ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ А. Е. Абатуров Зав. кафедрой факультетской педиатрии и медицинской генетики доктор мед. наук, профессор

Эпидемиология Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными болезнями детского возраста; ОРВИ составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте

Подсчитано, что из 60 прожитых лет человек болеет ОРЗ 6 лет. Взрослый человек переносит около 3 ОРЗ в год, ребенок – до 6 раз. ОРЗ составляют около 90 % всех инфекционных заболеваний.

Эпидемиология Ежегодно в Украине регистрируется 4-4,8 млн. случаев ОРВИ и гриппа; Уровень заболеваемости ОРВИ превышает уровень всех остальных инфекций среди детей в 7-7,5 раза, в 1,5- 3 раза больше, чем у взрослых; Экономический ущерб только от гриппа составляет около 400 млн. грн. в год С.А. Крамарев, 2004 проф. C.А.Крамарев (глав. инфекционист МОЗ Украины)

Этиология На сегодняшний день известно более 500 различных возбудителей ОРЗ.

Причиной ОРИ могут быть более 500 различных инфекционных агентов: Вирусы: гриппа (различных антигенных типов и вариантов), парагриппа (4 типы), респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы (4 типы), риновирусы (свыше 100 типов), энтеровирусы (60 типов), реовирусы (3 типы), аденовирусы (32 серотипы) и аденоассоциированные вирусы, вирусы простого герпеса и др.; Бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, легионеллы и др.; Хламидии (C.psittacis, C.pneumoniae), Микоплазмы (М.рпеитопiае,М. hominis

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ МикроорганизмыЧастота, % Вирусы (аденовирусы, гриппа, риновирусы и др.) 75 – 80 Мycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae 5 – 10 Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influezae и др. 10 – 15

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Основные фазы патогенеза респираторной инфекции Фаза I Проникновение возбудителя в дыхательные пути; Фиксация на поверхности слизистой оболочки; Репликация и цитопатическое действие возбудителя на ткани респираторной системы; В. Г. Майданник, 2006

Основные фазы патогенеза респираторной инфекции Фаза II Активация факторов неспецифической защиты (комплемент, фагоцитоз, СРО), выделение хемотаксических факторов и активация молекул адгезии; Инфильтрация слизистой клеточными инфильтратами (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.); В. Г. Майданник, 2006

Основные фазы патогенеза респираторной инфекции Фаза III Нарушение мукоцилиарного клиренса; Выделение медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз и др.); Активация специфического иммунного ответа; Элиминация возбудителя и восстановление нарушенных структур и функций; В. Г. Майданник, 2006

Алгоритм работы неспецифической защиты респираторного тракта от инфекционных агентов условно можно представить в виде каскада трех последовательных реакций

1) Распознавание инфекционных агентов специфическими рецепторами

2) Активация генов, участвующих в регуляции процесса воспаления, иммунного ответа и в синтезе бактерицидных, противовирусных, противогрибковых веществ

3) Элиминация инфекционных агентов и продуктов их жизнедеятельности молекулярными и клеточными эффекторными механизмами, которые в совокупности представляют единый иерархический континуум ФагоцитозКиллингТ&BАнтителогенез

Основополагающим структурно- молекулярным компонентом врожденной системы неспецифической защиты являются образ-распознающие рецепторы (pattern recognition receptors - PRR), которые распознают патоген- ассоциированные молекулярные структуры (РАМР) инфекционных агентов

Dr. Charles Alderson Janeway Jr. в 1989 году впервые предположил, что на поверхности клеточных мембран человека расположены PRR, которые распознают РАМР инфекционных агентов и связаны с развитием как воспаления, так и иммунного ответа.

Нюсслейн Волхард в 1992 году установила, что ген, регулирующий дорзовентральную полярность дрозофилы, участвует в противогрибковой защите. Эмоциональная реакция исследователей была вложена в название toll (toll в переводе с немецкого означает изумительный, поразительный, удивительный) гена и кодируемого им белка.

Сигнальные трансмембранные Toll- подобные PRR Согласно современным представлениям, трансмембранные Toll-like рецепторы (TLR) являются центральным элементом многоуровневой системы распознавания РАМР

Эпителиоциты респираторного тракта экспрессируют все известные TLR (наиболее интенсивно - TLR2, TLR3, TLR5, и TLR6) TLR эпителиальных клеток слизистой оболочки сосредоточены на базолатеральной поверхности цитоплазматической мембраны

J. Krishnan и соавт., 2007 Структурное подобие между IL-1R и TLR

Choe и соавт., 2005 Структура экстрацеллюлярной областиTLR

Лиганды TLR Nazia Chaudhuri и соавт., 2005

K. Takeda, S. Akira, 2005

T. Kawai и S. Akira, 2006 Цитоплазматические рецепторы РАМР

B. Beutler и соавт., 2007 Участие TLR в распознавании вирусных агентов

PAMP бактерий и соответствующие TLR БактерииPAMPTLR Локализа ция БактерииCpG ДНКTLR9эндосома MALP-2TLR6мембрана Грам - бактерии Липополисахарид (липид IVA) TLR4мембрана ФлагелинTLR5мембрана ПориныTLR2мембрана Грам + бактерии тейхоевая, липотейхоевая кислоты TLR6/TLR2мембрана Стрептококк группы А Секреторный фактор (GBS-F) TLR2мембрана R. J. Carmody, Y. H. Chen, 2007

МикоплазмаДиацил липопептидTLR6/TLR2мембрана ХламидияШаперон 60TLR4мембрана Микобактерии Триацил липопептид, TLR1/TLR2мембрана Липо- арабиноманноза TLR2мембрана Туберкулиновый фактор, макрофаг- активирующий липопептид 2 (MALP-2) TLR6/TLR2мембрана БактерииPAMPTLRЛокализа ция PAMP бактерий и соответствующие TLR

PAMP вирусов и соответствующие TLR ВирусыPAMPTLRЛокализация ДНК-CpGДНКTLR9эндосома РНК-дцРНКTLR3 мембрана и эндосома РНК-оцРНКTLR7, TLR8эндосома КориГемагглютининTLR2мембрана R. J. Carmody, Y. H. Chen, 2007

Активация иммунитета ЛПС ЛПС LBP ЛПС LBP Липопротеиды высокой плотности sCD14 ЛПС mCD14 Нейтрализация ЛПС ЭКСКРЕЦИЯ Активация иммунитета TLR4-MD-2 Продукция ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и TNF-α

TLR не вступают в непосредственные взаимоотношения с РАМР, являясь молекулярными структурами, которые только передают сигнал возбуждения компонентам внутриклеточных сигнальных путей

J. Krishnan и соавт., 2007

Взаимодействие факторов транскрипции с ДНК F.-D. Popescu, 2003

Роль эпителия в защите от инфекционных агентов R. Bals, P.S. Hiemstra, 2004

РАЗВИТИЕ ЦИТОКИНОВОГО ОТВЕТА НА ВОЗДЕЙСТВИЕ РАМР В НОРМЕ РАМР МФ Pецепторы IL 10 Stat3 IL10 IL6 TNF Регуляция продукции IL12/IL23 IL12 IL1 NF-kB TL R

В зависимости от уровня первичной продукции IL-12 и IL-4 происходит дифференциация Th0 хелперов в Th1 или в Th2

Ruslan Medzhitov, 2002

Баланс цитокинов ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ Интерлейкин-1 Растворимые антагонисты рецепторов интерлейкина-1 Интерлейкин-2Интерлейкин-4 Интерлейкин-6Интерлейкин-10 Интерлейкин-8Интерлейкин-11 Интерлейкин-12Интерлейкин-15 Интерлейкин-18 Трансформирующий фактор роста-β Фактор некроза опухолей-α Растворимые антагонисты рецепторов ФНО-α Интерферон-γ

В. Г. Майданник, 2006 ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ЭПИТЕЛИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЦитокиныФункция при ОРИ INF-γ, TNF-α, IL-1β, IL-4 Усиление экспрессии молекул адгезии ICAM-1 TNF-α, IL-1β, IL-6Повышение секреции муцина TNF-αСтимуляция активности NO-синтазы Вызывает лихорадку IL-6Индукция Тh2 гуморального иммунного ответа Индукция лихорадки IL-4Усиление активности 5-липооксигеназы IL-8Усиление хемотаксиса, маркер поражения НДП

АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ВЫДЕЛЕНИЕ ХЕМОТАКСИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ Клеточная мембрана м/о Форми- рование МАК Цитолиз Опсони- зация С5b C6 C7 C8 C9 Бактерии, вирусы Хемотаксис фагоцитов, лимфоцитов В. Г. Майданник, 2006

ИЗМЕНЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Десквамация и некроз эпителия; Уменьшение количества эпителиальных клеток и ресничек; Увеличение секреции слизи; Клеточная инфильтрация, преимущественно лейкоцитами, нейтрофилами, макрофагами;

ИЗМЕНЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Замещение реснитчатого эпителия бокаловидны ми клетками Увеличение количества и размеров (гиперплазия) бокаловидных клеток; Отечность слизистой, сужение просвета бронхов и бронхиол

ЛЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

"Поменьше лекарств, только самые необходимые" Академик Б.Е. Вотчал ( ), основоположник клинической фармакологии

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ОРВИ 1) Противовирусные препараты, подавляющие репликацию вируса 2) Интерфероны 3) Интерфероногены 4) Антигомотоксические препараты 5) Растительные препараты

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГРИППЕ Ингибиторы ранней стадии репродукции вируса (циклические амины) АмантадинДетям от 1 года до 9 лет по 4,4-8,8 мг/кг. Максимальная суточная доза 150 мг. От 9 лет и старше по 100 мг 2 раза в день Возраст до 1 года Римантади н Альгирем (Algirem) Детям от 1 года до 3 лет по 10мл (20 мг римантадина) 3 раза в первый день, 2 раза во второй и третий дни, в 1 раз в четвертый день. Детям от 4 до 7 лет день по 15мл (30 мг римантадина) 3 раза в первый день, 2 раза во второй и третий дни, 1 раз в четвертый день приема. Максимальная суточная доза 5мг/кг в сутки. Детям старше 10 лет по 100 мг 2 раза в день Гепатит, гломеруло нефрит, тиреотокс икоз Ремантадин сироп (Remantadin um sirupus) Ремантадин (Remantadin um) Внутрь детям старше 10 лет по 100 мг после еды 3 раза в первые сутки, во вторые и третьи 2 раза, в четвертые однократно. Для профилактики принимают по 50 мг 1 раз в сутки дней

Ингибиторы нейраминидазы ЗанамивирРеленца (Relentsa) Применяют не позднее 2 суток болезни только ингаляционно через рот при помощи дискхалера по 2 ингаляции (5мг) каждые 2 часа в первые сетки, затем каждые 12 часов. Продолжительность лечения 5 суток Возраст до 12 года Озельтами вир Тамифлю (Tamiflu) Внутрь по 75 мг 2 раза в сутки на протяжении 5 дней Возраст до 12 года Ингибитор репликации вируса парагриппа, RS инфекции РибавиринРебетол (Rebetol) Внутрь детям по 10 мг/кг в сутки, детям старше 12 лет по мг в сутки в 3-4 приема после еды. Продолжительность лечения при ОРВИ 5-7 дней, простого герпеса 7-10 дней, гепатита А дней Тиреотокс икоз, тяжелые заболеван ия печени и почек

Интраназальные интерфероны ИнтерфероныПрепаратыДозы Интерферон а/2b Лаферон лиофилизиров анный (Laferonum) По ED на 1 кг массы тела в сутки Гриппферон капли в нос (Grippferonum)

ИНДУКТОРЫ СИНТЕЗА ИНТЕРФЕРОНА ПРИРОДНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ ГОССИПОЛА Индуктор позднего интерферонообразования (48-72 часа) Кагоцел Индуктор раннего и позднего интерферонообразования (4-6 и часа) Рагосин ДВУСПИРАЛЬНЫЕ РНК Индуктор раннего интерферонообразования (6-8 часов) Ларифан Индуктор раннего и позднего интерферонообразования (4-6 часов и 24 часа) Ридостин

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ Индуктор раннего интерферонообразования (2-24 часа) Цикло ферон Цикло ферон (Cyclof eron) В/м для профилактики гриппа по 10 мг/кг в 1 и 2 сутки, по 8 мг/кг в 4 день, по 6 мг/кг в 6-8 сутки 1 раз в сутки, для лечения осложненных форм гриппа и ОРВИ по 10 мг/кг в течение 2 дней, затем по 6 мг/кг в 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22 день лечения Внутрь за 30 минут до еды, не разжевывая, по 6-10 мг/кг 1 раз в сутки в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 день Декомп енсиро ванный цирроз печени

Индуктор позднего интерферонообразования (18-48 часов) ТилоронАмиксин IC (Amixin IC) Внутрь после еды детям от 7 до 12 лет по 60 мг, старше 12 лет по 125 мг при неосложненных формах ОРВИ в 1, 2, 4 день 1 раз в день, при осложненных формах ОРВИ в 1, 2, 4, и 6 день от начала лечения. При лечении острого гепатита В детям старше 12 лет по 125 мг в 1 2 день, затем по 125 мг каждые 48 часов. Курсовая доза. При хр. гепатите В в первые два дня по 250 мг, затем по 125 мг каждые 48 часов. Курсовая доза 3,75-. При хр. гепатите С курсовая доза.

Патогенетическая терапия: Противоспалительные препараты

Эреспал (фенспирид)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭРЕСПАЛА В. Г. Майданник, 2006

Эреспал (фенспирид) Форма выпуска: Сироп 150 мл (флаконы), содержащий 2 мг/мл фенспирида. Таблетки по 80 мг.Дозировки: 2 мл/кг/сутки в сиропе 2 раза в сутки 2 мг/кг/сутки в таблетках 2 раза в сутки

Включение Эреспала в комплексную терапию острых заболеваний верхних и нижних дыхательных путей позволяет значительно улучшить динамику угасания симптомов заболевания В. Г. Майданник, 2006

Иммуномодулирующая терапия –Иммуномодулирующие препараты: –Умкалор, –Инфлюцид и др.;

Препарат ИНФЛЮЦИД Инфлюцид - Инфлюцид - комплексный гомеопатический препарат природного происхождения для профилактики и лечения острых респираторных вирусных заболеваний; Инфлюцид Инфлюцид – выпускается в таблетках и в растворе;

Врач при первом контакте с ребенком, имеющим симптомы ОРЗ, склонен переоценивать возможную роль бактериальной флоры и назначать антибиотики чаще, чем это необходимо. Необходимо помнить, что при респираторном заболевании вирусной этиологии антибиотики неэффективны и … вредны. проф. В.К. ТАТОЧЕНКО (НЦЗД РАМН, г.Москва)

В настоящее время проблема нерациональной антибиотикотерапии приняла глобальный характер. Так, например, во Франции до 75%, а в США до 60% пациентов с обычным ринитом получают антибиотики… (С.В. Сидоренко, 1999) 5, 2005 чл.-корр. АМН Украины, проф. В.Г.МАЙДАННИК (НМУ им. А.А.Богомольца)

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ АНТИБИОТИКОВ ПРИ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ 1. Дети первых 6 месяцев жизни; 2. Тяжелое течение ОРИ (нейротоксикоз и др.); 3. Наличие отягощенного преморбидного фона (родовая травма, недоношенность, гипотрофия и др.); 4. Наличие активных очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит и др.); 5. Подозрение на наслоение бактериальной инфекции: лихорадка с температурой тела выше 39 С; вялость, отказ от еды и питья; выраженные признаки интоксикации; появление одышки: асимметрия хрипов; лейкоцитоз, ускоренное СОЭ В.К. Таточенко и соавт., 2000

РИНИТ отек слизистой полости носа гиперсекреция + затрудняется носовое дыхание затруднен дренаж параназальных синусов присоединение бактериального воспаления обструкция слуховой трубы риск возникновения евстахиита и среднего отита риск возникновения синусита

НОСОВОЕ ДЫХАНИЕ При «Южном» типе аэродинамики носа основной поток воздуха поступает через нижний носовой проход, что программирует простуду. Основной поток воздуха проходит в горло напрямую, минуя защитный кондиционер придаточных пазух носа и без дополнительного увлажнения. «Северный» тип аэродинамики носа обеспечивает согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха в придаточных пазухах носа. // проф. Ульянов Ю.П., Москва НОСОВОЕ ДЫХАНИЕ

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО РИНИТА РЕЖИМ ДНЯ, ОБИЛЬНОЕ ПИТЬЕ УВЛАЖНЕНИЕ ВОЗДУХА В ПОМЕЩЕНИИ ТУАЛЕТ ПОЛОСТИ НОСА НАЗАЛЬНЫЕ ДЕКОНГЕСТАНТЫ ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА ДРУГИЕ проф. А.С.Лопатин, РФ, 2002

НАЗАЛЬНЫЕ ДЕКОНГЕСТАНТЫ Деконгестанты - «устраняющие гиперемию и застой», от англ. congestion - закупорка, застой, гиперемия Назальные деконгестанты - препараты, вызывающие вазоконстрикцию сосудов слизистых носа МЕСТНЫЕ интраназальные СИСТЕМНЫЕ пероральные ДЕКОНГЕСТАНТЫ

Все деконгестанты - α-адреномиметики α1 -адреномиметик α2 -адреномиметики α1+ α2 -адреномиметики α + β -адреномиметикФенилэфринОксиметазолинПсевдоэфедрин Адреналина гидрохлорид КсилометазолинФенилпропаноламин Нафазолин Инданазоламин

НАЗАЛЬНЫЕ ДЕКОНГЕСТАНТЫ В рекомендованных дозах оксиметазолин не вызывает нарушения мукоцилиарного клиренса … Deitmer T., Scheffler R. Rhinology 1993; 31: ПрепаратПродолжительность действия нафазолинтетризолининданазолин до 4-6 часов ксилометазолин до 8-10 часов оксиметазолин до 12 часов

ДОЗИРОВАНИЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА ОКСИМЕТАЗОЛИНА У детей на протяжении первых 4 недель жизни назальные капли применяют по 1 капле 0,01% раствора 2 раза в сутки. У детей начиная с 5-й недели жизни и до первого года – по 1-2 капли 0,01% раствора 2 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет – по 1-2 капли 0,025% раствора 2 раза в сутки. Детям старше 6 лет и взрослым – по 1-2 капли 0,05% раствора 2 раза в сутки.

КАПЛИ 0,1% - 10 мл КАПЛИ 0,1% - 10 мл масляная основа масляная основа триглицериды средней цепи триглицериды средней цепи при лечении ринитов, сопровождающихся сухостью и раздражением слизистой оболочки носа, образованием корочек при лечении ринитов, сопровождающихся сухостью и раздражением слизистой оболочки носа, образованием корочек АЭРОЗОЛЬ АКВА 0,1% - 10 мл АЭРОЗОЛЬ АКВА 0,1% - 10 мл водная основа водная основа обеспечивает легкость раствора по сравнению с масляными каплями и удобство применения обеспечивает легкость раствора по сравнению с масляными каплями и удобство применения ксилометазолин - 10 мг масло эвкалиптовое - 10 мг детям с 6 лет по 1 капле 2 -3 р.в деньдетям с 12 лет по 2 капли 2 -3 р. в день детям с 12 лет по 1 впр раза в день

ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТЫ СРЕДНИЕ ОТИТЫ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ВДП И ЛОР-ОРГАНОВ СИНУСИТЫДРУГИЕ

Бактериальный синусит (риносинусит) Этиология: Streptococcus pneumoniae: 30-40% Streptococcus pneumoniae: 30-40% Haemophilus influenzae: 20-28% Haemophilus influenzae: 20-28% Moraxella catarrhalis: 20-28% Moraxella catarrhalis: 20-28% другие другие

Бактериальный синусит (риносинусит) Подумайте о нем, если симптомы инфекции ВДП более 10 дней или усилились на 5-7 день ! Острый: 12 нед Легкий. Среднетяжелый. Тяжелый. - Осложненный - Подумайте о нем, если симптомы инфекции ВДП более 10 дней или усилились на 5-7 день ! Острый: 12 нед Легкий. Среднетяжелый. Тяжелый. - Осложненный - Рождается человек с двумя носовыми пазухами – решетчатой и верхнечелюстной. Остальные развиваются позже: пневматизация клиновидной пазухи 2-6 лет, лобной лет (очень индивидуально).

(риносинусит) Бактериальный синусит (риносинусит) Спонтанное разрешение: 40-50%. Обычно улучшение через 72 ч а/б-терапии. Спонтанное разрешение: 40-50%. Обычно улучшение через 72 ч а/б-терапии. Может являться причиной серьезных орбитальных осложнений (10–22%). Может являться причиной серьезных внутричерепных (1,4–2,1%) осложнений. Wald ER., 2002

) Бактериальный синусит (риносинусит) - общие симптомы интоксикации, температурная реакция - затрудненное носовое дыхание, гнойная ринорея - локальный болевой синдром головная боль, боль либо чувство давление в области лица, чаще в лобной области или в зоне проекции верхнечелюстной пазухи, зубная боль, густое отделяемое из полости носа, кашель, особенно усиливающийся при пробуждении, нарушение восприятия запахов, др. Педиатр должен заподозрить гнойный синусит, своевременно направить ребенка к оториноларингологу, (осмотр, риноскопия, как правило, рентгенография)

При легком течении бактериального риносинусита – амоксициллин, при аллергии: макролиды. При среднетяжелом течении бактериального риносинусита – амоксициллин в высоких дозах, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил, цефподоксима проксетил. Лечение пероральными препаратами! При осложненном течении в/в препаратами выбора являются цефотаксим, цефотаксим + ванкомицин. Назальные деконгестанты. Туалет полости носа. Увлажнение воздуха в помещении. Муколитики.

ЭТИОЛОГИЯ: - Аденовирус тип 1, 7, 7а, 9, 14, 15, 16 - EBV - Грипп А,В - Парагрипп 1,2,3 - Энтеровирус – Коксаки А,В, Эхо - Корь, краснуха, коронавирус, ЦМВ - Вирус простого герпеса - Риновирус, РС-вирус, др. - Бета-гемолитический стрептококк А - Стрептококки группы С, G - Коринебактерии дифтерии - Хламидии и др. ОСТРЫЙ ФАРИНГИТ, ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТ

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТА Г. З. Пискунов, И. Б. Анготоева // Лечащий врач. –

ОСЛОЖНЕНИЯ БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: (очень редко, но смертность > 30%): перитонзиллярный или ретрофарингеальный абсцесс, мастоидит, менингит, некротизирующий фасциит, стрептококковый миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром. НЕГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: острая ревматическая лихорадка; острый гломерулонефрит. У ШКОЛЬНИКОВ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ИНФЕКЦИЙ ВДП И ЛОР-ОРГАНОВ, ВЫЗВАННЫХ БГСА ДОСТИГАЕТ 50%

МОЖНО ЛИ НА ОСНОВАНИИ ТОЛЬКО КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ БГСА ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТ? Одна лишь клиническая симптоматика не позволяет провести дифференциальный диагноз. Даже опытный педиатр только не более чем в 75% случаев ставит правильный диагноз! Подтверждением диагноза может быть лишь посев смыва с глотки или определение антигенов… Joseph W.St.Geme, etc., 1999 для дифференциации рекомендовано проводить экспресс-тест с культуральным подтверждением отрицательного результата такое исследование имеет 100% чувствительность и % специфичность W.J. McIsaac et al. // JAMA, 2004

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО СТРЕПТОКОККОВОГО ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ 55-74%, СПЕЦИФИЧНОСТЬ %... наиболее оптимальными для рутинного использования являются СКРИНИНГОВЫЕ КРИТЕРИИ по R.CENTOR: наличие гнойно-экссудативных явлений в области миндалин возраст ребенка чаще 5-15 лет повышение температуры тела до 38°C и выше увеличение и болезненность при пальпации передних шейных Л. узлов отсутствие кашля, ринита, конъюнктивита, стоматита, осиплости...

АБ-ТЕРАПИЯ БГСА-ФАРИНГИТА пенициллин, амоксициллин І генерация цефалоспоринов (цефалексин) кларитромицин, азитромицин, эритромицин клиндамицин

Основные направления профилактики частых респираторных инфекций Режим дня Рациональное питание Закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура Санация хронических очагов инфекции Фитотерапия Витаминотерапия Адапгогены и биогенные стимуляторы Фармакологическая иммунокоррекция

Препараты тимического происхождения: Препараты тимуса (тималин, тактивин, тимоптин, тимактид, тимостимулин, вилозен) Синтетические аналоги тимических факторов (тимоген) Синтетические индукторы интерферона: (циклоферон, амиксин, ридостин и др.) Синтетические иммуностимуляторы разных групп: (леакадин, левамизол, полиоксидоний, дибазол, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) Иммунотропные средства

Препараты микробного происхождения 1-го поколения: микробные липополисахариды (пирогенал, продигиозан), дрожжевые гидролизаты. Высокоочищенные бактериальные лизаты с вакцинальным эффектом (ИРС-19, бронхомунал) Комбинированные иммунокорректоры, содержащие рибосомы бактерий (вакцинальный эффект) и мембранные фракции бактерий (неспецифическая иммуномодуляция) (рибомунил) Препараты микробного происхождения: