Диагностика анемий

Анемии Общие лабораторные признаки анемии: 1.содержание гемоглобина меньше 100 г/л; 2.количество эритроцитов меньше 4xl012/л; 3.содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л

Анемии При снижении содержания гемоглобина в крови до г/л обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; Если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и, в первую очередь, молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается склонность к ацидозу, что еще больше ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью.

Анемии Компенсаторные процессы в организме: 1.возрастает интенсивность кровообращения - увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; 2.происходит перераспределение крови - мобилизация из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; 3.усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании; 4.стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

Анемии Классификация: I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): 1.острая постгеморрагическая анемия; 2.хроническая постгеморрагическая анемия

Анемии II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: 1.железодефицитные анемии; 2.В12 (фолиево)-дефицитные анемии; 3.гипо- и апластические анемии, возникающие вследствие воздействия на костный мозг экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных) или эндогенной аплазии костного мозга; 4.метапластические анемии, развивающиеся вследствие метаплазии (вытеснения) костного мозга при гемобластозах (лейкозах) или метастазах рака в костный мозг.

Анемии III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): 1.врожденные гемолитические анемии; 2.приобретенные гемолитические анемии;

Анемии По степени насыщения эритроцита гемоглобином 1.нормохромные (0,8-1,1). 2.гипохромные (меньше 0,8). 3.гиперхромные (больше 1,1). По регенераторной способности костного мозга 1.регенераторные, т.е. с сохранением способности костного мозга к продукции новых эритроцитов; 2.гипорегенераторные и арегенераторные, или апластические, - с полной или почти полной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу.

Железодефицитные анемии Основные причины железодефицитных анемий: 1.хронические кровопотери; 2.ахлоргидрия, ахилия, рак, резекция желудка, при которых нарушаются процессы ионизации железа в желудке и, соответственно, всасывание экзогенного железа; 3.дуодениты и энтериты, ведущие к нарушению всасывания экзогенного железа в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки;

Железодефицитные анемии 4. недостаточное поступление железа с пищей; 5. беременность и лактация, при которых наблюдается повышенное потребление железа и, нередко, истощение его депо в печени.

Железодефицитные анемии Клиническая картина: 1.циркуляторно-гипоксический синдром (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца,

Железодефицитные анемии 2. поражения эпителиальных тканей (тканевый сидеропенический синдром) гастроэнтерологические расстройства- извращения вкуса, снижения и извращения аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), отмечаются затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. трофические нарушения кожи и ее дериватов- сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

Железодефицитные анемии 3. гематологический (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). сниженный уровень гемоглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). содержание ретикулоцитов в норме или повышено.

Железодефицитные анемии изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом. повышается ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки).

Железодефицитные анемии Объективно: Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены), на яремных венах может прослушиваться шум «волчка».

Железодефицитные анемии Пример анализа ЭритроцитыгемоглобинЦПТромбоцитыРетикулоциты 4-5 млн.гр. %0,9-1, тыс.0,2-1,4% 2,6*10¹²600,7250 0,6 Лейко- циты Базоф илы Эозин офил ы Гемоц итобл асты Миел облас ты Пром иелоц иты Миел оциты Юные Палоч кояде рные Сигме нтояд ерные Лимф оциты Моно циты Плазм атиче ские клетк и Индек с ядерн ого сдвиг а Норма в абсолютных числах тыс.0-1%2-1%3-6% % % 4-8% 4, Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз ___++______________________ пойкилоцитоз __++________________________________ Полихромазия _____++________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения____________ СОЭ __10_____ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Основные причины B12-(фолиево)- дефицитных анемий: 1.нарушением секреции гастромукопротеина (внутренний фактор) при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (болезнь Аддисона Бирмера), при органических заболеваниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии; 2.повышением расхода витамина B12 (инвазия широкого лентеца, акти­вация кишечной флоры при дивертикулезах толстой кишки);

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 3. нарушением всасывания витамина В12 (органические заболевания кишечника спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наследственное нарушение всасывания; 4. нарушением транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина); 5. образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу «внутренний фактор» + витамин В12

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Патогенез: Витамин B12 состоит из двух коферментов метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушается, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобластами, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга фуникулярный миелоз, нарушение чувствительности.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Клиническая картина. 1.циркуляторно-гипоксический синдром слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. 2.гастроэнтерологический. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлено поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 3) неврологический; головная боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». 4) гематологического (анемия гиперхромного типа).

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Объективно. бледность кожи в сочетании с небольшой иктеричностью и одутловатостью лица расширение сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах сглаженные сосочки языка вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). печень несколько увеличена, может пальпироваться селезенка. отмечаются нарушения глубокой чувствительности, шаткость походки, Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно большеберцовой) костям определяется болезненность-признак гиперплазии костного мозга

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЭритроцитыгемоглобинЦПТромбоцитыРетикулоциты 4-5 млн.гр. %0,9-1, тыс.0,2-1,4% 1,3 *10¹² 601,4150 0,1 Лейко- циты Базоф илы Эозин офилы Гемоц итобл асты Миело бласт ы Пром иелоц иты Миел оциты Юные Палоч кояде рные Сигме нтояд ерные Лимф оциты Моно циты Плазм атичес кие клетк и Индек с ядерн ого сдвига Норма в абсолютных числах тыс.0-1%2-1%3-6% % % 4-8% 3, Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз _++________________________ пойкилоцитоз _+++________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты _+ мегалобласты____ Длит. кровотечения____________ СОЭ _10 мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец ________________________________ Резистентность эритроцитов: мак. __Тельца Жолли, кольца Кебота______________________________

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Тельца Жоллиостатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормобластов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Кольца Кеботаостатки ядра в виде восьмерки или овала, не содержащие хроматина.

Аутоиммунная гемолитическая анемия Клиническая картина. 1.Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического криза. 2.Основные жалобы больных-слабость, головокружение, утомляемость, незначительное повышение температуры. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов. 3.Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледна, с несколько желтушным оттенком. 4.Давление на грудину и перкуссия по ней болезненны. 5.Пальпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается небольшое увеличение печени.

Аутоиммунная гемолитическая анемия В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе. Эритроциты имеют неодинаковую форму, размеры и окраску (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия): средний размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз). Много ретикулоцитов, особенно выражен ретикулоцитоз при значительной анемизации и в период после гемолитических кризов.

Аутоиммунная гемолитическая анемия Сыворотка крови больных имеет желтоватую окраску-исследование крови подтверждает, повышение содержания свободного билирубина, от которого и зависит ее цвет. Повышено содержание железа сыворотки, которое высвобождается в больших количествах при гемолизе эритроцитов. Вследствие повышенного выделения билирубина желчь, получаемая при дуоденальном зондировании, имеет очень темную окраску. Моча и кал больного также окрашены темнее, чем у здоровых лиц, суточное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой увеличено. Пунктат костного мозга свидетельствует о усилении эритропоэза.

Аутоиммунная гемолитическая анемия ЭритроцитыгемоглобинЦПТромбоцитыРетикулоциты 4-5 млн.гр. %0,9-1, тыс.0,2-1,4% 2,3 *10¹² 800, Лейко- циты Базоф илы Эозин офилы Гемоц итобл асты Миело бласт ы Пром иелоц иты Миел оциты Юные Палоч кояде рные Сигме нтояд ерные Лимф оциты Моно циты Плазм атичес кие клетк и Индек с ядерн ого сдвига Норма в абсолютных числах тыс.0-1%2-1%3-6% % % 4-8% 5, Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз +++_________________________ пойкилоцитоз ++ _______________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения________________ СОЭ _18______ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________

Постгеморрагические анемии Клиническая картина 1.В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде на больного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме), что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей. 2.Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью из пищевода или цвета «кофейной гущи» из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкой кишки), темная или алая кровь-из толстой кишки (особенно из ее терминального отдела), с мочой (кровавая моча). 3.Следует иметь в виду, что при кровотечениях из желудочно- кишечного тракта может пройти некоторое время, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду с рвотой или испражнениями, а при кровотечении, вызванном, например, разрывом селезенки, печени или травмой грудной клетки, кровь будет скапливаться в полости брюшины или плевры, что не всегда легко установить.

Постгеморрагические анемии С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают резкую внезапно наступившую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание, редко-позывы на рвоту. В тяжелых случаях при массивной кровопотере больные находятся в состоянии шока (если кровотечение вызвано травмой) или коллапса (при кровотечениях, обусловленных поражением внутренних органов). Состояние больного определяется не только количеством теряемой крови, но и скоростью кровопотери. При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного; кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия.

Постгеморрагические анемии Патологические и компенсаторные изменения при острой кровопотере, закончившейся благополучно, укладываются в три стадии, или фазы. 1.Вначале имеется олигемия, в ответ на которую наступает рефлекторный спазм сосудов, емкость сосудистого русла уменьшается и происходит выход крови из депо. Вследствие этих причин содержание гемоглобина и количество эритроцитов крови в течение нескольких часов и даже 1-1½сут после кровопотери могут оставаться в пределах нормы. 2.На 2-3-й день вследствие притока ткане­вой жидкости в сосудистое русло возникает гидремия, содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови начинает падать. 3.С 37-го дня выявляются признаки резкой активизации эритропоэза. При значительной кровопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме становится гипохромной

Острая ревматическая лихорадка, инфекционный септический эндокардит - как основная причина порока сердца (симптоматология, диагностика). Симптоматология недостаточности митрального клапана, митрального стеноза. Изменение гемодинамики и механизмы ком­пенсации. Сложный митральный порок сердца. Диагностика, изменения на ЭКГ, на эхокардиографии, на ФКГ. Приобретенные аортальные пороки сердца. Изменения гемодинамики (симптоматология, диагностика), изменения на ЭКГ, ФКГ.

Определение Ревматизм токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно- сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфици­рования β-гемолитическим стрептококком группы А

Классификация

Ревматизм Этиология В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В- лимфоцитов.

Ревматизм Клинические симптомы 1.В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 12 нед. после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. 2.Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревматизм РЕВМОКАРДИТ воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме.

Ревматизм Клиника ревматического миокардита, эндокардита Диффузный миокардит характеризуется: 1.выраженной одышкой, 2.сердцебиениями, перебоями 3.болями в области сердца, 4.появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. 5.повышением температуры тела

Ревматизм 6. тромбоэмболический синдром. 7. усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. 8 надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматизм Осмотр. 1.общее состояние тяжелое, 2.ортопноэ, 3.акроцианоз, 4.увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах.

Ревматизм Объективно 1.Пульс частый, нередко аритмичный. 2.Границы сердца расширены, преимущественно влево. 3.Тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. 4.При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Ревматизм РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: 1.сильные боли в крупных суставах (симметрично). 2.припухлость, гиперемия кожи в области суставов. резкое ограничение движений. 3.летучий характер болей. 4.быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов. 5.отсутствие остаточных суставных явлений.

Ревматизм РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения). РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность быстрый положительный эффект от антиревматической терапии. РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

Ревматизм НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом: 1.энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов). 2.гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы). 3.хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

Ревматизм РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ 1.проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней). 2.подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Диагностические критерии ревматизма + доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина)

Ревматизм Диагностическое правило Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Приобретенные пороки сердца Недостаточность митрального клапана Этиология: 1) ревматизм (в 75 % случаев); 2) атеросклероз; 3) инфекционный эндокардит; 4) травма; 5) системные болезни соединительной ткани

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Клиническая картина. 1.В стадии компенсации больные не предъявляют жалоб и способны выполнять значительную физическую нагрузку. 2.При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови). 3.При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Пальпация 1.Смещение верхушечного толчка влево, толчок разлитой, усиленный. Перкуссия 1.увеличение границы относительной тупости сердца влево ( ЛЖ) и вверх (ЛП). Митральная конфигурация сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Аускультация 1.ослабление I тона, часто выслушивается у верхушки III тон, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. 2.систолический шум на верхушке мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный при незначительной или очень выраженной. 3.В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Инструментальные исследования: 1.ФКГ: снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии. 2.Э К Г: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка. 3.Рентгеноскопия сердца: в переднезадней проекции увеличение 4-й дуги на левом контуре вследствие гипертрофии левого желудочка и 3-й дуги вследствие гипертрофии левого предсердия ( митральная конфигурация сердца), смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см). 4.Эхокардиограмма: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Гипертрофия левого желудочка

ФКГ

Митральный стеноз МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 46 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,1 1,5 см2.

Митральный стеноз Клинические симптомы. 1.В периоде компенсации жалоб нет. 2.В периоде декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, отеки на ногах, при выраженной декомпенсации боли в области правого подреберья, увеличение живота.

Митральный стеноз При осмотре 1.цианотический румянец щек в виде «бабочки». 2.акроцианоз, у детей плохое физическое развитие, инфантилизм. 3.«сердечный горб» (за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка). 4.пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка.

Митральный стеноз Пальпация- на верхушке сердца диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье». Перкуссия увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо (ПЖ).Митральная конфигурация сердца. Аускультация- хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, ритм «перепела» (хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия митрального клапана), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, протодиастолический (реже мезодиастолический) и пресистолический шумы. При значительной легочной гипертензии над легочной артерией может определяться диастолический шум Стилла (относительная недостаточность клапанов легочной артерии).

Митральный стеноз ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка Ф К Г: на верхушке сердца большая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,080,12 с после II тона, удлинение интервала QI тон до 0,080,12 с, протодиастолический и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона на легочной артерии. Рентгеноскопия сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка

Митральный стеноз

Недостаточность аортального клапана

Этиология 1.Ревматизм (80%) 2.Инфекционный эндокардит 3.Сифилис 4.Диффузные болезни соединительной ткани 5.Травма 6.Атеросклероз

Недостаточность аортального клапана Клиническая картина 1.Боли в области сердца. 2.Пульсации в области шеи, головы. 3.Головные боли, головокружение, обмороки ( особенно при переходе из горизонтального в вертикальное положение) 4.При декомпенсации одышка, боли в правом подреберье, отеки, утомляемость.

Недостаточность аортального клапана. Осмотр 1. Бледность кожи, при декомпенсации- акроцианоз. 2.Пульсация сосудов шеи ( пляска каротид). 3.Качание головы (симптом Мюссе). 4.Сужение зрачка при систоле, расширение при диастоле.

разлитой усиленный (куполообразный) верхушечный толчок при недостаточности аортального клапана в VI-VII межреберье. Пальпация Пульс быстрый и высокий

Изменение границ сердца влево (ЛЖ) аортальная конфигурация сердца. Перкуссия

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен. II тон ослаблен на аорте Мягкий, дующий диастолический шум над аортой проводится в т. Боткина Эрба. Аускультация сосудов: Бедренная артерия- двойной тон Траубе. При сдавлении артерий- двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Недостаточность клапана аорты Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины шум проводится в точку Боткина Эрба и на верхушку сердца Шум начинается сразу после II тона убывающего характера занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

Недостаточность клапана аорты АД- систолическое и пульсовое повышено, диастолическое снижено.

Недостаточность аортального клапана

Инструментальные исследования. 1.ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, при 2.Ф К Г: ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, непосредственно за II тоном следует убывающий протодиастолический шум. 3.Рентгеноскопия сердца; гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, расширение аорты. 4.Эхокардиография мало информативна. В ряде случаев определяется вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы, в 50 % случаев удается лоцировать измененные створки аортального клапана. При пороке, обусловленном инфекционным эндокардитом, можно выявить вегетации на клапанах, если диаметр их превышает 35 мм. Косвенные признаки порока дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок.

Стеноз устья аорты

Этиология 1.Ревматизм 2.Атеросклероз 3.Инфекционный эндокардит

Стеноз устья аорты Клиническая картина: Головокружение, слабость, обмороки. Сжимающие боли за грудиной ( вследствие снижения коронарного кровотока). Приступы сердечной астмы ( при снижении сократительной способности левого желудочка)

Стеноз устья аорты Осмотр Бледность кожи. Усиленный верхушечный толчок и колебания всей предсердной области.

Стеноз устья аорты Пальпация Систолическое дрожание во втором межреберье справа. Усиленный верхушечный толчок смещен влево. ( ГЛЖ)

Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации). Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации). Рис Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации ). Ри£ Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).

Стеноз устья аорты Аускультация I тон сохранен или несколько ослаблен (вследствие удлинениясистолы левого желудочка). II тон на аорте ослаблен, грубый интенсивный систолический шум во втором межреберье справа, проводится в сонные артерии, лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе. Шум скребущий, пилящий, режущий, редко мягкий. Пульс малый, медленный, иногда редкий, систолическое АД снижено.

Стеноз устья аорты Систолический Грубый Во 2 межреберье справа от грудины Иррадиирует на сонные артерии

Стеноз устья аорты

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка Ф К Г: ослабление I и II тонов, систолический шум, начинающийся спустя небольшой интервал после I тона и заканчивающийся, не доходя до II тона, амплитуда его постепенно нарастает, достигает максимума и снова уменьшается (ромбовидный шум). Эхокардиография: утолщение створок клапана аорты, утолщение стенок и увеличение размеров полости левого желудочка. Рентгеноскопия: увеличение левого желудочка, расширение аорты, обызвествление клапана аорты, при декомпенсации признаки пассивной венозной гипертензии (расширение корня легких, усиление легочного рисунка).

Бактериальный эндокардит

Общая схема патогенеза БЭ

Классификация бактериальных эндокардитов, осложняющих врожденные пороки сердца Стадия Форма Характер течения КлиническиМорфологически I - начальная Мукоидный отек эндокарда Типичная Острое, подострое, рецидивирующее Активная II - микросимптомов Бородавчатый эндокардит СтертаяХроническое Неактивная III – септических проявлений Тромбоязвенный эндокардит АтипичнаяЛатентное

Клинические формы проявления эндокардита «Гематологические маски». В отдельных случаях анемии выступают на первое место в клинической картине заболевания, а сердечные шумы расцениваются как специфические для анемий. «Почечные маски» проявляются гломерулонефритом (с умеренной протеинурией и микрогематурией), инфарктом почек. «Церебральные маски», обусловленные поражением сосудов мозга тромботическими или эмболическими процессами, дают картину менингоэнцефалита. «Сосудистые маски» воспроизводят клиническую картину системных аллергических васкулитов. «Легочные маски» проявляются в виде пневмонии или плеврита, а на самом деле имеют место тромбозы, или эмболии легочных сосудов с развитием инфарктов легких перифокальной пневмонии.

Клинические проявления бактериемии Первичные: Осложнения: озноб гипотензия лихорадка кровотечения гиперпноэ лейкопения гипотермия тромбоцитопения кожные поражения изменения ментального статуса. Органные поражения: легкие: цианоз, ацидоз почки: олигурия, анурия, ацидоз; печень: желтуха; сердце: органные поражения.

Поражение почек при инфекционном эндокардите правых и левых отделов сердца у 100 инъекционных наркоманов

. Сравнительная частота поражения легких при инфекционном эндокардите правых и левых отделов сердца у 100 инъекционных наркоманов

До появления антибиотиков лечение эндокардита было практически неэффективным, а случаи выздоровления можно отнести к числу казуистических. Попытки лечения уротропином, аутовакцинами, сальварсаном не давали утешительных результатов. Применение сульфаниламидов, обладающих известным бактериостатическим действием, сопровождалось эффектом в 3-7 % наблюдений

Этиотропная химиотерапия ИЭ

Рекомендации по профилактике инфекционного эндокардита при различных медицинских манипуляциях