; язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки; желчно-каменная болезнь). Кардиальные причины: ИБС; кардиомиопатии; пороки сердца; заболевания сердца, сопровождающиеся развитием миокардиосклероза (туберкулез, саркоидоз и др.); дополнительные пути проведения.

Медикаментозное лечение желудочковой экстрасистолии Амиодаронназначается внутрь по 200 мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней, затем по 200 мг 2 раза в сутки дней, после чего по 200 мг 1 раз в день 5 дней в неделю – 2 дня перерыв – длительно. Соталол мг в сутки; ограничением к увеличению дозы является удлинение интервала PQ, QT (до 450 мс и более), развитие брадикардии и гипотонии. Препарат можно использовать только при противопоказании к назначению амиодарона или его неэффективнсти. Этацизин мг в сутки; обладает холинолитическим эффектом и целесообразен при экстрасистолии покоя, исчезающей при физической нагрузке, ночной аритмии и экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии.

Медикаментозная терапия суправентрикулярной экстрасистолии Бета-адреноблокаторы (анаприлин мг в сутки; метопролол мг в сутки; бисопролол 5-10 мг в сутки; надолол мг в сутки). ИЛИ Антагонисты кальциевых каналов (верапамил мг в сутки; дилтиазем мг в сутки. Соталол мг в сутки; ограничением к увеличению дозы является удлинение интервала PQ, QT (до 450 мс и более), развитие брадикардии и гипотонии. Этацизин мг в сутки; обладает холинолитическим эффектом и целесообразен при экстрасистолии покоя, исчезающей при физической нагрузке, ночной аритмии и экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии. ИЛИ Дизопирамид мг в сутки. ИЛИ Пропафенон мг в сутки. ИЛИ Аллапинин мг в сутки.

Купирование аритмии Ввести амиодарон мг внутривенно медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы или мг внутривнно капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы; оценить эффект в течение минут; электроимпульсная терапия. Профилактика аритмии (выбирается одна из схем терапии) Амиодарон 200 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки до еды, через 5-15 дней дозу уменьшают до 1 таблетки – 2 раза в сутки, а затем переходят на поддерживающую дозу – по 1 таблетке 1 раз в сутки 5 дней в неделю – 2 дня перерыв, длительно. ИЛИ Соталол 40 мг (80 мг) по 1-2 таблетки 2 раза в сутки длительно.

Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Причины: органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиоск- лероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b–адреноблокаторов, ве- рапамила и других противоаритмических препаратов; выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени); идиопатический фиброз и каль- циноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз МЖП, а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви)

Выделяют три степени АВ-блокады: I степень АВ-блокады это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца ниже предсердий. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS

II степень АВ-блокады это постепенное или внезапное ухудшение проводимости с периодически возникающим полным блокированием од- ного (реже 2–3-х) электрических импульсов. I тип, или тип Мобитц I (с периодикой Венкебаха) характеризуются постепенным увеличением длительности интервала P-Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р). После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P-Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова- Венкебаха)

II тип, или тип Мобитц II. Характерно регулярное (по типу 3:2; 4:3; 5:4; 6:5 и т. д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохра- нении зубца Р). Наличие постоянного (нормального или удлиненного) ин- тервала P-Q(R) без прогрессирующего его удлинения. Иногда расширение и деформация комплекса QRS

III степень АВ-блокады полное прекращение АВ- проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Характерно полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовен- трикулярная диссоциация) и регулярный желудочковый ритм

Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца. Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются. Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией. Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности. Изредка при АВ блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои. Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма. Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно. Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

Методы диагностики Сбор анамнеза Физикальное обследование ЭКГ – ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени – ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени – АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) Мониторирование ЭКГ по Холтеру Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) Дополнительные исследования

Лечение атриовентрикулярной блокады Лечение атриовентрикулярной блокады Единственный метод лечения при атриовентрикулярных блокадах - имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются. Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде являются: наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки) паузы в работе сердца более 3 секунд или регистрируемая частота сердечных сокращений менее 40 в минуту