Нарушения кислотно-щелочного равновесия © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ Определенное соотношение активных масс водородных активных масс водородных и гидроксильных ионов. и гидроксильных ионов. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И КИСЛОТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ В Е Щ Е С Т В А УГЛЕВОДЫ Ж И Р Ы, ФОСФОЛИПИДЫ Б Е Л К И Н 2 О+СО 2 (Н 2 СО 3 ) МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА (С 3 Н 6 О 3 ) Н 2 РО 4 - HCl H 2 SO 4 Н 2 О+СО 2 (Н 2 СО 3 ) Н 2 О+СО 2 (Н 2 СО 3 ) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СДВИГОВ КЩР БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ · белковая · гидрокарбонатная · аммонийная · гидрокарбонатная · фосфатная · гемоглобиновая · фосфатная · белковая · фосфатная МЕЖКЛЕТОЧНОЙ МОЧИ КЛЕТОК (ВКЛЮЧАЯ ОСТЕОЦИТЫ) БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ ТРАНСФОРМАЦИЯ СИЛЬНЫХ КИСЛОТ И ОСНОВАНИЙ В СЛАБЫЕ УСТРАНЕНИЕ / УМЕНЬШЕНИЕ СДВИГОВ КЩР © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ БУФЕРОВ КРОВИ БУФЕРОВ КРОВИ 35% гидрокарбонатный 35% гемоглобиновый 7% белковый 18% гидрокарбонатный ПЛАЗМАЭРИТРОЦИТЫ 4% фосфатный 1% фосфатный © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

БУФЕРЫ КРОВИ ПЛАЗМАЭРИТРОЦИТЫ 43% 35% 57% 18% 1% 7% 4% БЕЛКОВЫЙ ФОСФАТНЫЙ ГИДРОКАРБОНАТНЫЙГЕМОГЛОБИНОВЫЙ ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ ФОСФАТНЫЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (ОРГАННЫЕ) МЕХАНИЗМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СТЕПЕНИ СДВИГОВ КЩР ЛЁГКИЕ: изменение объёма вентиляции альвеол р а СО 2 PANCREAS: синтеза бикарбонатов клетками внешней секреции КИШЕЧНИК: секреция кишечного сока реабсорбция компонентов химических буферов всасывания жидкости ЖЕЛУДОК: изменение секреции HCl ПЕЧЕНЬ: активация химических буферных систем изменение метаболизма: синтез белков крови образование аммиака активация глюконеогенеза (при ацидозе) глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков экскреция кислых и основных веществ с желчью ПОЧКИ: изменение активности: ацидогенеза аммониогенеза секреции фосфатов К + -Na + обмена © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ КРИТЕРИИВИДЫ НАРУШЕНИЙ КЩР *Направленность изменений [Н + ] и рН · экзогенные · эндогенные · газовые (респираторные) · негазовые: - метаболические, - выделительные: почечные, желудочные, кишечные, потовыделительные (гипогидратационные) - экзогенные *Причины и механизмы развития нарушений КЩР *Происхождение причин нарушений КЩР *Степень компенсированности расстройств КЩР · ацидозы · алкалозы · компенсированные (рН 7,35 – 7,45) · некомпенсированные (рН 7,34; 7,46) · смешанные (комбинированные) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

А Ц И Д О З (лат. acidus кислый + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КЩР. * Характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме кислот. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

А Л К А Л О З (лат. alcali щелочь + os патологический процесс) * Типовая форма нарушения КЩР. * Характеризуется относительным или абсолютным избытком в организме оснований. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ О С Н О В Н Ы Е: рН - артериальная кровь 7.37 – венозная кровь 7.34 – капиллярная кровь 7.35 – 7.45 рСО 2а 33 – 46 мм рт.ст. (4.3 – 6.0 кПа) стандартный бикарбонат плазма крови (SB – Standart Bicarbonate) 22 – 26 ммоль/л Буферные основания капиллярной крови (BB – Buffer Base) 44 – 53 ммоль/л Избыток основания капиллярной крови (BE – Base Excess) ммоль/л © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е: Кетоновые тела крови (КТ) 0.5 – 2.5 мг% Молочная кислота крови (МК) мг% Титруемая кислотность суточной мочи 20 – 40 ммоль/л Аммиак суточной мочи (NH + 4 ) 20 – 50 ммоль/л © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ инициальные сдвиги рН рСО 2 компенсация НСО 3 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ инициальные сдвиги рН рСО 2 компенсация НСО 3 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КЩР ПРИЧИНА: первичное изменение р а СО 2ПРОЯВЛЕНИЯ:СЛЕДСТВИЕ: изменение [НСО 3 ]/[Н 2 СО 3 ] АЦИДОЗ: рН р а СО 2 [Н 2 СО 3 ] [НСО 3 ] (реакция компенсации) АЛКАЛОЗ: рН р а СО 2 [Н 2 СО 3 ] [НСО 3 ] (реакция компенсации) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

НЕГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КЩР ПРОЯВЛЕНИЯ:ПРИЧИНА: первичное изменение [НСО 3 ]/[Н 2 СО 3 ] АЦИДОЗ: рН [НСО 3 ] ! рСО 2 (реакция компенсации) АЛКАЛОЗ: рН [НСО 3 ] ! рСО 2 (реакция компенсации) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА АКТИВАЦИЯ АЦИДОГЕНЕЗА УСИЛЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ NаH 2 PO 4 ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа + Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е (главным образом почечные) Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е (главным образом почечные) С Р О Ч Н Ы Е [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ГАЗОВОГО АЦИДОЗА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБМЕНА НСО - 3 ЭРИТРОЦИТОВ НА Cl - ПЛАЗМЫ КРОВИ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ ГЕМО- ГЛОБИНОВОГО БЕЛКОВОГО © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е С Р О Ч Н Ы Е ТОРМОЖЕНИЕ АЦИДОГЕНЕЗА ТОРМОЖЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ Nа 2 HPO 4 ПОВЫШЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ К + ИЗ ОРГАНИЗМА ПРИ РЕАБСОРБЦИИ Н + [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА гидрокарбо- натного УВЕЛИЧЕНИЕ ОБМЕНА Cl - КЛЕТОК НА НСО _ 3 ИНТЕРСТИЦИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ гемогло- бинового АКТИВАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ (КИСЛОТНАЯ ЕМКОСТЬ ИХ ВЕСЬМА МАЛА) белковогофосфатного © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е (главным образом почечные) Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е (главным образом почечные) С Р О Ч Н Ы Е [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ HCl В ЖЕЛУДКЕ АКТИВАЦИЯ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ: АММОНИОГЕНЕЗА АЦИДОГЕНЕЗА СЕКРЕЦИИ NаH 2 PO 4 РЕАБСОРБЦИИ Nа + АКТИВАЦИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО И ФОСФАТНОГО БУФЕРОВ ОСТЕОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Д О Л Г О В Р Е М Е Н Н Ы Е С Р О Ч Н Ы Е МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ ПОЧКАМИ ИЗБЫТКА HCO 3 _ СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРОВ (КИСЛОТНАЯ ЕМКОСТЬ ИХ ВЕСЬМА МАЛА) гликолиза увеличение обмена Cl _ клеток на HCO _ 3 межклеточной среды белкового буфера цикла трикарбоновых кислот © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ накопление в организме кислот потеря организмом оснований потеря организмом оснований потеря им оснований почечная недостаточность интоксикация сульфаниламидами обессоливающий нефрит гипоксия ткани почек ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ: диарея фистула тонкого кишечника открытая рана тонкого кишечника рвота кишечным содержимым стоматиты отравление никотином, препаратами ртути токсикоз беременных гельминтоз КИШЕЧНЫЙГИПЕРСАЛИВАЦИОННЫЙПОЧЕЧНЫЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ПРИ ПОЧЕЧНОМ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ МАЛОЭФФЕК-ТИВНЫ ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ СРОЧНЫЕ [НСО 3 ] УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА АКТИВАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИЙ ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ HCl В ЖЕЛУДКЕ АКТИВАЦИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО И ФОСФАТНОГО БУФЕРОВ ОСТЕОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ: АММОНИОГЕНЕЗА АЦИДОГЕНЕЗА СЕКРЕЦИИ NаH 2 PO 4 РЕАБСОРБЦИИ Nа + © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ потеря HCl желудочного сока увеличение реабсорбции оснований увеличение выведения К + через кишечник повышение выведения хлоридов, К + усиление экскреции Н + в почках ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ токсикоз беременных пилороспазм пилоростеноз кишечная непроходимость. Сопровождается повторной рвотой желуд. содержимым длительное применение диуретиков, антибиотиков, нитратов злоупотребление слабительными повторное применение клизм длительное интенсивное потовыделение ЖЕЛУДОЧНЫЙДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ (потеря Cl - ) КИШЕЧНЫЙПОЧЕЧНЫЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004