1

2

3 ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Травматическая болезнь (ТБ) – это совокупность общих и местных изменений, приспособительных и патологических реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода. 4

Методы, стратегия и тактика при лечении животных получивших политравму в значительной мере отличаются от лечебных действиях при монотравме. 5

Предсказывать изменения в организме вызванные травмой которые разовьются через некоторое время и вовремя принимать соответствующие меры. Знание патогенеза травматической болезни законы ее развития во многом облегчают лечение, увеличивают выживаемость пациентов получивших политравму. 1 1.Способы проведения операций, 2.последовательность проведения восстановительных операций во многом зависят от степени полученных повреждений. К сожалению, в ветеринарии нет строгой шкалы оценки полученных травм при которой пациенту в зависимости от полученных повреждений присваивался бы определенный бал. Это в значительной мере усложняет выбор методов лечения, а также прогноз. Использование медицинских способов оценки в ветеринарии в полной мере не возможно 6

7 ТРАВМА ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МЕСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Рана Закрытые повреждения Кровотечения, кровоизлияния МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ РАН НЕДОСТАТОЧОСТЬ ПОВРЕЖДЕННЫХ ОРГАНОВ СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА И МОРФОГЕНЕЗА Т.Б.

8 ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ I. ФАЗА Острое нарушение межуточного обмена. Растройство функции нейрогуморальной и эндокринной систем. (дистресс-реакция, гиповолемия, гипоксия). 1 – 5 ч. Дистрофические изменения:

9 ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ II. ФАЗА Катаболический процесс. Превалирование анаэробного гликолиза над тканевым окислением, гормональная недостаточность. 6 – 24 ч. Дистрофические изменения:

10 ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ III. ФАЗА Катаболический криз. Выброс гистамина, серотонина, кинина, катехоламинов; развитие ацидоза, плазмопотери…; при параличе кишечника и поражении печени возможна аутоинтоксикация индолом и скатолом; превалирует диссоциация и фибринолиз сут. Дистрофические изменения:

11 ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ IV. ФАЗА Патологический парабиоз. Развитие необратимых дистрофических процессов (преимущественно ишемическое повреждение): Повреждение клеточных мембран свободными радикалами сут. Дистрофические изменения:

12 ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ V. ФАЗА Терминальное состояние. Очаговые некрозы; Декомпенсация функции органов всвязи с отмиранием клеток; Развитие полиорганной недостаточности сут. Дистрофические изменения:

13

14 ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ТБ 1.Период первичных реакций на травму и ранних осложнений (симпатикотония, гиперкатехоламинемия, реактивно- воспалительные процессы как гемостаз, деморкация, отек, ранние осложнения как кровотечения, анемия и т.д.) 2.Период травматического шока (системная гипотензия и органное перераспределение крови) 3.Период последствий первичных реакций и шока (постишемическая дисфункция и недостаточность органов, осложнения как уремия, некрозы миокарда, иммунопатологические реакции, раневая инфекция, перитонит, полисегментарноя пневмония и т.д.) 4.Период поздних осложнений травмы (репарация постишемических повреждений внутренних органов и поздние инфекционные осложнения раневого процесса как пневмосклероз, пиелонефрит и т.д.) 5.Период реконвалесценции и отдаленные последствия травмы (спаечная болезнь, хроническая пневмония и остеомиелит и т.д.)

15 ПРИБЛИЗИТЕЛЬНАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ

16

17

травма и травматическая болезнь при травме спинного мозга Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны такими факторами : костными или инородными отломками проникшими в позвоночный канал; воздействием компримирующих сил на спинной мозг или; механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга; ишемическими нарушениями, обуславливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических повреждений самого спинного мозга различают следующие клинические формы: сотрясение; ушиб; размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с перерывом спинного мозга; гематомиелию; эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния. При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Области наибольшей мобильности повреждаются сильнее всего.

Схема закрытых повреждений спинного мозга Повреждения спинного мозга Сотрясен ие ушиб сдавление Остро прогрессирующее Хронически развивающееся стабилизировав шееся

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушения крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга.

Промежуточный период продолжается до 1-3 месяцев В начале этого периода исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объем повреждения.

Поздний период длится с 3-4 мес. до 2 лет В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, прогрессирования деформации позвоночника.

Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени неврологических нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы, является отек спинного мозга. Отек бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.

Миелография собаки после ДТП отек спинного мозга

Повторная миелография через неделю

Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического и геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами.

Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга.

После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюлярного кальция и интрацеллюлярного калия происходит обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны.

Повреждение спинного мозга обуславливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностью. 1.В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спинального шока. 2.В промежуточный период после ликвидации спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться. Глубокий неврологический дефицит в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом мозга. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок характеризуется нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функцией спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Брадикардия, гипотензия, гипотермия – основные вегетативные клинические проявления спинального шока.

Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активностью. Оценить глубину неврологического дефицита у пациента в шоке тяжело. В первые часы и дни после травмы явления спинального шока могут обуславливать картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Спинальный шок – это охранительное торможение нервных клеток, возникшее в результате их перераздражения с последующим утомлением и истощением. Иными словами- это реакция самозащиты со стороны спинного мозга. Спинальный шок поддерживается и даже усугубляется при сохраняющейся компрессии спинного мозга, при наличии постоянных раздражителей. Возникшие при спинальном шоке функциональные нарушения частично или полностью обратимы.

Диашиз (греч. diaschizō раскалывать, разделять; синоним диасхиз) состояние недеятельности нервных центров, развивающееся вследствие внезапного прекращения поступления к ним возбуждающих импульсов. Бывает выражено в первые дни после острого обширного внутримозгового кровоизлияния, спинномозговой травмы, приводящих к поражению пирамидной системы на разных ее уровнях. Дефицит возбуждающих импульсов после повреждения проводников переводит структурно сохраненные нервные клетки на иной уровень реактивности, что клинически проявляется различными расстройствами функций.

Термин «диашиз» предложил в 1914 г., Монаков (С. Monakow), ассоциативный - расстройство функций в не разрушенных структурах, но соединенных с патологическим очагом в том же полушарии большого мозга комиссуральный и цереброспинальный диашиз., с патологическим очагом в другом полушарии комиссуральный диашиз. При цереброспинальном диашизе у пациентов с гемиплегией, возникшей в результате кровоизлияния в головном мозге, развивается нарушение функций клеток вентральных рогов спинного мозга. Клинически оно проявляется отсутствием сухожильнных рефлексов и понижением мышечного тонуса вместо характерных для гемиплегии сухожильной гиперрефлексии и спастической мышечной гипертонии. Когда диашиз устраняется и восстанавливается возбудимость мотонейронов, в парализованных мышцах наблюдается повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Продолжительность диашиза зависит от величины, характера, локализации очага поражения и компенсаторных возможностей ц.н.с. Большое значение имеет возраст пациента и состояние его сердечно- сосудистой системы. При неблагоприятных условиях диашиз может быть длительным, при этом сохраняется так называемая перманентная вялая гемиплегия.( Сорохтин Г.Н. 1968) Именно по причине данного явления оценка неврологического статуса после травмы не отвечает в полной мере реальной картине повреждения.

Нормальное функционирование языка зависит от 12 пары черепных нервов (подъязычный нерв)

Лечение Большая скорость развития патологического процесса при травмах позвоночника и спинного мозга требует незамедлительного начала лечения. В первую очередь проводятся мероприятия по поддержанию и стабилизации жизненно важных функций организма – сердечной деятельности и дыхания. На этой стадии необходимо внутривенное введение больших доз метилпреднизолона 30 мг\кг, метилпреднизолон как ингибитор перекисного окисления липидов значительно эффективнее обычного преднизолона и дексаметазона.

Для повышения резистентности мозга к гипоксии применяется реланиум. Для купирования психомоторного возбуждения и седации применяется пропофол. Хирургическое вмешательство при травмах позвоночника и спинного мозга показаны в подавляющем большинстве случаев ( 80-90%). Противопоказаниями к операции являются: шок, сочетанные повреждения, которые необходимо быстро ликвидировать.

Показаниями к операции служат: Деформация позвоночно-спинномозгового канала, установленная во время рентгенологического обследования, свидетельствующая о сдавлении спинного мозга. Наличие костных или мягкотканных фрагментов в спинномозговом канале. Частичная или полная блокада ликворных путей. Устанавливается при помощи рентгеноконтрастной миелографии. Прогрессирование дисфункции спинного мозга. Прогрессирование вторичной дыхательной недостаточности вследствие отека шейного отдела спинного мозга. Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, создающая опасность нарастания неврологической симптоматики.

Основные задачи хирургического лечения больных с травмой позвоночника: Декомпрессия спинного мозга и его корешков. Стабилизация позвоночника с целью ранней иммобилизации и ускорения образования костной мозоли. Создание условий ранней реабилитации. Профилактика развития поздней деформации в зоне перелома. Профилактика развития болевого синдрома.

Операцию декомпрессии спинного мозга заканчивают стабилизацией позвоночника спондилодезом. В дальнейшем при необходимости может быть проведена реконструктивная стабилизирующая операция. В послеоперационный период важное значение приобретает профилактика тромбоэмболических осложнений осуществляемая при помощи введения растворов низкомолекулярных гепаринов (клексан), массаж конечностей.

Перелом 13грудного позвонка у кошки

Разрушение спинного мозга, во время операции вскрыта твердая оболочка.

Кот перелом L 1

49 11

50 12

51 13

52 14

53 15

54 16

55 17

56 18

57 19

58 20

59 21

60 22

61 23

62 24

63 25

64 26

65 27

66 28

67 29

68 30

69 31