ДВС - СИНДРОМ

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА.ООМК. Коломак В.А.
Advertisements

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС синдром)
ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз.
Асанов Н.Ф. Группа: СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) Это нарушение свертывания крови, при котором.
Выполнил: Мырзаев Б. Группа: Факультет: хирургия Принял:
1 Патофизиология системы гемостаза ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Подготовила: Ахмедова Гульнора П/Ф.
Синдром длительного раздавливания. Оренбургский областной медицинский колледж. Автор КОЛОМАК В.А.
КРМУ СРС ДВС синдром Проверила: Р.А.Дахатовна Выполнил : Аскарулы Асыл 2019.
Тромбоцитопеническая пурпура. Первичный Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Вергофа) Наследственный Изоиммунные - врожденная - посттрансфузионная.
Скрининговые тесты в диагностике состояния системы гемостаза Ильин К.А.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Срс На тему: «ДВС синдром». Караганда 2012.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.
Нарушения кровообращения
Тема лекции: Геморрагические диатезы у детей. Клинические проявления. Особенности стоматологической помощи детям с угрозой кровотечения Геморрагические.
Патология микроциркуляции
Заболевания крови Выполнила: Зыкова Е.А Группа 42-С 3 бригада 2012 год.
Строение сосуда. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз /#
Этиология Причины развития ДВС-синдрома у детей следующие: тяжёлые вирусные и бактериальные (особенно вызванные грамотрицательной и смешанной микрофлорой)
Транксрипт:

ДВС - СИНДРОМ РАБОТУ ВЫПОЛНИЛА : ГУРЬЯНОВА НАДЕЖДА БМАГ -104

нарушение ссвертывания крови, при котором в мелких сосудах ( артериолах, капиллярах и венулах ) образуются тромбы. расходуются тромбоциты -> тромбоцитопения откладывается фибрин -> гипофибриногенемия и расход др факторов ссвертывания крови Из - за недостаточности компонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения, которые самостоятельно не останавливаются.

ПРИЧИНЫ ДВС - СИНДРОМА 1. Массивное поступление в кровь тромбопластина А. тканевого ( заболевания и состояния, сопровождающиеся значительным повреждением тканей : при операциях, при тяжелой механической травме, метастазировании опухолей Б. клеточного ( эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного ) лейкозах, гемолитических анемиях : переливании несовместимой крови / синдром гомологичной крови, отравлении гемолитическими ядами. 2. Генерализованное повреждение эндотелия сосудов : при поступлении в кровь эндотоксинов грам - бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков, вирусных и грибковых инфекциях, иммунокомплексном повреждении сосудов

ПАТОГЕНЕЗ ДВС - СИНДРОМА 1. ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза 2. ДВС с преобладанием сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза 3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто - тромбоцитарного звеньев гемостаза. Форма смешанного патогенеза : сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, шок.

1. ДВС С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ПРОКОАГУЛЯНТНОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ МАССИВНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ В КРОВОТОК ПРОКОАГУЛЯНТОВ. попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах. При поступлении тромбопластина - активация внешняя система ссвертывания крови => усиленному тромбогенезу

2. ДВС С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СОСУДИСТО - ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА итог генерализованного поражения стенок сосудов и / или первичного воздействия на тромбоциты. При различных инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантата. При инфекционных заболеваниях свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген - антитело, повреждения эндотелия сосудов. + обнажаются субэндотелиальные структуры – активация тромбоцитов и внутр. систему ( контактный f XII) (f Хагемана ).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДВС - СИНДРОМА определяются 2 f: 1. степенью нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов, обусловливающих их дисфункцию, 2. интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома. По распространенности возможны : Генерализованная формы Локальные формы

ВИДЫ ДВС - СИНДРОМА ( ПО ТЕЧЕНИЮ ) Острый, включая молниеносную ( катастроф ­ физическую ) форму. Подострый с длительным периодом гиперко ­ агуляции и / или гиперагрегации тромбоцитов Хронический

ОСТРЫЙ ДВС - СИНДРОМ Имеет генерализованный характер и проявляется шоковым состоянием. Развивается в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластина при : · эмболии околоплодными водами переливании несовместимой крови жировой эмболии укусах ядовитых змей обширных хирургических операциях

ОСТРЫЙ ДВС - СИНДРОМ. КЛИНИКА общее беспокойство, возбуждение, прогрессирующая гипотония. … слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной недостаточности. => боли в животе, рвота, диарея, судороги, затемнение сознания. + Параллельно выраженная кровоточивость : кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье, кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых путей.

ТЕЧЕНИЕ ДВС - СИНДРОМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТЫРЬМЯ СТАДИЯМИ.

1- АЯ СТАДИЯ - ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ Характеризуется повышенной свертывающей кровью. Во время хирургического вмешательства. Из - за быстрой сворачиваемости крови ее нельзя сдать пациенту на анализы. Обычно врачи не замечают течение первой фазы из - за скорости ее протекания. Артериальное давление - поснижается, кожа бледная, холодный пот. Начинаются проблемы с дыханием. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный окрас, конечности становятся холодными ;

2- АЯ СТАДИЯ - КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ уменьшается количество тромбоцитов => c снижается содержание фибриногена, протромбина и др f c свертывания. + частичное удаление микро тромбов клетками, способными к фагоцитозу. Характерна симптоматика первой. + Почки : развитие почечной недостаточности, Пищ. Тр.: признаки диареи, тошноты, рвота, болевые ощущения в области живота, Надпочечники : патологические нарушения в работе. По причине образования в мозге головы микро тромбов у пациента начинает болеть и кружится голова, => Потеря сознания / впасть в состояние комы, возможно кровоизлияние в мозг ;

3- Я СТАДИЯ - АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА Кровь теряет совсем свое свойство сворачиваться. Массивное кровотечение. К первичному участку подключаются кровотечения в кишечнике и желудке, из - за почечного поражения добавляется кровотечение в мочеполовой системе, кровяные выделения при кашле. Развивается геморрагический синдром, при котором появляется большое кровоизлияние, петехии, начинают кровоточить десна, и пр.;

4 СТАДИЯ - СТАДИЯ ОСТАТОЧНЫХ ЯВЛЕНИЙ гемостаз нормализуется или начинают развиваться различные заболевания, которые могут привести к смерти. Если своевременно и правильно провести лечение ДВС - синдрома, то можно на этой стадии восстановить гемостаз и остановить кровотечение. Если слишком сильное кровотечение и много поражений в организме, то все может для пациента закончится плачевно.

МОРФОГЕНЕЗ ДВС - СИНДРОМА Обусловлен рядом факторов : 1. основное заболевание 2. пусковые механизмы 3. длительность процесса 4. лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагулопатии Независимо от сочетания этих факторов основными морфологическими проявлениями ДВС - синдрома служат ПРЯМОЙ ПРИЗНАК микро тромбы ПРЯМОЙ ПРИЗНАК Некрозы КОСВЕННЫЕ ПРИЗНАКИ Кровоизлияния

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА. ПРОВОДИТСЯ ДИАГНОСТИКА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И НАРУШЕНИЯ ФИБРИНОЛИЗА. показатель норма 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза время ссвертывания 5-12 менее более 12 более 60 лизис сгустка нет быстрый сгусток не образуется число тромбоцитов менее 120 менее 100 менее 60

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !