Иммунитет растений и способы его повышения д.б.н. Максимов Игорь Владимирович Учреждение Российской академии наук Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН

Иммуните́т расте́ний - неспецифическая их устойчивость по отношению к патогенам (Википедия). «Иммунитет вырабатывается под влиянием естественного отбора только в тех условиях, которые содействуют инфекции, и, как правило, выявляется только там, где имеется в наличии тот или иной паразит, в отношении которого отбор вырабатывает иммунитет» Н.И. Вавилов «Ключ к нахождению иммунных форм г.»

1. Большинство растений устойчивы ко многим болезням и только некоторые патогены могут использовать ресурсы строго индивидуальных видов растения, то есть они специализированы к своим хозяевам. Защитная система может функционировать вне зависимости от наличия патогенного агента, но их эволюция шла под давлением патогенов и фитофагов (Н.И. Вавилов); 2. Устойчивые к конкретным патогенам генотипы растений формируются в центрах их происхождения (Н.И. Вавилов); 3. Если центры происхождения паразита и хозяина не совпадают, то устойчивые генотипы формируются на их общей родине (П.М. Жуковский); 4. Устойчивость, возникшая в ходе коэволюции, может теряться после попадания растения в районы, где паразит отсутствовал. Поэтому повторная встреча после долгих лет разлуки также опасна, как и встреча впервые; 5. В новых районах обычно поражаются виды, таксономически близкие первичным хозяевам паразита; 6. Для изучения потенциального круга растений-хозяев важно знать не только степень их таксономического родства, но и степень общности и различий первичных факторов защиты, ибо вследствие неравномерности темпов химической и морфологической эволюции общие и подобные факторы неспецифической защиты могут встречаться у отдаленных таксонов; 7. Специализированный паразит имеет узкую специализацию по отношению к коэволюционировавшему виду растения и широкую по отношению к видам, эволюционировавшим независимо от него. Закономерности иммунитета растений

Ресурсы Иммунитет Рост, развитие и продуктивность Растения, используя свои ресурсы на формирование устойчивости к неблагоприятным факторам среды, в том числе и к биотическим, жертвуют частью биопотенциала, направленного на урожайность Потери от болезней и вредителей во время формирования урожая, и, в особенности, в послеуборочный период, могут достигать 30-50%. При культивировании неустойчивых форм растений они могут составить и 100%.

5 Защитная система животных индуцируется под влиянием патогенов системно с участием различных форм высоко специфичных антител и подвижных клеток, локализующих инфекцию (тактика защиты целого организма). Развитие защитного ответа растений на инфицирование патогенами и формирование системно приобретенной устойчивости отдельными клетками растения (тактика защиты отдельной клетки).

Классический и современный взгляды на иммунитет растений 6

1.Селекция сортов с генами устойчивости. Ген придает вертикальную устойчивость к определенному патогену, но, как правило, неэффективен к другим. При определенных условиях преодолевается патогеном и в этих условиях патоген может вызвать эпифитотии. 2.Интродукция генов комплексной устойчивости от диких видов растений. Придает растениям комплексную устойчивость, но невольно с геном переносятся сцепленные гены «дикости». 3.Семеноводство и сортосмена. Необходимый эффективный элемент защиты растений, но часто не соблюдается. 4.Избежание болезни. Соблюдение севооборотов. Однако в условиях монокультуры сложно поддерживать. 5.Химические средства защиты растений (ХСЗР). Эффективность применения ХСЗР достаточно высока. Однако, они имеют слабую степень утилизации в природных сообществах, накапливаются в продуктах питания и характеризуются высокой канцерогенностью и основным их «минусом» является уничтожение совместно с патогенами и «полезных» в агроценозе видов»; 6. Паразиты патогенов и хищники фитофагов. Давно использующийся эффективный метод 7. Иммунизаторы (индукторы защитных реакций) а/ абиогенные (синтетические) элиситоры (использование низкомолекулярных иммуно- модулирующих соединений); б/ биогенные элиситоры (использование ослабленных штаммов патогенов, а также эндофитов- антагонистов); 8. Создание трансгенных растений (внедрение конкретных генов устойчивости). Стратегии защиты растений

Биотические факторы, воздействующие на растение - Фитофаги (насекомые, травоядные) и нематоды, питаясь растениями, наносят механические повреждения; - Патогены - некротрофы немедленно убивают клетки растения и питаются ресурсами уже убитых клеток (могут существовать на растительных остатках); - Патогены - гемибиотрофы инфицируют живые ткани растений, отключая у них систему защиты, но после определенного срока убивают инфицированные клетки и питаются ресурсами уже убитых клеток (необходимы живые растения, но могут существовать и на растительных остатках); - Патогены - биотрофы используют ресурсы живых клеток растения, отключая у них систему защиты (для их существования необходимы живые клетки растений); - Вирусы, заселяя живые клетки растений, размножаются в них (необходимы живые клетки).

1.Конститутивная устойчивость. 2.Индуцированная устойчивость. Стратегии растительного иммунитета

Конститутивная устойчивость 1.1. Физические (механические). Колючки, кора, липкая или гладкая поверхность листа или стебля; Восковой покров листьев; Грубые режущие края листьев злаковых Химические. У растений обнаружено более 20,000 соединений характеризующихся биоцидным эффектом: Алкалоиды; Терпены; Цианогенные гликозиды; Глюкозинолаты; Небелковые аминокислоты; 1.3. Онтогенетические. одревеснение и огрубение тканей; лигнификация и суберинизация покровов; накопление токсичных веществ.

Индуцированная устойчивость Запускается в ответ на появление слабопатогенного инфекционного агента или/и повреждение или/и воздействие элиситорами и сигнальными молекулами, но после снижения патогенной нагрузки затухают. 1. Против биотрофов активируются строго свои системы защиты, названные системно-приобретенной устойчивостью (СПУ). Важную роль в регуляции устойчивости играет салициловая кислота; 2. Против некротрофов и фитофагов действуют строго свои системы защиты, названные системно-индуцированной устойчивостью (СИУ). Важную роль в регуляции играют жасмоновая кислота и этилен; 3. Против ряда патогенов существуют независимые от СПУ и СИУ защитные системы, в индукции которых принимают активное участие абсцизовая и β-масляная кислоты. Недостаток Защитные системы часто интерферируют (взаимно-инактиви- руют) друг друга.

Индуцированная система защиты растений Индукция генов, вовлеченных в синтез защитных белков. – – Индукция фенол-пропаноидного пути: белков катализирующих продукцию салициловой кислоты, лигнин и флавоноиды; – – Синтез 18-и классов патоген-индуцируемых белков (Хитиназы, глюканазы, тионины, дефензины, ингибиторы протеиназ) ; – – Повышение уровня фитоалексинов; – – Экспрессия генов, синтез и активация ферментов про- /антиоксидантной системы, регулирующих уровень активных форм кислорода. Укрепление клеточной стенки лигнином, гидроксипролин-богатыми гликопротеинами. Апоптоз, органоптоз.

Алкалоиды Защищают растения от травоядных животных и насекомых. Обнаружены многочисленные случаи отравления скота алкалоид- содержащими растениями ; Синтез может индуцироваться под влиянием патогенов, а также ряда сигнальных молекул. Например, под влиянием жасмоновой кислоты выявлено повышение выхода таксола (Wu, Ge, 2004; Mirjalili, Linden, 2008). Обладают фармакологическим и психотропным эффектом на животных и на человека, что используется в ветеринарных и медицинских целях ;

Некоторые травы продуцируют алакалоиды в симбиозе с грибами Bioprotective Alkaloids of Grass-Fungal Endophyte Symbioses Bush L.P., Wilkinson H.H., Schardl C. Plant Physiol. (1997) 114: 1-7 Овсяница луговая, рожь и др. злаковые, инфицированные возбудителем спорыньи, могут вызвать отравления. болезнь «Антонов огонь» Courtesy R.A. Kilpatrick Грюневальд Маттиас, 1515г.

Цианогенные гликозиды маниок (Manihot esculenta), Индуцируют выработку цианистого водорода. У растений должны быть ферменты разлагающие гликозиды и сформировать HCN. гликозиды и ферменты, обычно пространственно отделены, но при повреждении встречаются.

Элиситоры 1 1. Олигосахариды полисахаридов патогенного и растительного происхождения (хитин, пектин, глюканы, галактоурониды, оксигенированные фрагменты кутина, ксилоглюканы); 2. Бактериальные липополисахариды; 3. Бактериальный флагелин, капсидные белки вирусов, элиситины грибов, специфические белки/пептиды супрессоры защитных реакций; 4. Продуцируемые микроорганизмами токсины, факторы вирулентности, эргостерол; 5. Непатогенные формы микроорганизмов, а также эндофиты. Некоторые исследователи причисляют к элиситорам салициловую кислоту, полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и эйкозапентаеновая), сиринголиды, цереброзиды патогенов и хозяина (жасмоновая кислота), этилен, β-масляную кислоту, абсцизовую кислоту.

17 Изменение изоферментного состава цитоплазматической (А) и клеточно-стеночной (Б) пероксидазы в растениях устойчивых форм пшеницы инфицированных фитопатогенами к и А Б А Б А Б к и T. caries S. nodorum B. sorokiniana

18 Формирование окислительного взрыва в зоне инфицирования под влиянием олигосахаридов Юсупова и др., ч 3 ч Трошина и др., 2004

19 Влияние инфицирования оомицетом Phytophthora infestans растений картофеля на локальное накопление пероксидазы в зоне инфицирования: а. контрольные листья; б. инфицированные листья; в. Устьице и прилежащие клетки с высокой активностью пероксидазы; г. мицелий патогена покрытый сверху продуктом работы пероксидазы

20 Генерация активных форм кислорода листьями пшеницы инфицированными штаммами Septoria nodorum различа- ющимися по степени агрессивности. 1. Агрессивный штамм. 2. Слабоагрессивный штамм. Элиситорная активность хитина зависит от степени его ацетилирования Высоко ацетилированный, но не дезацетилированный, хитин активирует в клетках каллусов пероксидазы с изоэлектрической точкой 3.5, 3.7 и 9.7, взаимодействующие с мицелием патогенных грибов. Изменение степени ацетилирования хитина под влиянием культу- рального фильтрата штаммов S. nodorum в жидкой среде Чапека: C– исходная степень ацетилирования хитина; 1– 4ВД; 2 - 6ВД; 3 – 9МН; 4- Bas1.

21 Экспрессия гена анионной пероксидазы в восприимчивой (1-4) и устойчивой (5-8) пшенице инфицированной возбудителем корневых гнилей В. sorokiniana А) количественная оценка ампликонов; Б) ампликоны гена анионной пероксидазы; В) контрольная амплификация маркерного гена актина. 1, 5 - Контроль; 2, 6 – + возбудитель корневой гнили, 3, 7 – + 1 мг/л ХОС 4, 8 – + 1 мг/л ХОС + возбудитель корневой гнили Экспрессия гена анионной изопероксидазы в контрастных по устойчивости сортах пшеницы под влиянием инфицирования B. sorokiniana и обработки хитоолигосахариами 1 – контроль 2 – + S. nodorum 3 – СК 4 – СК + S. nodorum

Структура клеточной стенки грибов ( Rust et al., 2003) Хитин + глюканы Хитин Изоферменты пероксидазы пшеницы в ПААГ сорбирующиеся на мицелий (Черепанова, 2005) Tilletia caries (2), Septoria nodorum (3) и Bipolaris sorokiniana (4) 1- пероксидаза из грубого экстракта белков из каллусов пшеницы, инфицированных грибом T. caries М – маркерные белки. Сорбция пероксидазы пшеницы на ацетилцеллюлозу: 1) грубый экстракт, 2) фракция не связывающаяся с хитином, 3) хитиновый элюент.

23 Роль степени ацетилирования хитина в сорбции пероксидазы

Влияние растительного белкового экстракта из проростков пшеницы на степень ацетилирования хитозана (Максимов, Валеев, 2009) 1 – исходная степень ацетилирования коммерческого хитозана; 2 – неинфици- рованные проростки; 3 – проростки, инфицированные слабоагрессивным штаммом 4МН гриба S. nodorum; 4 - проростки, инфицированные агрессивным штаммом 9ВД гриба S. nodorum. а - устойчивый вид T. timopheevii ; б - восприимчивый вид T. aestivum; Изменение структуры хитозана после обработки белковым экстрактом из проростков устойчивой пшеницы T. timopheevii. 1 Н-ЯМР спектры хитозана

Вторичные месенджеры Ca фосфорилирование-дефосфорилирование белков; - регуляции активности генов на уровне транскрипции и трансляции; - регуляция активности ферментов, в том числе и защитных.

Морфология каллусов и развитие мицелия в совместных культурах с грибом T. caries. 1 - среда МС без CaCl 2 ; 2 - среда МС с 4 мМ CaCl 2 ; 3 - среда МС с 8 мМ CaCl 2. Изменение изопероксидазного спектра: 1, 2 – без CaCl 2 ; 3, 4 – 4 мМ CaCl 2 ; 5, 6 – 8 мМ CaCl 2. 1, 3, 5 – неинфицированные каллусы; 2, 4, 6 – инфицированные каллусы.

Аккумулируется и локально в инфицированных тканях и системно растении. Эти процессы разделены во времени; Аккумулируется и локально в инфицированных тканях и системно растении. Эти процессы разделены во времени; Системно приобретенная устойчивость (СПУ), индуцируемая СК, эффективна против биотрофных патогенов; Системно приобретенная устойчивость (СПУ), индуцируемая СК, эффективна против биотрофных патогенов; Аналоги: Изоникотиновая кислота и бензотиодазол; Аналоги: Изоникотиновая кислота и бензотиодазол; NPR1 (NIM1 или SAI1) ключевой белок СПУ, регулирующий взаимодействие салицилатного сигнала с геномом растения; NPR1 (NIM1 или SAI1) ключевой белок СПУ, регулирующий взаимодействие салицилатного сигнала с геномом растения; Мутанты npr1 восприимчивы к патогенам; Мутанты npr1 восприимчивы к патогенам; Сверхэкспрессия NPR1 приводит к устойчивости к широкому спектру патогенов; Сверхэкспрессия NPR1 приводит к устойчивости к широкому спектру патогенов; Уникален, но подобен Iκ-B (негативному регулятору иммунитета животных) Уникален, но подобен Iκ-B (негативному регулятору иммунитета животных) Салициловая кислота Вторичные месенджеры Салициловая кислота

Салициловая кислота влияет на развитие совместной культуры пшеницы с возбудителем пыльной головни U. tritici A B 1 – каллусы не инфицированы; 2 – Инфицированные каллусы A- контрольные каллусы B- каллусы растущие на среде с салициловой кислотой Hr – формирование некротической зоны в точке соприкосновения мицелия и клеток пшеницы Fm – колония патогена 1212

Вторичные месенджеры Жасмоновая кислота и этилен Уровень жасмоновой кислоты и этилена при инфицировании повышается локально в зоне развития патогена и системно по всему растению; Системно индуцированная устойчивость (СИУ), запускаемая жасмоновой кислотой и этиленом, эффективна против некротрофных патогенов и насекомых; NPR1 ключевой белок в запуске СИУ, но запускает иные, чем при СПУ защитные гены; ЖК и этилен запускают защитную систему растений СИУ, включая экспрессионную активность генов, кодирующих ингибиторы протеиназ, рибосома-инактивирующие белки, дефензины, синтез терпеноидов и алкалоидов. Эффективность защитной работы жасмонатов находится под контролем этилена.

Влияние сигнальных молекул на развитие септориоза на листьях пшеницы Контроль Салициловая Жасмоновая Смесь кислота кислота кислот

Влияние салициловой (б) и жасмоновой (в) кислот, а также их смеси (г) на локальное накопление пероксидазы в зоне инфицирования возбудителем фитофтороза. Контроль – а. Увеличенное изображение инфицированного патогеном устьица (д, е). Изоферментный спектр пероксидаз в растениях картофеля предобработанных салициловой (3,4) и жасмоновой (5,6) кислотами, а также их смесью (7,9) и инфицированных оомицетом Phytophthora infestans (2,4,6,8). 1 - контроль, 9- специфичные к клеточной стенке патогена пероксидазы

Влияние структурных аналогов циклопентенонов и брассиностероидов на устойчивость пшеницы к корневым гнилям и элементы структуры урожая (2007) ВариантПораженность корневыми гнилями, баллы Масса 1000 зерен, гДлина главного колоса, мм Растения на инфекционном фоне (контроль) 7.0± ±1.882±4.2 ХОС6.5± ±1.786±5.0 ЭМ 76.8± ±1.684±5.1 ЭМ 316.9± ±1.778±4.2 ЭМ 906.4± ±1.082±4.5 ВА 667.4± ±1.678±4.1 ВА 976.7± ±1.184±4.9 ЛОС 16.3± ±1.983±4.9 ЛОС 46.8± ±1.977±4.2 ЛОС 96.9± ±1.180±4.8

Вторичные месенджеры Пероксид водорода (Н 2 О 2 ). – – индукция экспрессии генов защитных белков; – – прямой биоцидный эффект; – – индукция апоптоза и сверхчувствительной реакции своих клеток; – – кросс-связывание клеточно-стеночных белков (клеточные стенки становятся устойчивы к гидролазам);

34 Пути защиты растений от патогенов и фитофагов с участием активных форм кислорода. 1.Произвести апоптоз съедобных или подвергнутых нападению частей растения и тем самым нарушить кормовую базу патогена или фитофага. 2.Синтезировать вещества – фотосенсибилизаторы, приводящие к повышению интенсивности генерации активных форм кислорода у фитофага или их чувствительность к стрессам окружающей природы. 3.Инактивировать ферменты патогена. 4.Провести направленный окислительный взрыв в зоне роста патогена, приводящий к его гибели. 5.Укрепить клеточные стенки посредством пероксидазного окисления фенольных соединений с участием пероксида водорода и формирования в зоне роста и развития патогена или фитофага препятствий лигниновой и субериновой природы

Влияние перекиси водорода устойчивость каллусов пшеницы к возбудителю твердой головни 1 – неинфицированные каллусы; 2 – инфицированные каллусы

Локальное накопление лигнина на поверхности мицелия гриба T. caries в каллусе пшеницы (Трошина и др., 2004)

ЭНДОФИТНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ КАК АЛЬТЕРНАТИВА ХИМИЧЕСКИМ СРЕДСТВАМ ЗАЩИТЫ РАСТЕНИЙ ОТ ПАТОГЕНОВ а) продукция антибиотиков пептидной природы; б) продукция сидерофор и хелаторов, способствующие усилению усвояемости растениями макро- и микроэлементов, в том числе кальция, железа или, напротив, изолирующие тяжёлые металлы или токсические органические вещества, в том числе вырабатываемые патогенами; в) продукция веществ, переводящих фосфор из нерастворимого состояния в растворимое, а также, усиливающих способность других азотфиксирующих бактерий фиксировать атмосферный азот; г) продукция ферментов, деградирующих клеточные стенки патогенов, а также их токсины; д) продукция регуляторов роста и различные сигнальные молекулы; е) продукция ферментов, способствующих синтезу этилена в растениях и др.; ж) индукция защитной системы растений, проявляющегося как системной приобретенная и индуцированная устойчивость.

Фитоспорин-М индуцирует у растений системную устойчивость, сохраняющуюся в поствегетационный период (Максимов, Абизгильдина, Пусенкова, 2010) Развитие возбудителей сухой фузариозной гнили (а) и фитофто- роза (б) на клубнях картофеля, предвари- тельно, в полевых условиях, обработан- ных препаратами. Срок хранения картофеля 200 сут Контроль Фитоспорин-М. Гуми-20 Фитоспорин-М + Гуми-20 Борогум Альбит Мивал Химическая защита (Максим + Ридомил)

Доказательство эндофитного существования Bacillus subtilis штамма 26D в тканях растений картофеля Колонии бактерий

Изменение содержания Н 2 О 2 в листьях и корнях проростков пшеницы сорта Жница. 1 - контрольные проростки; 2 – проростки, инфицированные грибом B. sorokiniana; 3. обработка бактериальным препаратом; 4. обработка бактериальным препаратом и инфицирование грибом B. sorokiniana. Изоферментный состав пероксидазы в колеоптилях 3-х суточных проростков пшеницы. 1, 2. Контроль; 3, 4. Инкубация проростков в среде с бактериями М- маркерные белки

Влияние Вacillus subtilis 26D на развитие гриба S. nodorum на листьях пшеницы Контрольные растения, инфицированные S. nodorum Листья, инфицированные грибом S. nodorum, полученные из предобработанных бактерией семян

42 Изменение изоферментного состава пероксидазы в иммунизированных растениях пшеницы к о к о и к о Bacillus ХОС СК ЖК subtilis

Оценка биологической эффективности биопрепаратов на посевах сахарной свеклы Влияние баковой смеси препаратов Фитоспорин М + Гуми на физиологическое состояние растений сахарной свеклы.

ПРЕИМУЩЕСТВА ИММУНИЗАТОРОВ ПЕРЕД ХСЗР 1. Снижена опасность для людей, организмов, не являющихся мишенями действия препарата, и окружающей среды вследствие высокой специфичности и отсутствия биоцидности агентов. 2. Повышение устойчивости растений-хозяев к болезнетворным агентам, лишенных генов устойчивости, позволяет использовать лучшие в агрономическом отношении сорта. 3. Снижается опасность накопления резистентных к фунгицидам штаммов патогенов. 4. Индуцирование устойчивости на горизонтальном уровне (что возможно) создаст более длительную неспецифическую защиту растений от большого спектра патогенов, чем при применении фунгицидов, и потребует синтеза более низких концентраций специфичных для хозяина веществ. 5. Большинство индукторов устойчивости полифункциональны, то есть снижают чувствительность растений к грибам, бактериям, вирусам, а иногда – также к нематодам и насекомым. 6. Использование антагонистов-эндофитов снижает инфекционную нагрузку на растения.

Тема 17/3-Б (2007 г.) «Совместные культуры растительных тканей с фитопатогенными грибами и скрининг индукторов устойчивости растений» в рамках ГНТП РБ «Научное обеспечение воспроизводства биологических ресурсов и развития агропромышленного комплекса республики Башкортостан». Тема: 17/4-Б (2008 г.) «Разработка экологически безопасной технологии хранения сахарной свеклы и картофеля в Башкортостане» в рамках ГНТП РБ «Развитие научной и инновационной деятельности в сельском хозяйстве, биологии и медицине. Оптимизация функционирования биологических систем в Республике Башкортостан » - «ИННО- 2008». Договор с БНИИСХ (2009 г.) «Влияние биопрепаратов с иммуностимулирующей активностью на устойчивость клубней картофеля к фитофторозу» в рамках государственного контракта по государственной научно-технической программе «Развитие научной и инновационной деятельности в сельском хозяйстве, биологии и медицине. Оптимизация функционирования биологических систем в Республике Башкортостан», финансируемого из средств Республиканского бюджета. Договор с АНРБ 40/48-П (2010 г.) «Эффективность экологически безопасных препаратов c иммуностимулирующей активностью на картофеле » в рамках совместного гранта АН РБ с РФФИ р_поволжье_а. Договор с АНРБ 40/50-П (2010 г.) «Экологически безопасные приемы защиты сахарной свеклы в период вегетации в условиях гербицидного стресса» в рамках совместного гранта АН РБ с РФФИ р_поволжье_а. Совместный грант с коллегами из Швейцарии «Joint Research Project between Russia (Laboratory of Biochemistry of Plant Immunity of Biochemistry and Genetics Institute Ufa Scientific Centre of Russian Science Academy (Dr. I. Maksimov)) and Switzerland (Forel Institute from Geneva University (Dr. C. Cosio, project leader))» ( ).

Выводы 1. Степень устойчивости пшеницы к грибным болезням коррелирует с активностью локализованных в клеточной стенке пероксидаз (коэффициент корреляции = +0.78). 2. При формировании устойчивости растений пшеницы к слабоагрессивным штаммам грибов наблюдается ранняя активация в зоне клеточной стенки анионной пероксидазы с pI ~ 3.5, сорбционная активность которой на хитин зависит от степени цетоилирования биополимера. 3. В белковой фракции проростков устойчивой к септориозу пшеницы T. timopheevii впервые обнаружена хитин-ацетилирующая активность, многократно возрастающая в ответ на инфицирование грибом S. nodorum. В то же время показано, что патогены вырабатывают хитин-дезацетилазы препятствующие развитию защитного ответа. 4. На совместных культурах растительных клеток с патогенами, из ряда соединений циклопентенонового ряда, выделены перспективные иммунизаторы, повышающие защитный потенциал растений. 5. Бактеризация семян пшеницы эндофитной бактерией Bacillus subtilis, а также обработка растений сигнальными молекулами и элиситорами индуцирует у растений синтез изопероксидаз, обладающих сродством к клеточным стенкам патогена, что может говорить об определенной специфичности иммунной реакции в растениях, подобной концентрированию антител. 6. Предобработка семян пшеницы иммунизаторами приводит к индукции локального накопления Н 2 О 2 в местах внедрения гриба, за счет пролонгированного регулирующего их эффекта на про/-антиоксидантную систему растения-хозяина. 7. Предварительная иммунизация растений картофеля элиситорами, а также бактериальными препаратами приводит к сохранению защитного потенциала как в условиях вегетации, так и в поствегетационный период.

47 Благодарю за внимание

Эффективность биопрепарата Фитоспорин-М при хранении сахарной свеклы в кагатах ОАО «Евросервис», Карламанский сахарный завод. Гибриды фирмы «Сингента», хранение-100 суток ( г.) 1-Контроль, 2-5-«Фитоспорин»: 0,1 0,2 0,3 0,5 л/т Расчет был произведен на 1т корнеплодов при цене сахара 15 руб./кг. При объемах заготовки~300 тыс.тонн корнеплодов дополнительная чистая прибыль=28,5-36 млн. руб.