КАРИЕС И НЕКАРИЕСНЫЕ БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Анатомически в составе каждого зуба различают коронку, шейку и корень. Коронка выступает над поверхностью десен, корень утоплен в зубную альвеолу, шейка является участком перехода коронки зуба в корень. Зуб построен из твердых тканей - эмали, дентина и цемента, а также мягкой ткани – пульпы.

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Твердые ткани зуба: эмаль, дентин, цемент

КАРИЕС - заболевание, которое развивается после прорезания зубов и проявляется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости

Этиология и патогенез. Зубной кариес - «инфекция» твердых тканей зуба, вызванная кислотопродуцирующими бактериями Теории развития кариеса: кислотная, протеолитическая, комбинированная.

Повреждающие факторы зубной налет, зубной камень, определенные особенности питания жителей развитых стран (мягкая еда, употребление сахара), гипосекреция слюны, уменьшения в слюне содержания каротина, нарушения минерального обмена; уменьшение содержания в зубах кальция, фосфора, фтора; эндокринные заболевания, беременность, периоды изменения молочных зубов, полового созревания.

Факторы, замедляющие кариес: реминерализация твердых тканей зуба за счет поступления солей из слюны, образование «барьера»: прозрачного дентина регенераторного дентина.

Морфогенез кариозного поражения Кариесом сначала обычно поражается эмаль, дальше дентин, реже цемент зуба. Морфогенез кариеса в разных твердых тканях зуба имеет свои особенности.

Кариес эмали развивается преимущественно на боковых поверхностях коронки зуба. Зона повреждения эмали имеет форму конуса, основа которого ориентирована к поверхности, верхушка - в направлении к дентинно-эмалевому соединению.

Кариес эмали в зоне эмалевых складок и ямок развивается на жевательной поверхности зубов. Зона повреждения эмали также имеет форму конуса, но его основа ориентирована к дентинно-эмалевому соединению, а верхушка- к жевательной поверхности зуба. При распространении кариозного поражения из эмали на дентин сразу же повреждается обширный участок дентина

Кариес дентина прогрессирует намного быстрее в сравнении с кариесом эмали. Это обусловлено тем, что дентин менее кальцификований сравнимо с эмалью (70% и 96% соответственно) и содержит дентинные канальцы, по которые распространяются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Кариес цемента развивается, как правило, у старших людей, в которых обнажается корень зуба и цемент контактирует с жидкостью ротовой полости.

Патологическая анатомия По клинико-морфологических проявлениях выделяют 4 стадии развитию кариеса: 1) стадия пятна 2) поверхностный 3) средний 4) глубокий. По характеру протекания: а)быстрый; б) медленный.

Средний кариес: разрушается дентинно-эмалевое соединение, кариозный процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются большим количеством микроорганизмов

У детей при неправильно сформированных зубах и нарушениях обмена кальция встречаются такие варианты кариеса. 1. Циркулярный кариес, при котором кариозное поражение локализуется в зоне шейки зуба, охватывая ее циркулярно. Такой кариес развивается быстро и прозрачный дентин при этом не образуется. 2.Ранний, под эмалевый кариес развивается непосредственно под слоем эмали. 3. Боковой кариес развивается на боковых поверхностях зуба как и циркулярный кариес, но перебежал его более медленный. 4. Стационарный кариес развивается, как правило, только в первом моляре. Кариозное поражение локализуется только в эмали и не прогрессирует. 5. Ретроградный кариес. Развитие кариозного поражения начинается со стороны пульпы. Сначала повреждается дентин, потом эмаль. Такой кариес может развиваться при гнойных пульпитах, когда возбудитель попадает в пульпу гематогенным путем, при травмах и аномалиях развития зубов.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ клиновидные дефекты флюороз эрозия кислотный некроз.

Степени флюороза 1 степень - очень слабое поражение. На губной и языковой поверхностях зубов не более как на 1/3 их площади наблюдаются слабо выраженные отдельные мелкие фарфороподибни или меловые пятна и ленты; // степень - слабое поражение. Фарфороподибни и меловые пятна и ленты занимают возле половины площади коронки зубов. Встречаются отдельные пигментированные пятна, но поражение локализуется только в эмали; 2 степень - умеренно выражено поражение. Более чем на половине поверхности зубов размещены пятна которые сливаются между собой; 3 степень - тяжелое поражение. На поверхности зубов образуются отдельные и множественные эрозии эмали разной формы. Они могут быть бесцветные или пигментированные (от желто коричневого к черному коле- 4 - нарушение минерализации твердых тканей зуба при III и IV степенях флюорозного поражения зубы становятся хрупкими, легко стираются и разрушаются.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ расстройства крови- и лимфообращения; атрофия; некроз; дистрофия; дентикли; внутрипульпарные кисты.

ПУЛЬПИТ острый хронический хронический с обострением диффузный (тотальный) очаговый коронковый корневой.

Фиброзный пульпит характеризуется замещением большей части зуба соединительной тканью с большим количеством коллагеновых волокон и очаговым инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток

Гранулематозний периодонтит проявляется образованием гранулем в участке верхушки корня, которые называются апикальными гранулемами. Различают следующие виды апикальных гранулем: 1) простая гранулема, 2) сложная, или эпителиальная, гранулема, 3) кистогранулема. Гистологически простая гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой находится фиброзная ткань в виде плотной капсулы

ГИНГИВИТ В периоды заострения гипертрофического гингивита в деснах находят инфильтрацию нейтрон- сильными лейкоцитами, тучными клетками

Степени резорбции костной ткани лунок зубов: Iстепень - костные края лунок зуба уменьшены, на высоте до 1/4 корня зуба; IIстепень - костные края лунок зуба уменьшены, на высоте до 1/2 корня зуба; IIIстепень - костные края лунок зуба уменьшены, на высоте до 2/3 корня зуба; IVстепень - полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня зуба размещена в мягких тканях пародонта.

ЭПУЛИС - образование десен, которое развивается в результате хронического раздражения тканей десен коронкой, пломбой, корнем разрушенного зуба. Образование развивается чаще всего на деснах резцов, клыков, реже премоляра и, как правило, на вестибулярной поверхности

По гистологическому строению различают эпулис: ангиоматозный; фиброзный; гигантоклеточный.

Гигантоклитинний эпулис или перифери-ческая гигантоклеточная гранулема состоит из соединительной ткани с большим количеством тонкостенных сосудов синусоидного типа и большим или более малой количеством гигантских клеток типа остеокласта и мелких клеток типа остеобласта. В нем есть множественное дрибновогнищеви кровиизлияние, очаги гемосидероза, потому макроскопически такой эпулис бурого цвета. В этом эпулисе могут образовывать- ся островки остеоидной ткани и примитивные костные балки

Спасибо за внимание!